结合8版教材原发性高血压医学课件

原发性高血压

Primaryhypertension原发性高血压（又称高血压病）一、高血压定义：是以体循环动脉压增高为主要临床表现的心血管综合征。高血压与其他心血管危险因素共存，是重要的心脑血管疾病危险因素，可损伤重要脏器，如心脑肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能损害

我国高血压流行和治疗现状

1998年结果

三高

三低

（140/90）

发病率高

知晓率低

30.2%

死亡率高

治疗率低

24.7%

致残率高

有效控制率低

6.1%

高血压的发病率为18.8%二、血压水平的定义和分类（WHO/ISH）类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压<120和<80正常高值129-139和（或）85-89高血压≥140和（或）≥901级高血压轻度）140-159和（或）90-992级高血压中度）

160-179和（或）

100-1093级高血压(重度)≥180和（或）≥110单纯收缩期高血压≥140<90注:当收缩压和舒张压分属不同分级时,以较高的极别为标准.以上标准适合于任何年龄的成年男性和女性

三、流行病学不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。我国高血压患病率目前接近13%。(西方国家15%～20%)

城市＞农村，北方＞南方青春期男性略高于女性中年后女性稍高于男性病因和发病因素为多因素，尤其是遗传和环境因素交互作用的结果。一、与高血压发病有关的因素

1、遗传因素高血压具有明显的家族聚集性。60%高血压患者有高血压家族史。

2、环境因素

1）、饮食不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著正相关。钾摄入量与血压呈负相关，高蛋白摄入、饱和脂肪酸属升压因素，饮酒量与血压线性相关，叶酸缺乏与高血压正相关，尤其增加脑卒中危险。

2）、精神应急

3）、吸烟可使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加氧化应激损害NO介导血管舒张3、其他因素

1）、体重体重增加是血压身高的重要危险因素

2）、药物服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药时间长短有关

3）、睡眠呼吸暂停低通气综合症（SAHS），有中枢性和阻塞性之分。SAHS50%有高血压。1、神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强导致血压升高2、肾性机制：各种原因引起的肾性水、钠潴留，增加心排血量，外周血管阻力升高3、激素机制：肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活。肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原（AGT）→血管紧张素Ⅰ→（肺循环转换酶ACE）生成血管紧张素II，血管紧张素II为RAAS系统的主要效应物质，作用于血管紧张素II受体（AT1受体），使小动脉平滑肌收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌增加4、血管机制：大动脉和小动脉结构和功能的变化在高血压发病中发挥重要作用5、胰岛素抵抗：胰岛素抵抗（IR)是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡糖糖的能力减退。50%的原发性高血压存在IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症患者最为明显。二、高血压的发病机制四、病理生理和病理

血压主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力，平均动脉血压（MBP）＝心排血量（CO）×总外周阻力（PR）心排血量（CO）：与体液量、心率加快及心肌收缩有关总外周阻力（PR）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结构改变有关与血管的舒缩状态有关1、年轻人，主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，体现交感神经的过度激活2、中年人，表现为舒张压增高，伴或不伴有收缩压升高。周围血管阻力增加而心输出量并不增加3、老年人，单纯收缩期高血压是最常见类型。流行性病学显示人群收缩压随年龄增长而增高，而舒张压增长至55岁后逐渐下降。单纯收缩期高血压是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官。长期高血压引起心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，而全身小动脉病变则主要是壁/腔比值增加和管腔内径缩小，导致重要脏器如心、脑、肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成和发展。目前认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。

1、心脏压力负荷增高、儿茶酚胺、ATⅡ刺激心肌细胞肥大和间质纤维化→左心室肥厚和扩张，称为高血压性心脏病。

2、脑长期高血压是脑血管发生缺血与变形，形成微动脉瘤，一旦破裂发生脑出血。高血压促使脑动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发脑血栓形成，脑小动脉闭塞性病变，引起针尖样小范围梗死病灶，称为腔隙性梗塞。好发部位：大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的旁中央动脉和小脑齿状核动脉，因此脑卒中主要累积壳核、丘脑、尾状核、内囊等部位。

