超声诊断 心脏

超声诊断在心脏疾病中的运用

超声心动图

UCG

UltrasoundCardiography一、分类UCG是运用超声原理诊断心血管疾病的技术，包括M型、B型〔又叫二维、切面、扇形〕和D型〔Doppler)。七十年代末，二维超声和多普勒相结合，临床运用价值更大，在心血管疾病诊断中的位置大大提高。以往心脏疾病的诊断主要依托病史、体征、X线、ECG和其他如心音图、心电向量、心血管造影、心功能、放射性核素ECT等，如今X线的位置已被UCG取代。由于X线显示是心影，即心脏外形，而UCG可以明晰显示心脏的内部构造。从心包、心肌、心内膜、心瓣膜、乳头肌、各间隔、各心腔、从心脏发出的各大血管。UCG能动态察看心脏的各切面，心内构造解剖的延续性、空间关系，及其再心动周期中的实时活动。另外，UCG无创伤，与心血管造影、心导管相比，平安，易行，廉价。下面引见一下D型超声，也就是多普勒。前面讲过，Dopple是指声源与接受器之间在延续介质中做相对运动时所呵斥的接受频率不同与发射频率的变化，Dopple是运用多普勒原理测定心脏及大、中血管内恣意一点的血流速度和性质。多普勒分：1〕延续多普勒〔CW〕：丈量血流速度不受限，但无间隔选通，不准确。2〕脉冲多普勒〔PW〕：有间隔选通，准确，但丈量血流速度受限。3〕彩色多普勒血流显像〔CDFI〕：其原理是在二维和M型的构造显像根底上选加彩色编码的实时血流显像，是八十年代超声诊断技术在心血管疾病领域中最新进展。二、正常人心脏的超声〔一〕心脏的解剖生理心脏位于胸腔中纵隔，胸骨后左缘3—5肋间，心尖在左前下方，心底朝向右后上方，与右室相连的肺动脉在前，与左室相连的升自动脉〔AAO〕在后，右房与上、下腔V相通，LA与两对肺V相通，冠状沟从外形上把心脏分为房室两部分，心脏是个中空的肌质器官，由房间隔〔IAS〕和室间隔〔IVS〕将其分为左、右心，左房室口有二尖瓣〔MV〕，右房室口有三尖瓣〔TV〕，主A根部有自动脉瓣〔AV〕，肺A根部有肺动脉瓣〔PV〕。心脏解剖心脏位置位于中纵隔，2/3位于左侧胸腔，1/3位于右侧胸腔，心尖指向左前下方，心底朝向右后上方心脏毗邻上与大血管移行，下坐落于横膈上，两侧为肺脏，前为胸骨和肋骨覆盖，后与支气管、食管、降自动脉毗邻心脏外形心蒂〔上面〕胸肋面〔前面〕心底〔后面〕心尖膈面〔下面〕左缘右缘心脏构造四个心腔两支大动脉、两支腔静脉、肺静脉四组瓣膜冠状动脉、冠状静脉系统心脏纤维支架心包血流动力学三尖瓣隔瓣附着环将膜部分成房室部和室间部右室解剖前叶后叶隔叶前组后组后组内侧左房解剖：内部观1.耳部2.窦部：肺静脉左房解剖：窦部左室解剖二尖瓣乳头肌左室流出道显示二尖瓣腱索和乳头肌左室解剖自动脉和肺动脉解剖：瓣膜MVTVAVPV自动脉瓣肺动脉瓣夹角〔约70度〕自动脉和肺动脉解剖：主干位置走行分支心脏纤维支架组成：1.自动脉瓣环2.肺动脉瓣环3.左纤维三角4.右纤维三角5.右房室环6.左房室环7.室间隔膜部1234567冠状动脉分布来源走行分支冠状动脉的供应范围冠脉的分型右优势型：后降支来自右冠，约占国人2/3左优势型：后降支来自左旋支，约占国人5％平衡型：后降支同时来自两侧冠脉，两者互不越过房室交点区，无真正意义上的后室间支。