病理学-寄生虫病课件

第十六章寄生虫病1可编辑课件PPT概述2可编辑课件PPT流行条件传染源：被寄生虫感染的人或动物传播途径：适合于寄生虫生活的环境条件、感染途径和感染方式易感人群：对寄生虫感染缺乏免疫力或免疫力低下的个体3可编辑课件PPT寄生虫对宿主的损害夺取营养机械性损伤毒性作用变应原作用4可编辑课件PPT常见的人体寄生虫病原虫病吸虫病绦虫病线虫病5可编辑课件PPT病例分析6可编辑课件PPT病史摘要患者，男，48岁。反复腹泻半年，近20余日来大便呈红色果酱样，大便次数明显增多，每日可达数十次。体检：体温38℃，一般情况较差，精神萎靡，下腹部压痛阳性，肝大，表面不光滑，有波动感。腹部X线片见横膈抬高，以右侧为甚。患者于拍片后下楼时，不慎摔倒，突然面色苍白，四肢厥冷，经抢救无效，1小时后死亡。7可编辑课件PPT病史摘要尸检：心包显著扩大，18cmX17cmX12cm，内含暗红色液体约1500ml。肝重870g，左叶中部可见一12cmX9cmX8cm单房性囊腔，内含咖啡色黏稠液体，有似烂鱼肉的腐臭味。囊腔膈面肝组织及膈肌菲薄，与心尖部心包紧密粘连，并见一通向心包腔的穿孔(直径1cm)。回肠末端有数个溃疡，形状、大小不一，最大者6cm，边缘呈潜行性。腹腔内含草黄色液体约700ml，肠系膜淋巴结普遍肿大，质软。镜检发现于肝囊腔及肠溃疡周边部查见阿米巴滋养体。8可编辑课件PPT第一节阿米巴病

（amoebiasis）

9可编辑课件PPT阿米巴病（amoebiasis）是由溶组织内阿米巴（entamoebahistolytica）原虫感染引起，病变多在回盲部结肠，易复发变为慢性。原虫亦可由肠壁经血流—淋巴或直接迁徙至肝、肺、脑等脏器成为肠外阿米巴病，尤以阿米巴肝脓肿最为多见。10可编辑课件PPT慢性患者、恢复期患者及包囊携带者是本病主要传染源。通过污染的水源、蔬菜、瓜果食物等消化道传播，亦可通过污染的手、用品、苍蝇、蟑螂等间接经口传播。人群普通易感，感染后不产生免疫力（即不产生保护性抗体），故易再感染。11可编辑课件PPT本病遍及全世界各地，多见于热带与亚热带。我国多见于南方，夏季也多见于北方。发病率农村高于城市；男性高于女性，成人多于儿童，大多为散发，偶因水源污染等因素而暴发流行。由于我国卫生状况的不断改善，近年来，急性病例已不多见，而多为散在分布的慢性或不典型病例及带虫者。12可编辑课件PPT一、肠阿米巴病13可编辑课件PPT病因:由溶组织内阿米巴寄生于结肠而引起。临床表现：腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状（阿米巴痢疾）。14可编辑课件PPT溶组织内阿米巴原虫。大滋养体滋养体

小滋养体阿米巴原虫脱囊包囊病因15可编辑课件PPT阿米巴生活史16可编辑课件PPT感染的基本过程成熟包囊胃回盲部小滋养体包囊前期成熟包囊排出排出侵入肠壁并增殖大滋养体（致病型）肠系膜上静脉肠壁小静脉排出（传染源）排出肠腔肝脏包囊体小滋养体17可编辑课件PPT18可编辑课件PPT19可编辑课件PPT20可编辑课件PPT21可编辑课件PPT22可编辑课件PPT23可编辑课件PPT24可编辑课件PPT阿米巴滋养体25可编辑课件PPT发病机制机械性损伤与吞噬作用接触溶解作用细胞毒素作用细菌作用易感性免疫抑制与逃避26可编辑课件PPT病理变化及临床表现病变部位：主要发生在盲肠、升结肠