3、肾脏长期高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，肾动脉硬化，导致肾实质缺血和肾单位不断减少。慢性肾衰竭是长期高血压的严重后果之一。

4、视网膜视网膜小动脉早起发生痉挛，随着病程进展出现硬化。血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。眼底检查有助于高血压严重程度的了解。

Keith-Wagener眼底分级法：Ⅰ级：视网膜动脉变细、反光增强；Ⅱ级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫；Ⅲ级在上述病变基础上有眼底出血及棉絮状渗出；Ⅳ级：上述基础上又出现视盘水肿。发病机制：

原发性高血压的病因不清，认为是在一定的遗传背景下由多种后天环境因素作用使血压正常调节机制失代偿所致。（一）遗传因素高血压病有家族聚集性（二）肾素-血管紧张素系统（RAS）（循环及心脏组织中）血管紧张素原——血管紧张素I转换酶（ACE）血管紧张素II

(激活)

肾素小动脉平滑肌收缩肾上腺皮质球状带分泌醛固酮利尿剂外周血管阻力去甲肾上腺素肾灌注压减低钠水储留肾小管内钠

高血压

高血压血管容量高血压（三）钠与高血压1.高钠盐摄入导致高血压常有遗传因素,即高钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠转运缺陷的患者才可致高血压。2.影响钠排出的因素：心钠素也参与高血压的形成。3.钠潴留→细胞外液容量↑→心排血量↑4.血管平滑肌细胞内钠水平↑→细胞内钙离子↑→高血压（四）精神神经系统

1.精神紧张→大脑皮层的兴奋↑、抑制平衡失调→交感神经活动↑→儿茶酚胺类介质释放↑→小动脉收缩及血管平滑肌细胞增生→高血压

2.交感神经活动↑→肾素↑→高血压（五）血管内皮功能调节内皮细胞血管舒张物质——

前列环素（PGI2）

内皮源性舒张因子（EDRF）血管收缩物质——内皮素（ET-I）

血管收缩因子（EDCF）

血管紧张素II

高血压时NO生成↓，而ET-1增加，血管平滑肌对舒张因子的反应↓，对收缩因子反应↑。（六）胰岛素抵抗多数高血压患者空腹胰岛素水平升高、而糖耐量下降。胰岛素作用：1、肾小管对钠的重吸收增加

2、交感神经活动增强

3、使细胞内钠、钙浓度增加

4、刺激血管壁增生肥厚与高血压形成有关。（七）其他：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁、低钾五、病理：高血压全身小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖血管壁厚、管腔狭窄（血管壁重构remodelling）心、脑、肾缺血损伤高血压动脉粥样硬化（累及大中动脉）（一）心高血压—周围血管阻力增加———左心室高血压心脏病肥厚扩大儿茶酚胺、AgII—心肌细胞肥大心力衰竭高血压——冠状动脉粥样硬化——心肌缺血（二）脑高血压→小动脉硬化及血栓形成→脑腔隙性梗死脑微动脉瘤——脑出血大脑中动脉粥样硬化——脑血栓急性血压升高→脑小动脉痉挛、缺血、渗出→高血压脑病（三）肾高血压—肾入球小动脉硬化——肾实质缺血高血压—肾小球囊内压↑肾小球纤维化、萎缩→肾衰竭（四）视网膜

视网膜小动脉从痉挛到硬化

——视网膜出血、渗出六、临床表现及并发症（一）一般表现：早期常无症状。

症状：头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，较重可出现视物模糊、鼻出血

体征：A2↑、主动脉瓣听诊区第二心音亢进、收缩期杂音、收缩早期kelayin（S4）（二）并发症1.

心力衰竭和冠心病：左室肥厚、扩大→充血性心力衰竭。冠心病、心绞痛、心肌梗死、猝死2.

