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文档简介
口干舌燥,我这是怎么了?
秋冬季节,气候比较干燥,容易出现皮肤干裂、口干舌燥等表现,而疱疹病毒可通过接触感染者的疱疹液或者被污染的食物、衣物等感染,从而导致出现病毒性疱疹。除此之外,口干舌燥也可能由普通干燥缺水、干燥综合征等引起。如何判断引发“秋燥”的原因?(+)(+)渗透压感受器查阅资料,结合所学知识说说因普通干燥缺水而出现皮肤干裂、口干舌燥者体内发生了什么调节过程?饮水不足、失水过多或食物过咸
细胞外液渗透压升高下丘脑大脑皮层垂体产生渴觉主动饮水补充水分抗利尿激素肾小管、集合管重吸收水分尿量细胞外液渗透压下降细胞外液渗透压下降减少释放从现象到本质4资料1:疱疹病毒科中有八种病毒可造成人类疾病,这类病毒被统称为人类疱疹病毒(HHV)。HHV是一组中等大小的有囊膜的DNA病毒,能引起人类多种疾病和相应症状,如口干舌燥等。资料2:干燥综合征(pSS)是一种以侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺体,具有淋巴细胞浸润和特异性自身抗体(抗SSA/SSB)为特征的弥漫性结缔组织病。在临床上主要表现为干燥性角膜炎,口腔干燥症,还可类及其他多个器官而出现复杂的临床表现。疱疹病毒免疫系统对病原体的识别人体细胞蛋白质主要组织相容性抗原(MHC)受体[也称为人类白细胞抗原(HLA)]吞噬细胞(巨噬细胞、树突状细胞)受体从现象到本质为何检测疱疹病毒抗体而不是新冠病毒抗体?将抗原处理并呈递在细胞表面,然后传递给辅助性T细胞抗原呈递细胞B淋巴细胞树突状细胞巨噬细胞吞噬细胞右图中是否有细胞可以特异性识别抗原?辅助T细胞又是如何特异性结合B细胞?模板学说:在抗原进入机体后,以抗原为模板设计出来的。克隆选择学说:在抗原进入机体之前,具有不同类型特异性受体的淋巴细胞就已经存在。实验材料:小白鼠,放射性同位素标记的抗原X,未标记的抗原X,抗原Y等(注:高剂量放射性同位素标记的抗原能够全部杀死带有互补受体的淋巴细胞)实验步骤:(1)给小白鼠注射
,小白鼠对此种抗原不发生免疫反应。(2)一段时间后,给小白鼠注射
,观察小白鼠是否对此种抗原发生免疫反应。(3)再过一段时间,给小白鼠注射抗原Y,观察小白鼠是否对此种抗原发生免疫反应。预期结果与结论:若
,则实验结果支持克隆选择学说。若
,则实验结果支持模板学说。高剂量的放射性同位素标记的抗原X适量的未标记的抗原X小鼠对未标记的抗原X不发生免疫反应,对抗原Y能发生正常免疫反应小鼠对未标记的抗原X和抗原Y都发生正常免疫反应B细胞活化了吗?有什么生物学意义?B淋巴细胞上的特异性受体是怎样产生的呢?B细胞活化后的去向?9资料3:通常情况下,一个B细胞只针对一种特异的病原体,活化、增殖后只产生一种特异性的抗体。人体内B细胞的种数在109以上,至少可以产生109种独特的抗体,可以识别自然界存在的种类繁多的病原体。抗体的多样性如何实现?你能提出哪些假说?
基因突变?蛋白质分子由n个氨基酸构成,氨基酸的种类为21种,理论上蛋白质分子有多少种?n对等位基因位于n对同源染色体上(不连锁),可以得到多少种配子?m个碱基对可以组成的DNA分子的种类数?为什么3个(而不是2个或1个)相邻碱基控制1个密码子?