基本病变：灶性坏死性结肠炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡为病变特点。27可编辑课件PPT病理变化及临床表现⒈急性期病变肉眼：

⒈肠粘膜表面点状坏死及浅表溃疡口小底大、边缘潜行的烧瓶状溃疡巨大的溃疡⒉溃疡间粘膜正常或轻度卡他性炎症28可编辑课件PPT29可编辑课件PPT30可编辑课件PPT31可编辑课件PPT⒈急性期病变镜下：

烧瓶状溃疡，边缘潜行。溃疡周围炎症反应不明显。可找到阿米巴滋养体。病理变化及临床表现32可编辑课件PPT33可编辑课件PPT34可编辑课件PPT35可编辑课件PPT36可编辑课件PPT37可编辑课件PPT38可编辑课件PPT39可编辑课件PPT40可编辑课件PPT临床表现主要为肠道症状：⒈腹痛、腹泻、大便量增多并含大量粘液。⒉酱褐色、腐败腥臭的脓血便。⒊粪检时易找到阿米巴滋养体。⒋里急后重：较轻。全身中毒表现很轻微。病理变化及临床表现41可编辑课件PPT急性期多数可治愈。少数因治疗不够及时、彻底而转入慢性期。病理变化及临床表现42可编辑课件PPT病理变化及临床表现⒉慢性期病变病变：复杂肠粘膜失去正常形态息肉形成肠腔狭窄局限性包块43可编辑课件PPT临床上，慢性阿米巴痢疾患者可有轻度腹泻、腹痛、腹胀及腹部不适等胃肠功能紊乱症状，并可出现肠梗阻症状。久病不愈者可引起全身营养不良和消瘦。病理变化及临床表现44可编辑课件PPT并发症肠穿孔肠出血肠腔狭窄阑尾炎阿米巴肛瘘肝、肺、脑等肠外器官病变45可编辑课件PPT二、肠外阿米巴病

(extraintestinalamoebiasis)

肠外阿米巴病可见于许多器官，以肝、肺及脑为常见。46可编辑课件PPT㈠阿米巴肝脓肿肉眼：部位：右叶多于左叶数目:单个多见大小:大小不一内容物：棕褐色果酱样脓肿壁：破絮状脓肿周围：炎症反应不明显47可编辑课件PPT48可编辑课件PPT49可编辑课件PPT50可编辑课件PPT51可编辑课件PPT52可编辑课件PPT镜下：脓肿腔内为液化性坏死红色无结构物质，在坏死组织与正常组织交界处常可找到阿米巴滋养体。

㈠阿米巴肝脓肿53可编辑课件PPT阿米巴肝脓肿54可编辑课件PPT55可编辑课件PPT56可编辑课件PPT㈠阿米巴肝脓肿临床表现：长期发热右上腹痛肝肿大、压痛膈下脓肿或腹膜炎全身消耗肺脓肿和脓胸向周围穿破：胸膜一肺一支气管瘘等也可穿入腹腔器官57可编辑课件PPT㈡阿米巴肺脓肿较少见，有原发性和继发性之分，前者系血行播散所致，后者系阿米巴肝脓肿穿破横膈直接蔓延而来，占阿米巴肺脓肿的绝大多数。因此脓肿常位于右肺下叶，单发多见。镜下可见局限性肺炎伴脓肿形成。肺脓肿可破入支气管，以致病人咳出含有阿米巴滋养体的巧克力色内容物。58可编辑课件PPT㈢阿米巴脑脓肿较少见，多因肠、肝和肺的阿米巴滋养体经血道进入脑而引起，常见于大脑半球。脓肿外壁很薄，内壁模糊，内容物为巧克力色坏死液化物。此种脓肿的特征为无菌性。镜下可见液化性坏死物质，脓肿壁由慢性炎细胞和增生的神经胶质细胞构成，内层可查见变性神经细胞和滋养体。59可编辑课件PPT㈢阿米巴脑脓肿患者可有惊厥、狂躁、幻觉及脑瘤样压迫症状。如脓肿破入脑室或蛛网膜下腔，则出现高热、头痛、昏迷等症状，患者常于72小时内死亡。60可编辑课件PPT病例分析61可编辑课件PPT病史摘要患者，男，48岁。反复腹泻半年，近20余日来大便呈红色果酱样，大便次数明显增多，每日可达数十次。体检：体温38℃，一般情况较差，精神萎靡，下腹部压痛阳性，肝大，表面不光滑，有波动感。腹部X线片见横膈抬高，以右侧为甚。患者于拍片后下楼时，不慎摔倒，突然面色苍白，四肢厥冷，经抢救无效，1小时后死亡。62可编辑课件PPT病史摘要尸检：心包显著扩大，18cmX17cmX12cm，内含暗红色液体约1500ml。肝重870g，左叶中部可见一12cmX9cmX8cm单房性囊腔，内含咖啡色黏稠液体，有似烂鱼肉的腐臭味。囊腔膈面肝组织及膈肌菲薄，与心尖部心包紧密粘连，并见一通向心包腔的穿孔(直径1cm)。回肠末端有数个溃疡，形状、大小不一，最大者6cm，边缘呈潜行性。腹腔内含草黄色液体约700ml，肠系膜淋巴结普遍肿大，质软。镜检发现于肝囊腔及肠溃疡周边部查见阿米巴滋养体。63可编辑课件PPT分析题⒈根据临床表现、实验室检查及尸体解剖检查结果，做出病理诊断并说明诊断依据。