脑血管病：脑血栓、脑出血、腔隙性栓塞、短暂脑缺血发作。高血压脑病：血压极度升高时可表现为头痛、恶心、呕吐及不同程度意识障碍，昏迷或晕厥，血压降低可逆转。3.慢性肾衰竭：蛋白尿，肾功能损害4.

其他：主动脉夹层。七、实验室检查

1、基本项目：血液生化：钾、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯HDL、LDL；全血细胞计数、血红蛋白和血细胞比容血、尿液分析（蛋白、糖和尿沉渣镜检），心电图

2、推荐项目动脉血压监测（ABPM)是由仪器自动定时测量血压，每隔15-30分钟自动测压，连续24小时或更长时间。正常人血压呈明显的昼夜节律，表现为双峰一谷，在上午6-10h及下午4-8h各有一个高峰，而夜间血压明显降低。正常参考范围：24h平均血压＜130/80,而白天血压均值＜135/85,夜间血压均值＜120/70。可诊断白大衣高血压、发现隐匿性高血压，检查顽固难治性高血压的原因。

3、选择项目怀疑继发性高血压者，选择以下检查项目：血浆肾素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血和尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI、睡眠呼吸监测。有并发症的脑功能、心功能、肾功能检查附：眼底检查：眼底分级（Keith-Wagener法）：Ⅰ.视网膜动脉变细、反光增强；Ⅱ.视网膜动脉狭窄、A、V交叉；Ⅲ.视网膜出血、渗出Ⅳ.视神经乳头水肿。八、

原发性高血压危险度的分层按血压水平结合是否并存心血管疾病的危险因素、靶器官损害及其他心血管临床情况将高血压患者发生心血管事件的危险量化为低危、中危、高危、极高危组四档。这对患者的预后及指导临床治疗有重要意义。高血压水平：按1、2、3级心血管疾病危险因素：吸烟，高血脂，糖尿病，年龄＞60岁，男性或绝经后女性。心血管疾病的家族史（发病年龄女性＜65岁，男性＜55岁）靶器官损害及合并的临床情况：心肌疾病：左室大、心绞痛、心梗、心力衰竭、CABG脑血管疾病：脑卒中或TIA肾脏疾病：蛋白尿、血肌酐升高周围动脉疾病高血压眼底（≧III级）高血压患者心血管危险分层高血压级别危险度分层临床情况

高血压1级140～150/90～99高血压2级160～179/100～109高血压3级≥180/110无其它危险因素

低危中危极高危1-2个危险因素

中危

中危

很高危

≥3个危险因素

高危

高危

很高危

靶器官损害及并存的临床疾病（糖尿病）很高危

很高危

很高危

影响高血压患者心血管预后的重要因素

心血管危险因素靶器官损害伴随临床疾患

高血压（1-3级）左心室肥厚脑血管病

年龄＞55（男性），＞65女性心电图：sokolow

脑出血，缺血性脑卒中

吸烟（SV1+RV5）＞38mm或Cormell

短暂性脑缺血发作

糖耐量受损和空腹血糖受损）（RaVL+SV3＞2440mm.ms心脏疾病

血脂异常超声心动LVMI男性≥125g/m2心肌梗死，心绞痛，冠状动TC≥5.7mmmol/L或LDL-C女性≥120g/m2脉血运重建，慢性心力衰竭

＞3.3mmol/L或HDL-C＜颈动脉超声IMT≥0.9mm或动肾脏疾病

1.0mmol/L脉粥样硬化斑块糖尿病肾病，肾功能受损

早发心血管病家族史颈股动脉PWV≥12m/s肌酐≥133（男性）≥124（一级亲属发病年龄ABI＜0.9（女性）尿蛋白≥300mg/24h男性＜55岁，女性＜65岁)eGFR＜60ml/(min.1.73）周围血管病

