免疫应答过程

病原体微生物进入机体后的可能遭遇到的危险

整理ppt整理ppt第一道防线〔非特异性免疫〕整理ppt第二道防线〔非特异性免疫〕1.当有炎症、痛觉、变红等反响是增强了白细胞吞噬侵入病原体，也引起中性粒细胞和单核细胞从毛细血管中钻出，进入受伤部位的组织间隙；单核细胞分化为巨噬细胞吞噬、杀菌2.补体协助吞噬细胞吞噬、杀菌有两种途径：1.旁路激活途径2.MBL途径：MBL直接识别病原微生物外表的N-氨基半乳糖或甘露糖，进而依次活化………..活化途径。〔P58〕〔可以通过SmartArt展现〕两种途径最终都是形成MAC〔膜攻击复合物〕通过破坏局部凝脂双分子层形成………细胞崩解。〔P59〕整理ppt第三道防线—特异性免疫总路线：Ag—APC处理—T、B细胞识别—T、B活化、增殖—效应淋巴细胞识别入侵者过程整理ppt细胞免疫抗原巨噬细胞嵌有抗原—MHC复合体的巨噬细胞与受体结合刺激活化递呈〔成熟的辅助T性细胞〕活化成熟的辅助T性细胞〔成熟的细胞毒性T细胞记忆细胞毒T性细胞增值、分化效应细胞毒性T细胞有抗原MHC复合体识别消灭二次应答相同抗原与受体结合吞噬处理分泌蛋白质整理ppt整理ppt记忆细胞与二次应答反响初次免疫和二次免疫反响过程中抗体浓度和患病程度可以用图表示：二次免疫反响相同抗原再次入侵时，记忆细胞很快做出反响，即很快分裂产生新的效应B细胞和记忆细胞，效应B细胞产生抗体消灭抗原，此为二次免疫反响。二次免疫特点：更快、更高、更强整理ppt天然免疫整理ppt参与天然免疫的分子和细胞整理ppt吞噬细胞对病原体的识别和吞噬*甘露糖受体：识别微生物细胞壁糖蛋白、糖脂的甘露糖*补体受体*Toll样受体：识别不同病原体组分〔LPS)，传递危险信号*IgGFcR整理pptC3b、C4b、C5b的氨基端和羧基端分别与靶细胞和〔表达C3bR的〕吞噬细胞结合→促进吞噬、杀伤。整理ppt非氧依赖性杀伤机制：溶酶体酶和其他酶整理ppt氧依赖性杀伤机制：氧化酶系统和诱导型NO合酶整理ppt吞噬细胞和NK细胞的作用整理ppt特异性免疫整理ppt

DC的生物学功能*强的吞饮作用*受体介导的内吞(FcR/CR/甘露糖受体〕*吞噬作用*外表捕获(FDC)FcR和C3bR抗原递呈免疫调节*

激活初始T细胞，启动免疫应答*分泌细胞因子，调节免疫细胞分化发育整理pptB淋巴细胞可通过BCR途径和非特异性胞饮摄取抗原整理ppt抗原递呈作用整理ppt内源性抗原递呈途径MHC—Ⅰ+TAPonERTAP+AgonpeptideMHC—Ⅰ--抗原肽--TAP高尔基体分泌的形式细胞外表供T、B细胞识别整理pptMenuFB整理ppt溶酶体途径外源性抗原新合成的MHC-II类分子〔内质网中〕吞噬小体li占据抗原结合槽溶酶体蛋白酶MHC吞噬溶酶体liCLIP蛋白酶作用DM降解成1318AA小肽+CLIP脱落,暴露抗原结合槽抗原肽/MHCII类分子复合物转运至APC外表,供CD4+T细胞识别吞噬、内吞、吞饮整理pptMenuFB整理ppt

APC细胞与Th细胞的

非特异性结合整理pptT细胞活化第一信号整理pptT细胞激活的其他因素〔二〕T细胞活化的第二信号1.有共刺激信号----活化2.无共刺激信号----失能3.激活的专职APC高表达共刺激分子4.正常静止的APC低表达或不表达共刺激分子〔三〕细胞因子促进T细胞充分活化整理pptT细胞的增殖整理pptT细胞应答的效应及其机制一、效应T细胞的生物学特征1.合成和分泌多种效应分子：多种细胞因子、细胞毒素2.膜分子表达及生物学活性发生明显改变高表达Fasl-------------介导靶细胞凋亡整合素-----------------CTL奔向炎症部位高表达CD2/LFA-1----增强T细胞与靶细胞的结合力表达CD45RO---------使CTL对低剂量Ag更敏感整理ppt

effectorTcellscanrespondtotheirtargetcellswithoutco-stimulation整理ppt

效-靶细胞结合

CTL的极化：

CTL内的相关细胞器全部向接处部位倾斜致死性打击：

-穿孔素/颗粒酶途径穿孔素(perforin)→靶细胞坏死颗粒酶(granzyme)→靶细胞凋亡

-FasL

/Fas和TNF/TNFRI途径介导靶细胞凋亡二、CTL介导的细胞毒效应整理pptCTL杀伤靶细胞的机制整理pptCTL连续杀伤靶细胞CTL的杀伤特点：抗原特异性、MHC限制性、高效性与连续性整理ppt*Th1细胞对巨噬细胞的作用

释放多种细胞因子-激活巨噬细胞：IFN-γ、CD40L-诱生并募集巨噬细胞：IL-3、GM-CSF、TNF、MCP-1*Th1细胞对T细胞的作用

产生IL-2，促进Th1和CTL增殖，放大免疫效应。*Th1辅助B细胞产生调理性抗体*T