⒉试分析本病例的发生、发展经过。

⒊本例死亡原因是什么。64可编辑课件PPT参考答案⒈阿米巴病：肠阿米巴、肝阿米巴脓肿、阿米巴性心包炎(心包积液)、阿米巴性腹膜炎(腹腔积液)。依据：红色果酱样大便、回肠末端溃疡；横膈抬高、肝内有含有咖啡色黏稠液体的囊腔；心包扩大、含暗红色液体、肝囊腔有一向心包腔的穿孔；腹腔积液；镜检查见阿米巴滋养体。65可编辑课件PPT参考答案⒉成熟包囊被食入后在肠液作用下发育为小滋养体→侵入肠粘膜溶解破坏组织→肠阿米巴→滋养体经肠壁小静脉随门静脉入肝→溶解破坏组织形成肝阿米巴→周围突破→膈下脓肿、脓胸、肺脓肿、肝膈肺联合脓肿、阿米巴性心包炎、阿米巴性腹膜炎等。⒊可能的死亡原因是肝破裂出血。66可编辑课件PPT第二节血吸虫病

（schistosomiasis）67可编辑课件PPT病史摘要患者，女，36岁。自幼生长在南方。近两年来，经常腹泻，有便血史。体检：较消瘦，腹部膨隆，肝未触及，脾脏明显增大，下缘在季肋下5cm。腹部移动性浊音，大便检查出血吸虫卵。68可编辑课件PPT分析题1、根据临床和化验室检查，作出病理诊断。2、用病理知识解释患者的临床症状、体征，并说明各种病变的关系。69可编辑课件PPT概述70可编辑课件PPT血吸虫病：是由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。血吸虫类型：

⒈埃及血吸虫：流行于非洲北部；

⒉曼氏血吸虫：流行于拉丁美洲及非洲中部；

⒊日本血吸虫：流行于亚洲。71可编辑课件PPT1972年在湖南长沙马王堆一号墓出土的西汉女尸。1975年在湖北江陵出土的西汉男尸。说明在2100多年前我国已有血吸虫病的流行。72可编辑课件PPT本病在我国主要流行于长江流域及其以南的十三个省市的广大水稻作物地区，尤以江苏、浙江、安徽、湖北、湖南、江西等省及上海市郊较为严重。73可编辑课件PPT七律二首·送瘟神