腹性肥胖（腰围男性≥90cm，或肌酐轻度升高视网膜病变

女性≥85cm或115-133μmol/L(男性）出血或渗出，视盘水肿

肥胖（BMI≥28kg/m2107-124μmol/L（女性）糖尿病

血同型半胱氨酸升高尿微量白蛋白30-300mg/24h

（≥10μmol/L）或白蛋白/肌酐≥30mg/g九、临床类型（一）

恶性高血压：

１～５%的中重度高血压可发展成恶性高血压临床特点１.发病较急，多见于中青年 ２.血压显著升高，舒张压≥１３０mmHg

３.III级以上头痛、视力模糊，眼底出血、渗出和视盘水肿４.肾脏损害较突出，持续蛋白尿、血尿及管型尿、可伴肾功能不全５.进展迅速，如不及时治疗，预后不佳，可死于肾衰、脑卒中或心衰。（二）高血压急症和亚急症：1、高血压亚急症：

血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害。可以有血压升高造成的症状。和急症区别在有无新近发生的急性进行性靶器官损害。２、高血压脑病：

高血压引起急性脑血液循环障碍—脑水肿和颅内压升高而产生的临床征像。头痛、呕吐、神志改变、烦躁，严重者抽搐、昏迷(三)老年人高血压：

年龄＞６０岁的高血压病人患病率为49%

临床特点:

１.以收缩压增高、舒张压下降、脉压增大２.血压波动大，容易出现体位性低血压及餐后低血压３.血压昼夜节律异常、白大衣高血压和假性高血压相对常见４.＞80岁老龄高血压降压的目标值为＜150/90mmHg5.强调收缩压达标，同时避免过度降低血压，在能耐受的前提下，逐步降压，避免过快降压

十、诊断和鉴别诊断诊断:安静休息坐位时上臂化肱动脉部位血压，一般需非同日测量三次血压值收缩压均≥140mmHg和舒张压≥90mmHg可诊断为高血压。正在使用降压药物，血压虽然正常，也诊断为高血压。鉴别诊断:主要为查找高血压的病因,

鉴别是原发性还是继发性高血压。排除或诊断继发性病因评价：评价血压水平评价靶器官损害及其严重程度评价其它心血管危险因素和影响预后与治疗的临床病症证据表明收缩压下降10-20mmHg或舒张压下降5-6mmHg，3-5年内脑卒中、冠心病与脑血管死亡率事件减少38%、16%与20%，心力衰竭减少50%以上，高危患者受益更为明显。降压治疗的最终目标是减少高血压患者心、脑血管病的发生率。治疗原则：

1、治疗性生活方式干预

a、减轻体重BMI＜24kg/m2b、减少钠盐摄入，每人每天食盐摄入＜6gc、补充钾盐，每日吃新鲜水果和蔬菜d、减少脂肪摄入e、戒烟限酒f、增加运动，有力减轻体重和改善胰岛素抵抗g、减轻精神压力h、必要时补充叶酸

2、降压药物治疗对象

a，高血压2级或以上患者b，高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑肾靶器官损害或并发症患者c，凡血压持续升高，改善生活方式后血压未获得有效控制者。从心血管危险分层的角度，高危和很高危必须使用降压药物强化治疗。

3、治疗目标:

1.降低血压，使血压降至正常范围；

收缩压<140mmHg（糖尿病患者：<130mmHg)

舒张压<90mmHg(糖尿病患者：<85mmHg)

2.防止或减少心脑血管及肾脏并发症；

3.降低病死率和病残率。

十一、治疗

3、血压控制目标值

目标值应＜140/90.糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者，血压控制目标值＜130/80.对于老年收缩期高血压患者，收缩压控制于150以下，如果能够耐受可降到140以下。老年人、病程较长或已有靶器官损害或并发症的患者，降压速度宜适度延缓。

4、多重心血管危险因素协同控制

各种心血管危险因素之间存在关联，大部高血压合并其他心血管危险因素。降压治疗同时兼顾其他心血管危险因素控制，应兼顾糖代谢、脂代谢、尿酸代谢等危险因素的控制。（二）降压药物治疗