冠状静脉分布深静脉系统：心最小静脉浅静脉系统；心前静脉、冠状窦系统〔心大静脉、心小静脉、心中静脉、冠状窦〕冠状静脉分布深静脉系统：心最小静脉浅静脉系统；心前静脉、冠状窦系统〔心大静脉、心小静脉、心中静脉、冠状窦〕心包解剖纤维层浆膜层：脏层、壁层、心包腔纤维层浆膜层：脏层、壁层、心包腔经肺部气体交换后的含氧气血经4条PV→LA→MV→LV→AO→各级中小A到全身毛细血管→小中V→IVC，SVC→RA→TV→RV→PA→肺内气体交换，这就是心脏血流循环。〔二〕正常心脏的超声图像常用探查部位：胸骨旁、心尖、剑突下、胸骨上窝，每个部位又有长轴和短轴的系列切面。胸骨旁左室长轴可见RV、RVOT在前IVS、AO居中，LV、LA在后，可见纤细，柔软的MV及AV回声及它们随心动周期规律性的开放、封锁。胸骨旁左心长轴切面二尖瓣前后叶波群左室波群胸骨旁Ao根部短轴见AV，收缩期呈倒三角形，舒张期呈Y，其周围一圈从后部的LA起，顺钟向转，依次为LA、IVS、RA、TV、RV、RVOT、PV〔肺动脉瓣〕、MPA及其分支RPA、LPA，病人条件好的足可显示左、右冠状A。胸骨旁左室各短轴切面上〔心尖、乳头肌、二尖瓣、左室流出道〕可见左室的圆环状心壁在心动周期中呈非常协调地向心性收缩和离心性舒张活动，AMV和PMV舒张期呈鱼口样张开，收缩期开闭呈一条缝，可见乳头肌回声前外侧在3点钟处，后内侧在8点处。心尖四腔可显示LA、LV、RA、RV、IVS、IAS、PV〔肺V〕，剑突下四腔切面在婴幼儿及右心大的患者运用，由于该切面的超声束与房间隔垂直，故显示的房间隔回声完好，无假性中断，是判别有无房间隔缺损的必需切面。心尖四腔切面心尖四腔切面示二尖瓣舒张早期血流示二尖瓣舒张晚期血流EA二尖瓣正常频谱示三尖瓣舒张晚期血流示三尖瓣舒张早期血流三尖瓣正常频谱三尖瓣收缩期生理性反流三尖瓣生理性反流频谱心尖五腔切面LVOTAV三、运用范围〔一〕瓣膜病不仅能诊断有无瓣膜病变，确定其狭窄或返流程度，还能明确病因，鉴别是器质性的还是功能性的〔继发性〕，另外可以确定选择置换瓣手术的最正确实机，察看随访术后有无并发症风湿性心瓣膜病是风湿性心内膜炎反复发作呵斥的瓣膜病理形状，瓣膜前后叶交界处及根部水肿、炎症及赘生物构成，反复发作后瓣膜和睫索发生粘连、缩短、纤维化和钙化，以致瓣膜口径狭小或封锁不全，临床主要表现为相应瓣膜区的心脏杂音与心功能妨碍。我国解剖资料阐明，慢性风湿性瓣膜病中，二尖瓣病变为主，占95-98%，其中约20-30%伴自动脉瓣病变。二尖瓣狭窄病变占40%左右，三尖瓣病变较少，12.2%，肺动脉瓣病变最少，缺乏1%。故重点引见二尖瓣和自动脉瓣病变。一、二尖瓣狭窄〔MS〕〔一〕病解、病生：急性风湿性心内膜炎反复发作，使瓣叶交界处及根部粘连，瓣口变窄，瓣叶纤维化、钙化而不规那么增厚变硬。二狭后，舒张期左房血液不能畅通地进入左室，左房血液瘀滞，容积随之扩展，左房压与左室压之压差增大，失代偿时肺循环阻力增大，肺瘀血，产生肺动脉高压，右室负荷过重而增大。〔二〕临床表现体征：二尖瓣面容，二尖瓣区闻及舒张期滚筒样杂音，第一心音亢进，二尖瓣开瓣音是听诊地特征之一，肺动脉瓣区第二音亢进与分裂。心电图：见二尖瓣型P波〔左房增大所致〕X线：肺动脉段与左心耳向左突出，左房增大。〔三〕UCG表现：1.二维切面：1〕二尖瓣瓣叶增厚，回声加强，以瓣尖为主。2〕二尖瓣活动生硬，舒张期二尖瓣前叶呈圆拱状〔气球样〕，突出左室流出道，前后叶同向运动。3〕舒张期二尖瓣开放幅度减小及二尖瓣口面积变小，开放幅度＜2cm；开放面积≤2.5cm2；假设≤1cm2为重度狭窄。