毛泽东1957年9月其二春风杨柳万千条，

六亿神州尽舜尧。

红雨随心翻作浪，

青山着意化为桥。

天连五岭银锄落，

地动三河铁臂摇。

借问瘟君欲何往，

纸船明烛照天烧。其一绿水青山枉自多，

华佗无奈小虫何！

千村薜荔人遗矢，

万户萧疏鬼唱歌。

坐地日行八万里，

巡天遥看一千河。

牛郎欲问瘟神事，

一样悲欢逐逝波。读6月30日人民日报，余江县消灭了血吸虫。浮想联翩，夜不能寐。微风拂煦，旭日临窗。遥望南天，欣然命笔。74可编辑课件PPT病因及感染途径75可编辑课件PPT日本血吸虫的生活史可分为虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫及成虫等阶段。成虫以人体或其他哺乳动物如狗、猫、猪、牛及马等为终宿主，自毛蚴至尾蚴的发育繁殖阶段以钉螺为中间宿主。76可编辑课件PPT血吸虫生活史77可编辑课件PPT78可编辑课件PPT虫卵在组织内的寿命约为21天左右。雌雄合抱的成虫在人体内的寿命一般为3～4年，但也有在宿主体内存活二、三十年的报告。79可编辑课件PPT80可编辑课件PPT81可编辑课件PPT82可编辑课件PPT83可编辑课件PPT基本病变及发病机制84可编辑课件PPT尾蚴、成虫、童虫所致的损伤，多为一过性或较轻微，而虫卵沉积于肝、肠等组织内诱发的虫卵肉芽肿及随之发生纤维化是血吸虫病的主要病理基础。85可编辑课件PPT１．尾蚴侵入皮肤引起尾蚴性皮炎２．童虫移行所致的病变３．成虫所致损害４．虫卵所致损害（虫卵肉芽肿）86可编辑课件PPT一般在尾蚴钻入皮肤后数小时至2～3日内发生。肉眼：红色小丘疹，奇痒，经数日后可自然消退。镜下：真皮充血、出血及水肿，起初有中性及嗜酸性粒细胞浸润，以后主要为密集的单核细胞浸润。发病机理：⑴尾蚴头腺分泌的溶组织酶及虫体移行造成的机械性损伤；⑵初次感染引起的Ⅰ型变态反应。⒈尾蚴性皮炎87可编辑课件PPT肺部病变：童虫移行到肺时，部分可穿破肺泡壁毛细血管，游出到肺组织中，引起点状出血及白细胞浸润（约在感染后1～2天）并可有血管炎改变，但病变一般轻微而短暂。患者可出现轻度咳嗽症状，偶见痰中带血，体征也不明显。⒉童虫引起的损害88可编辑课件PPT其他病变：童虫经大循环移行到其他器官时也可引起与肺类似改变。童虫所引起的各器官点状出血除与童虫的机械作用有关外，还与其代谢产物或虫体死亡后蛋白分解产物所致人体组织的变态反应有关。⒉童虫引起的损害89可编辑课件PPT血吸虫在门静脉系统内发育成熟后，其代谢产物可使机体发生贫血、嗜酸性粒细胞增多、脾肿大、静脉内膜炎及静脉周围炎等。在肝、脾的单核吞噬细胞系统的细胞内，常见有黑褐色血吸虫色素沉着，同样的色素也见于成虫的肠道内。⒊成虫引起的病变90可编辑课件PPT⒊成虫引起的病变成虫死亡后，多在肝内分解，产生毒性，可引起明显的静脉炎和静脉周围炎。死亡虫体周围组织坏死，大量嗜酸性粒细胞浸润，形成嗜酸性脓肿。91可编辑课件PPT虫卵沉着所引起的损害是血吸虫病最主要的病变，可产生严重的后果。血吸虫的寿命可长达20~30年，每对成虫每日产卵量在150~3000个之间。50%的虫卵沉着于乙状结肠和直肠壁外，不足10%在回肠末段、阑尾及升结肠等处肠壁，23%随血流进入肝脏，仅16%的虫卵自粪便排出体外。⒋虫卵引起的损害92可编辑课件PPT未成熟的虫卵所引起的病变轻微。成熟虫卵中的成熟毛蚴分泌虫卵可溶性抗原（SEA），可透过卵壳，使T淋巴细胞致敏，产生一系列的淋巴因子，引起宿主各种炎症细胞浸润，导致虫卵结节形成，故虫卵结节主要是迟发型细胞介导的变态反应。按其病变发展过程可分为急性虫卵结节和慢性虫卵结节两种。⒋虫卵引起的损害93可编辑课件PPT⑴急性虫卵结节：肉眼：灰黄色粟粒至黄豆大小结节，直径约0.5～4mm。⒋虫卵引起的损害94可编辑课件PPT⒋虫卵引起的损害⑴急性虫卵结节：镜下：结节中央有—至数个成熟虫卵，卵壳薄、色淡黄、折光性强，卵内毛蚴呈梨状。在成熟虫卵表面附有红染的放射状火焰样物质（称为Hoeppli现象）。在其周围是大量变性、坏死的嗜酸性粒细胞聚集，故又称为嗜酸性脓肿。95可编辑课件PPT96可编辑课件PPT97可编辑课件PPT98可编辑课件PPT随后虫卵周围产生肉芽组织层，其中有以嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞浸润，还有单核巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞及少量中性粒细胞。随着病程的发展，肉芽组织层逐渐向虫卵结节中央生长，并出现围绕结节呈放射状排列的类上皮细胞层。类上皮细胞层逐渐加宽，嗜酸性粒细胞显著减少，构成晚期急性虫卵结节，这是向慢性虫卵结节发展的过渡阶段。⒋虫卵引起的损害99可编辑课件PPT⑵慢性虫卵结节：形成假结核结节(pseudotubercle)。进一步发展，虫卵消失或仅有残存卵壳，纤维母细胞增生，产生大量胶原纤维，使肉芽肿纤维化，而转变为瘢痕期肉芽肿。瘢痕期肉芽肿在组织内可长期存留，可作为诊断血吸虫病的重要病理学依据。⒋虫卵引起的损害100可编辑课件PPT101可编辑课件PPT102可编辑课件PPT103可编辑课件PPT104可编辑课件PPT105可编辑课件PPT106可编辑课件PPT主要器官的病变及其后果107可编辑课件PPT⒈结肠急性期：肠粘膜充血、水肿，形成褐色稍隆起的斑片状病灶。慢性期：随病变发展，在粘膜及粘膜下层形成慢性虫卵肉芽肿。虫卵反复沉积，肠粘膜反复发生溃疡、修复，最终纤维化，导致肠壁增厚变硬或息肉状增生，严重者可致肠腔狭窄与梗阻。