1、降压药物的应用原则遵循四个原则：小剂量开始，优先选择长效制剂，联合用药及个体化。（晨峰血压）

2、降压药物的种类

1）利尿剂：

2）ß-受体阻滞剂：选择性（β1）、非选择性（β1

、β2）、兼有α受体阻滞作用。抑制中枢性和周围性RAAS，抑制心肌收缩力和减慢心率发挥降压作用。

3)钙拮抗剂(CCB)：二氢吡啶类和非二氢吡啶类。主要通过阻滞电压依赖L型钙通道减少细胞外钙离子进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应。还能减轻ATⅡ和α1肾上腺能受体的缩血管效应，减少肾小管钠重吸收。老年患者有较好降压疗效。缺点开始时有反射性交感活性增强，非二氢吡啶类抑制心肌收缩力和心脏传导功能。

4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)：抑制循环和组织中的ACE，使ATⅡ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用适用于心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减退、糖尿病肾病的高血压患者。不良反应：刺激性干咳、血管性水肿。CR＞3mg/ml慎用

5）血管紧张素II受体拮抗剂（ARB):阻滞组织ATⅡ亚型AT1，阻断ATⅡ的收缩血管、水钠潴留与重构作用。

6）其他降压药物交感神经抑制剂可乐定、利血平。直接血管扩张剂肼屈嗪不主张单独应用，复方

1受体拮抗剂哌唑嗪1、利尿剂

噻嗪类利尿剂，袢利尿剂，保钾利尿剂降压作用：利钠、利水，使细胞外液容量减低，心排血量降低，使血压下降。适应症：轻／中度高血压

老年人高血压，收缩期高血压，伴心力衰竭禁用：痛风限制：血脂异常，糖尿病，妊娠慎用噻嗪类小剂量可避免低血钾，糖耐量降低和心律失常等不良反应。保钾利尿剂不宜与ACEI合用，高血胛、肾功能不全者禁用。另有引达帕胺，同时有利尿和降压作用，较少引起低血钾。2、β－阻滞剂

降压作用：减慢心率，降低心肌收缩力，使心排血量降低。抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少，从而使血压降低。常用制剂：

常用β受体阻滞剂的作用

药物β1选择性内在拟交感性兼有α阻滞作用普萘洛尔(心得安)---美托洛尔(美多心安)+--阿替洛尔(氨酰心安)+--倍他洛尔(倍他心安)++--比索洛尔++--卡维地洛--+拉贝洛尔(柳胺苄心安)-+++β－阻滞剂

适应症：轻／中度高血压

劳力性心绞痛，心肌梗死后，

快速心律失常，心力衰竭禁用： 哮喘，慢阻肺，周围血管病

II-III度心脏传导障碍，严重心衰限制：１型糖尿病，高脂血症

3、钙拮抗剂(CCB)降压作用：阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，从而使血管平滑肌松弛，心肌收缩力降低，使血压下降。适应症：各种程度的高血压，老年高血压，收缩期高血压，

稳定型心绞痛，周围血管病。常用制剂：三类CCB的作用

+++—±3.二氢吡啶类：硝苯地平+++2.硫苯卓类：地尔硫卓++++++1.苯烷胺类：维拉帕米

血管扩张作用

减慢房室传导

对心脏收缩力的抑制类型

注：+++明显作用；++中度作用；+轻度作用；±作用不定；—无作用*二氢吡啶类包括：硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平、尼群地平、非洛地平、氨氯地平等。钙拮抗剂(CCB)禁用：妊娠限制： 非二氢吡啶类－心脏传导阻滞，心力衰竭。短效二氢吡啶类－不稳定心绞痛，

AMI(以上不适用于长效二氢吡啶类）副作用：心率快、潮红、头痛、下肢水肿等4、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压作用：抑制ACE使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，减少醛固酮，使血压下降。适应症：各种程度的高血压尤其适宜伴有心力衰竭，心肌梗死后，糖尿病微量白蛋白尿，LVH的患者。禁用： 妊娠,双侧肾动脉狭窄