4〕左房增大，严重者左室大，肺动脉增宽。2.M型1〕二尖瓣前叶曲线呈城墙样改动。2〕二尖瓣前后叶同向运动。3〕左房大，有肺动脉高压时肺动脉增宽。⒊DopplerCDFI：显示从左房向左室的舒张期射流。PW：舒张早期血流速度峰值及平均速度明显增快，E峰＞1.5m/s；A峰＞0.9m/s二、二尖瓣封锁不全〔MI、MR〕二漏〔一〕病解、病生风湿性心内膜炎引起瓣膜、瓣环、睫索及乳头肌粘连、生硬、瘢痕构成、缩短，使瓣膜不能正常封锁。二尖瓣封锁不全是收缩期左室一部分血液经过不能完全封锁地二尖瓣口返流回左房，使左房压升高，容积增大，舒张期左室仍能顺利充盈，故较晚期出现左室增大，失代偿时出现肺动脉高压，左室大。〔二〕临床表现体征：心界向左下扩展，二尖瓣区闻及响亮粗糙全收缩期吹风样杂音，可触及震颤，肺动脉瓣区第二音略亢进伴分裂。心电图：见二尖瓣P波，左室增大。X线：左房、左室大。〔三〕UCG表现：1.二维切面：1〕二尖瓣瓣叶增厚，回声加强，以瓣尖为主，腱索粗短，后叶生硬，运动幅度明显减少。2)收缩期二尖瓣前后叶封锁错位，关不拢，短轴观见内外结合处有空隙，严重者呈形。3〕左房明显增大，左室大，严重者肺动脉增宽，右室大。2.M型：1〕CD段呈双线2〕左房明显增大，左室增大⒊DopplerCDFI：是诊断瓣膜封锁不全的主要技术，二维和M型仅为辅助的诊断。其显示收缩期二尖瓣出现向左房方向返流的血流信号。频谱多普勒：于左房内检测到收缩期的负向血流频谱。三、自动脉瓣狭窄〔AS〕〔一〕病解病生自动脉瓣增厚，硬化，瓣叶交界处粘连、交融，可发生在一、二或三个瓣叶交界处，使瓣口面积减少，收缩期，左室射血受阻，负荷加重，左室压和自动脉压差增大，左室出现明显肥厚、扩张、心排血量下降。〔二〕体征自动脉瓣区收缩中期杂音，有时可扪及振颤，自动脉瓣区第二音减弱或消逝，收缩压下降，脉压差下降。心电图：左室肥厚。X线；心影大小正常或稍大。〔三〕UCG表现：1.二维切面：1〕自动脉瓣叶增厚，回声加强，以瓣尖为主。2〕自动脉瓣运动幅度减小，长轴观收缩期与自动脉壁不平行。3〕左室壁肥厚，即室间隔、左室后壁增厚，左室内径可大。2.M型1〕自动脉瓣曲线增厚，回声加强。2〕自动脉瓣开放间距减少，小于10mm。3〕左室肥厚，左室腔增大。四、自动脉瓣封锁不全〔AI、AR〕〔一〕病解病生自动脉瓣增厚、硬化、缩短，舒张期瓣叶封锁不拢，自动脉的血流返流至左室，左室负荷过重，二尖瓣提早封锁，左室大，自动脉增宽。〔二〕体征心界向左下扩展，自动脉瓣区舒张期吹风样杂音，少数心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音，严重者水冲脉、枪击声，脉压差增大等。心电图：左室肥大。X线：心影呈靴形。〔三〕UCG表现：1.二维切面：1〕自动脉根部内径增宽，自动脉瓣增厚，回声加强，以瓣尖为主。2〕自动脉瓣三个瓣叶舒张期封锁不拢，有空隙。3〕舒张期见二尖瓣前叶或左室面震颤，严重时二尖瓣振幅下降。4〕左室明显增大。五、结合瓣膜病变兼有二尖瓣和自动脉瓣病变的特征。六、二尖瓣狭窄加封锁不全〔MS+MI〕UCG表现：〔一〕二维切面1.二尖瓣叶增厚，回声加强，以瓣尖为主。2.二尖瓣前叶舒张期呈圆拱样突向左室流出道，二尖瓣后叶生硬，活动差。3.舒张期二尖瓣口面积明显减少，收缩期封锁不拢〔错位或有空隙〕，前后叶同向。