108可编辑课件PPT109可编辑课件PPT肠慢性血吸虫病可并发结肠癌，特点是：①发病年龄较轻，平均年龄约比一般结肠癌小8岁；②发生癌变部位和肠道血吸虫病一致，多见于乙状结肠及直肠，该肠段常有严重慢性血吸虫病的改变；③在慢性血吸虫病肠粘膜增生性息肉的基础上有逐渐演变为癌的过渡形态，偶尔可见数个息肉同时发生癌变。⒈结肠110可编辑课件PPT⒉肝急性期：

肉眼：轻度肿大，表面及切面见许多粟粒至绿豆大小的灰白或灰黄色结节。

镜下：汇管区附近有较多急性虫卵肉芽肿，肝窦扩张充血，Disse间隙扩大并有少量嗜酸性粒细胞和单核细胞浸润。肝细胞水样变性、小灶坏死或受压萎缩。Kupffer细胞增生，胞浆内常见吞噬的血吸虫色素。111可编辑课件PPT⒉肝慢性期：由于纤维组织增生和收缩，导致血吸虫性肝硬化。

肉眼：体积变小，变硬，表面不平。

镜下：汇管区内见较多的慢性虫卵肉芽肿，伴有多量纤维组织增生及慢性炎细胞浸润。肝小叶结构完整。112可编辑课件PPT113可编辑课件PPT114可编辑课件PPT115可编辑课件PPT由于门静脉分支虫卵栓塞、静脉内膜炎、血栓形成和机化，以及门静脉周围纤维组织增生，使肝内门静脉分支阻塞和受压，从而造成门静脉高压。因肝内门静脉的阻塞是窦前性的，故门静脉高压较门脉性肝硬变时更为显著，临床上常出现