从单一学科到多学科排列组合增加多样性什么实验能支持这一假说?分子杂交实验证明基因片段在胚胎细胞中并不邻接,可是在浆细胞中则是邻接的,这说明在分化成熟过程中发生了染色体DNA的重排。从单一学科到多学科有什么生物学意义?种类繁多的抗体在机体内是同时存在的吗?12
如果你是医生,没有检测到抗体能够说明未被感染吗?131.细胞毒性T细胞活化的条件?①细胞毒性T细胞识别靶细胞膜表面的某些分子变化。②辅助性T细胞分泌细胞因子促进细胞毒性T细胞的分裂和分化。2.活化后的细胞毒性T细胞如何变化?分裂并分化,大部分形成新的细胞毒性T细胞,小部分形成记忆T细胞。3.新产生的活化的细胞毒性T细胞的作用?识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞或癌细胞。细胞毒性T细胞细胞毒性T细胞识别并结合受感染的细胞T细胞分泌穿孔素(绿色)和通过孔进入感染细胞的颗粒酶(黑色)受感染的细胞分裂成碎片,吞噬细胞清除碎片,消灭细胞内病原体病原体清除后,浆细胞、抗体、新的细胞毒性T细胞发生了什么变化?资料5:据统计,特异性细胞毒T细胞增殖后,其数量较特异性初始T细胞增加5万倍。当病毒被清除后,95%病毒特异性细跑毒性T细胞凋亡。数量大大下降再次感染疱疹病毒时,有什么样的数量变化?二次免疫的特点?比初次反应更快速、更强烈、抗体更多将再次感染疱疹病毒时体内发生的免疫过程
模型图,或将此过程补充于以上模型图中。
有什么生物学意义?又有什么应用?能在抗原侵入机体但尚未患病之前将其消灭,从而使患病程度降低;疫苗二次免疫发生的过程中,初次免疫还会发生吗?1.特异性免疫是如何体现特异性的?2.体内只发生了特异性免疫吗?从孤立到联系3.体液免疫和细胞免疫之间的联系体现在什么地方?主要体现在两个方面:(P74)(1)两者相互配合清除病原体:体液免疫产生抗体,能消灭细胞外液中的病原体;而消灭侵入细胞内的病原体,要靠细胞免疫将靶细胞裂解,使病原体失去藏身之所,此时体液免疫就又能发挥作用了。(2)B细胞和细胞毒性T细胞的活化离不开辅助性T细胞的辅助,可见辅助性T细胞在体液免疫和细胞免疫中都起着关键的作用。体液免疫细胞免疫刺激产生机体初次接触抗原抗原被APC吞噬机体再次接触抗原记忆T细胞抗体抗体与相应的抗原结合攻击相应的被抗原入侵的靶细胞辅助性T细胞细胞毒性T细胞细胞毒性T细胞B细胞浆细胞记忆B细胞记忆T细胞参与特异性免疫的细胞中,哪些能识别抗原?哪些是特异性识别?在体液免疫过程中,能增殖分化的细胞有哪些?B细胞、辅助性T细胞、记忆B细胞、细胞毒性T细胞、记忆T细胞识别:辅助性T细胞、B细胞、记忆B细胞、抗原呈递细胞(吞噬细胞)、细胞毒性T细胞、记忆T细胞;不能识别:浆细胞非特异性识别:抗原呈递细胞(吞噬细胞)(2021·山东,18)吞噬细胞内相应核酸受体能识别病毒的核酸组分,引起吞噬细胞产生干扰素。干扰素几乎能抵抗所有病毒引起的感染。下列说法错误的是A.吞噬细胞产生干扰素的过程属于特异性免疫B.吞噬细胞的溶酶体分解病毒与细胞毒性T细胞抵抗病毒的机制相同C.再次接触相同抗原时,吞噬细胞参与免疫反应的速度明显加快D.上述过程中吞噬细胞产生的干扰素属于免疫活性物质√1234√√2022河北111分析普通干燥缺水、疱疹病毒感染、干燥综合征的致病原因,你认为复杂的机体如何能够保持稳态?
2回顾神经调节和体液调节的内容,构建神经系统、内分泌系统、免疫系统的相互作用示意图【资料1】在治疗新冠肺炎重症患者时,有专家提出可借鉴SARS经验用糖皮质激素降低免疫能力,缓解免疫系统对肺部细胞的破坏;还有医学专家指出,焦虑、紧张等精神因素会使免疫能力下降,增加患病概率,建议民众面对新型冠状病毒不要过度恐慌。【资料2】病原体感染引起对神经系统和内分泌系统产生影响,如白细胞介素对免疫细胞释放细胞因子,神经系统的影响引起体温调定点改变而引起发热;也能够作用于下丘脑或垂体而影响神经—内分泌。①神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在着相互调节,通过
构成一个复杂网络。这三个系统各自以特有的方式在
的维持中发挥作用。信息分子内环境稳态白细胞介素、肿瘤坏死因子等乙酰胆碱等干扰素等糖皮质激素等TRH等甲状腺激素等内分泌系统神经系统免疫系统②神经调节、体液调节和免疫调节的实现都离不开信号分子(如神经调节中的
、体液调节中的
和免疫调节中的
)。神经递质激素细胞因子白细胞介素、肿瘤坏死因子等乙酰胆碱等干扰素等糖皮质激素等TRH等甲状腺激素等内分泌系统神经系统免疫系统③信号分子的作用方式共同之处:
都是直接与
接触。受体④受体一般是
分子,不同受体的结构各异,因此信号分子与受体的结合具有
。蛋白质特异性三大系统相互协调,借助信号分子的作用,构成了神经-体液-免疫调节网络,共同维持内环境的稳态。白细胞介素、肿瘤坏死因子等乙酰胆碱等干扰素等糖皮质激素等TRH等甲状腺激素等内
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