二〕M型

1.二尖瓣前后叶曲线增厚，回声加强。

2.二尖瓣前叶曲线呈城墙样改动。

3.前后叶同向。

4.CD段呈双线。

5.左房大，左室大，严重者右室大，肺动脉增宽。

狭漏并存时，相互有缓冲，有相迭，故不如单一种病变时特征性强，主要表现看以何为主而定。〔二〕心脏肿瘤心脏肿瘤少见病，可分原发性和继发性两大类，原发性肿瘤较继发性肿瘤为少见。原发性肿瘤中75%为良性肿瘤，黏液瘤约占50%，其次横纹肌瘤约占20%，其它如纤维瘤、脂肪瘤、畸胎瘤、间皮瘤、淋巴管瘤、血管瘤等。而继发性心脏肿瘤系其它脏器肿瘤的转移，属肿瘤的晚期。今天重点引见原发性肿瘤中的黏液瘤，黏液瘤75%发生在左心房，18%发生在右心房，左、右心〔房〕室各占4%，所以以心房黏液瘤为例如。黏液瘤生长缓慢，常带蒂附着于房间隔、卵圆窝附近或房室环，附着基地较小，构成瘤蒂，活动度较大，多为圆形或卵圆形，单发多数，肿瘤体积大小不等，有的可＜1cm，大的可达5-6cm，黏液瘤体为半透明胶冻状，由胶状物质、纤维组织和血管组成，瘤体外表有大小不等结节，易零落成碎片，肿瘤内部可有散在出血，纤维素变性或钙化，黏液瘤在心腔中随血液冲出而挪动，舒张期至房室瓣口，蒂长者可脱入心室，收缩期瘤体又前往至心房。临床表现：表现多样，与肿瘤所在的部位、大小、生长速度、蒂的长短、活动度、瘤体内有无出血变性、坏死及瘤体碎片有无零落有关。1〕全身病症：如肿瘤变性、坏死，患者可有反复发热、贫血、关节痛、血沉快、消瘦等。2〕血流受阻：舒张期时瘤体移至房室瓣口，妨碍血流，临床上酷似房室瓣狭窄的杂音，患者常有心慌、气短、端坐呼吸、咯血、晕厥病症，杂音可随体位而改动。声像图特征：1〕心房内见一轮廓明晰的圆形或椭圆形中等或较强回声光团，可随房室瓣开放而活动，房室瓣开放时，光团可达房室瓣口，房室瓣封锁时，光团回到心房内，光团的回声强弱与病理构造有关。2〕瘤体活动度的大小，可反映瘤体蒂的长短。3〕常伴有左房大，右室大。4〕CDFI显示肿瘤阻塞瓣口后周边呈高速血流。三〕、心包积液正常人的心包壁层和脏层之间有可起光滑作用的少量液体，量约20—30ml左右。由于结核、风湿、病毒、炎症、肿瘤或外伤等缘由引起心包腔内液体增多时，临床上称为心包积液，普通为弥漫性，量少时数十毫升，量多时可至数千毫升，严重时可形故意包填塞。临床表现：急性心包炎主要表现心前区疼痛或闷痛，呼吸困难呵斥心脏压塞病症，心音遥远模糊，心包摩擦音。X线：心界心影扩展。ECG：低电压。超声表现：可见心脏各腔室大小正常，右室前壁之间、心尖周围及左室后壁之后有一半环形带状液性暗区，这个暗区的宽窄是根据患者的心包积液量的多少成正比，积液量大时，心脏呈游泳心。积液量估计法：以左室后壁后方的暗区为准。宽1cm，积液800ml；宽1.7cm，积液1000ml；宽2.5cm，积液1250ml。四〕心肌病心肌病是指病变原发于心肌所致的心脏病，按病因不同，可分为原发性和继发性两种，按病理分类，原发性心肌病又可分为肥厚性、扩张性、限制性三种。超声心动图对肥厚性心肌病有一定诊断价值，对扩张性、限制性心肌病也有重要价值肥厚性心肌病病理与血流动力学改动：肥厚性心肌病是以室间隔非对称性增厚为主的心脏病变，左心室腔较小，以室间隔增厚为主，以自动脉瓣下〔高位室间隔〕明显增厚，引起左室流出道梗阻，也叫“特发性肥厚性自动脉瓣下狭窄〔IHSS〕〞。临床表现：有些病人可无病症而发生猝死，普通有心悸、气急、胸闷、疲劳感、头晕和晕厥等病症。声像图特征：1.室间隔局限性增厚，经常﹥1.5cm.IHSS者IVS增厚值22.2±5.2mm，左室后壁厚度也可增厚13.2±2mm，IVS与LVPW的比值≥1.3。2.左室流出道变窄〔正常人左室流出道的宽度位20—35mm，而阻塞性肥厚性心肌病由于IVS增厚，突向LVOT加二尖瓣前叶收缩，向前运动，常使LVOT狭窄，普通在15-25mm之间，80%的病人＜20mm〕3.