血肌酐>256μm/L(3mg/dl),

高血钾副作用：最常见干咳5、血管紧张素II受体拮抗剂

适应及禁忌与ACEI相同，目前主要用于ACEI治疗后发生干咳的患者。科素亚(losartan)50～100mgQDPO

代文（valsartan）80mgQDPO6、a－阻滞剂

适应症：各种程度的高血压，

前列腺肥大，限制： 体位性低血压，耐药性优点：对血脂，血糖代谢无副作用降压治疗方案

单独或联合使用噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂、CCB、ACEI、ARB，治疗从小剂量开始。从心血管危险因素状况、靶器官损害、并发症、降压疗效、不良反应及药物经费都可以影响降压药的选择。

2级高血压在开始治疗时就可以采用两种降压药物联合治疗，联合治疗应采用不同的降压机制的药物。临床推荐的联合方案是：ACEI/ARB＋二氢吡啶类CCB；ARB/ACEI＋噻嗪类利尿剂；二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂；二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂。次要推荐联合方案：利尿剂+β受体阻滞剂；α受体阻滞剂+β受体阻滞剂；二氢吡啶类CCB+保钾利尿剂；噻嗪类利尿剂+保钾利尿剂。

三种降压药联合治疗一般需包含利尿剂。

提高患者依从性：医师与患者之间保持良好的沟通，参与制定治疗计划，鼓励患者家中自测血压。（三）降压药物的选择和应用1、用药选择① 心力衰竭ACEI,利尿剂②老年收缩期高血压利尿剂，CCB(长效双氢吡啶类）③ 糖尿病，蛋白尿ACEI,CCB

轻中度肾功能不全(非肾血管性）ACEI④心肌梗死 β-阻滞剂（无内在拟交感作用），ACEI⑤稳定型心绞痛β-阻滞剂，CCB⑥脂质代谢紊乱 a１阻滞剂，ACEI,CCB⑦妊娠 甲基多巴，

a１阻滞剂⑧前列腺肥大 a１阻滞剂⑨左心室肥厚ACEI,CCB，β-阻滞剂⑩胰岛素抵抗ACEI,a１阻滞剂谷/峰比值：血压下降的最小值占血压下降的最大值的百分比，反映降压药的稳定性，50%以上为好不宜用1 哮喘、抑郁症、糖尿病β-阻滞剂2 痛风 利尿剂3 心脏自律↓，传导阻滞β-阻滞剂，非二氢吡啶类4 肾血管疾病 ACEI,ARB5 周围血管病 β-阻滞剂6 肝脏疾病 甲基多巴，

柳安苄心定7 血脂紊乱 β-阻滞剂，利尿剂（大剂量）8 妊娠 ACEI,ARB，利尿剂2、降压药物应用方法（1）降压治疗的实施过程对高血压患者临床评估后，首先进行危险性水平分层

（低危，中危，高危，很高危）所有患者都应采用非药物治疗措施制定降压治疗计划，确定血压控制目标值

极高危、高危患者：开始药物治疗。

中危：随访监测3-6个月，如果血压

仍然升高开始药物治疗。

低危：随访监测6-12个月，如果血压仍然升高，开始药物治疗随访，调整治疗方案。3、降压药物应用原则(1)从低剂量开始治疗，逐步递增剂量(2～3W)(2)小剂量有效，但未达目标血压，无副反应，可增加剂量。(3)疗效不明显，且有副反应，改用另一类。(4)联合用药，有效控制血压，70%需联合用药。并减少副作用(5)长效制剂，一日一次（T/P>50%）。２４小时内稳定降压，减少血压波动，改善治疗依从性。

固定小剂量复方制剂。

一旦诊断为原发性高血压，通常要终生降压治疗。终止治疗，最终血压会恢复到治疗前水平。但可调整剂量。高血压急症的治疗迅速降压，以静脉滴注最好。硝普钠：开始10-25μg/min,然后根据血压增加剂量。每隔5～10min增加5μg/min硝酸甘油：开始5-10μg/min,然后根据血压增加剂量每隔5～10m