左室腔较小，乳头肌肥厚。4.自动脉瓣收缩期中期部分封锁。5.左室收缩和舒张功能：早期收缩期功能加强，舒张功能减弱，晚期均可减弱。6.CDFI：在左室流出道内可见收缩期射流束，频谱多普勒可记录到混叠的射流信号。扩张型心肌病〔充血型〕扩张型心肌病使指特殊性心肌病中常见的一种，扩张型心肌病心脏普遍增大，心肌松软，张力降低，左、右房室均增大，以左室增大为主，左室泵血功能和室壁舒缩功能均降低，心肌收缩力减弱，心腔易有血栓构成，由于心室扩展，房室环也增大，故常引起房室瓣封锁不全，此类病人常合并充血性心衰。临床表现：以心室收缩功能不全所致泵功能妨碍为特征，有气急、端坐呼吸、浮肿和肝大等充血性心功能不全的病症，还有胸闷、心律失常、胸痛等病症，有的发生栓塞和猝死。查体：可见心脏扩展，75%患者可听到第三音或第四音呈奔马律，常可出现各类型心律失常。UCG特征：1.全心扩展，以左室为主，大心腔，小瓣膜。2.心脏舒缩功能明显减弱，表现为弥漫性。3.左室舒张功能下降，使MV开放幅度下降，呵斥小瓣膜，MV、TV可相对封锁不全，MV呈钻石样改动。限制型心肌病限制型心肌病比较少见，约占心肌病的3%，它是以心内膜—心肌纤维增生为其主要病理改动，心室腔特别是流入道为增生的纤维组织所限制，心室收缩、舒张功能均受影响，导致心室回心血流发生妨碍，呵斥心肌强直，类似缩窄性心包炎的改动，此种病多见于1岁以内的婴幼儿。UCG：1.左室前后壁对称性明显增厚＞2cm，左、右心房多数增大，IVC、肝V增宽。2.左室内径变小。3.M型见IVS与LVPW运动幅度明显变小，收缩期增厚率＜30%，EFS下降。4.射血分数及短轴缩短率明显减小。5.多普勒见心内及各瓣膜口血流速度变慢。五〕、先心病UCG能直接显示房缺〔ASD〕、室缺〔VSD〕、动导〔PDA〕、法四、Ebstain畸形等，另外可确诊右室双出口，永存动脉干，大血管移位等紫绀型先心病。先天性心脏病一、房间隔缺损二、室间隔缺损〔VSD〕三、心内膜垫缺损〔房室共同通道ECD〕四、动脉导管未闭〔PDA〕五、Ebstain畸形〔三尖瓣下移〕六、法乐氏四联证房间隔缺损〔ASD〕房间隔缺损是常见的先天性心脏病，发病率居各种先心病之首，约占26%，按胚胎来源可分为继发孔型和原发孔型，而继发孔型占95%，原发孔型较少见，在心内膜垫缺损中引见。㈠病理病生继发孔型的房缺，缺损的大小、数目、外形和位置有不同，多数为单发性。直径2-3cm,，亦可为多发的小筛孔，大的缺损可几乎全部占据房间隔，根据缺损部位不同可分为4型。⑴中心型或称卵圆孔型缺损，缺损位于房间隔中心即卵圆窝部位，此型最常见，约占房缺的76%。⑵下腔型：房缺位于房间隔后下方，与下腔静脉入口相连，此型约占12%。⑶上腔型又称静脉窦型缺损，位于房间隔后上方，与上腔静脉入口相连，约占3.5%。⑷混合型：兼有上述两种以上的宏大缺损，约占8.5%。病生：正常左心房压力高于右心房，当房缺时，房程度左向右分流，小缺损分流量少，右房、右室扩展不明显，多数分流量大，使右心容量负荷过重，导致右心系统扩展，严重病例后期肺小血管受损，肺动脉压升高，左室、左房压力升高，房程度可出现右向左分流。㈡UCG⒈二维超声⑴直接征象：房间隔中部或上部回声失落。在房间隔线状回声带中出现不延续即部分回声失落。继发孔型缺损多在房间隔中部，静脉窦型那么在上部，原发孔型缺损位于下部，以胸骨旁四腔、自动脉根部短轴及剑下四腔切面或双心房切面可见，其中剑下四腔切面是显示房缺的最正确切面，可完好并明晰地显示房间隔，由于此切面声束与房间垂直，不象其他切面声束与房间隔平行，易呵斥假性回声失落。⑵间接征象①右房大，右室大，肺动脉增宽。②室间隔平坦伴异常运动：室间隔运动幅度减少，与左室后壁呈逆向运动。⒉Doppler⑴CDFI：剑下、胸骨旁四腔及自动