呼吸系统课件

呼吸系統疾病

肺結核

pulmonarytuberculosis2024-1-71

概述

肺結核（pulmonarytuberculosis）是由結核分枝桿菌引起的慢性肺部傳染病；是全球關注的公共衛生和社會問題；也是我國重點控制的主要疾病之一。2024-1-74概述病理特點：結核結節、乾酪壞死、空洞形成臨床表現：全身症狀:低熱、乏力、盜汗、消瘦、食欲不振呼吸道症狀：咳嗽、咳痰、咯血等十九世紀結核病被稱為“白色瘟疫”2024-1-75流行病學一、全球疫情

WHO統計，全球有三分之一的人曾受到結核分枝桿菌的感染。結核病的流行狀況與經濟水準大致相關，結核病的高流行與GDP的低水準相對應結核病在傳染病死亡中占第二位2024-1-76二、我國疫情

我國2010年進行了第五次結核病流調,當前疫情如下：

1.高感染率

年發病例100萬，發病率78/10萬2024-1-772.高患病率

2010年活動性肺結核499萬，患病率459/10萬↑塗陽肺結核患者72萬，塗陽率66/10萬↓菌陽肺結核患者129萬，菌陽率119/10萬↓結核病死亡人數5.4萬，死亡率4.1/10萬TB/HIV雙重感染患者約2萬2000年活動性肺結核患病率為367/10萬

塗陽率為122/10萬

菌陽率為160/10萬

2024-1-783.年遞降率低

2000～2010年間塗陽患病率和結核病死亡率下降幅度分別達60.9%和52.8%，年遞降率分別達9%和8.3％4.高耐藥率

每年新發MDR-TB約10萬人耐藥性

概念：固體培養基中,INH1μg/ml,SM10μg/ml,RFP50μg/ml,仍能生長的結核菌稱該藥耐藥菌

天然耐藥（自然變異）繼發耐藥（基因突變）2024-1-795.死亡人數多

結核病年死亡人數5.4萬，死亡率4.1/10萬6.中青年患病多

15～59歲年齡段占61.6％2024-1-7107.地區患病率差異大

西部地區高，東部地區低8.實施DOTS專案的地區患病率低

我國從1992年起在廣東、新疆等13個省市自治區實施DOTS策略，2000年肺結核幾項患病率均明顯低於非專案地區2024-1-711對策1.提高治癒率：85%2.擴大服務面：更多發現病人，不發達國家達60%～65%，發達國家達85%3.WHO於1993年4月向全世界宣佈：結核病處於全球緊急狀態4.1995年WHO制定和啟動特別專案以積極推行全程督導短程化學治療策略（DOTS）作為國家結核病規劃的核心內容5.WHO於1996年將3月24日定為TB宣傳日2024-1-712結核分枝桿菌1.分人、牛、非洲、鼠等型人肺結核的致病菌90%以上為結核分枝桿菌2024-1-713

2.多形性T、V、Y字型以及絲狀、球狀、棒狀

3.培養生長緩慢（饞、懶），增代時間為14～20小時，培養時間一般為2～8W4.塗片染色具有抗酸性—抗酸桿菌2024-1-7145.抵抗力強（四怕四不怕）對乾燥、冷、酸、堿抵抗力強；喜陰濕、怕日熱（陰濕處存活5～7m，烈日曝曬2h，煮沸5min殺滅，吐痰於紙上焚燒立刻死亡），75%酒精接觸2min能殺死，10W紫外線燈距照射物0.5～1m，照射30min有明顯殺菌作用2024-1-715６.菌體結構複雜主要是類脂質、蛋白質和多糖類類脂質的作用與組織壞死、乾酪液化、空洞發生及變態反應有關—免疫反應和變態反應菌體蛋白質是結核菌素的主要成分—皮膚變態反應多糖類與免疫應答有關—血清反應2024-1-716結核病在人群中的傳播1.傳染源

痰塗片陽性的肺結核患者2.傳播途徑

呼吸道、消化道、皮膚、泌尿生殖道

飛沫傳播是肺結核最重要的傳播途徑3.易感人群2024-1-7174.影響傳染性的因素

傳染性的大小取決於患者排出結核菌量的多少空間含結核菌微滴的密度及通風情況接觸的密切程度和時間長短個體免疫力2024-1-7185.化學治療對結核病傳染性的影響接受化療後肺結核患者痰中結核菌量呈對數減少化療2周後減少至原有菌量的5％4周後減少至原有菌量的0.25％結核菌活力也減弱或消失

2024-1-719病理（一）結核病的基本病理變化

１.滲出性病變２.增殖性病變３.變質性病變（乾酪壞死）2024-1-720（二）病理變化轉歸1.乾酪樣壞死2.液化與空洞形成2024-1-7213.播散通過淋巴管經胸導管進入血流，經右心、肺動脈造成肺內血行播散進入肺靜脈造成全身性血行播散通過支氣管播散到其他肺部2024-1-7224.病變癒合改變消散：滲出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或僅遺留少許纖維條索纖維化：肺組織破壞後以纖維結締組織增生形式修復，形成纖維化灶鈣化：肺組織壞死、分解，產生酸類物質，乾酪病灶失水、乾燥，鈣鹽逐漸沉積，最終形成鈣化灶2024-1-723結核病的發生與發展1.原發感染

是否感染：取決於結核分枝桿菌的毒力和肺泡巨噬細胞固有的吞噬殺菌力潛伏期4-8周初次吸入結核菌引起肺內病變者稱原發感染或原發性肺結核原發病灶可沿肺門淋巴管擴散到肺門淋巴結，引起淋巴結腫大。原發病灶和腫大的氣管支氣管淋巴結合稱為原發綜合征人體通過特異性細胞免疫可使原發性肺結核癒合，亦有少數成潛在病灶2024-1-7242024-1-725肺結核病自然過程示意圖侵及支氣管或淋巴結支氣管瘺1.直接侵入2.經淋巴管逆流3.胸膜變態反應抵抗力低，變態反應高乾酪壞死經支氣管排出動脈壓低，血循環差支氣管播散感染菌量大，毒力強，機體免疫力低原發灶破壞肺靜脈少量結核菌分批入血2.結核病免疫和遲發性變態反應

結核病主要的免疫保護機制是細胞免疫,形成結核結節細胞免疫保護作用以Th1為主，Th1促進巨噬細胞的功能和免疫保護力2024-1-726結核菌→巨噬細胞首先反應→分泌IL-1、IL-6、TNF-α→淋巴細胞、單核細胞聚集→結核肉芽腫，限制和殺滅結核菌巨噬細胞活化（含結核菌抗原）作用於致敏T淋巴細胞→釋放多種可溶性淋巴因數→毛細血管通透性增加→巨噬細胞活化、聚集、浸潤

2024-1-728遲發性變態反應(Ⅳ型變態反應)

1.Ⅳ型是由特異性致敏效應T細胞介導的。此型反應局部炎症變化出現緩慢，接觸抗原24～48h後才出現高峰反應，故稱遲髮型變態反應2.機體初次接觸抗原後，T細胞轉化為致敏淋巴細胞，使機體處於過敏狀態。當相同抗原再次進入時，致敏T細胞識別抗原，出現分化、增殖，並釋放出許多淋巴因數，吸引、聚集並形成以單核細胞浸潤為主的炎症反應，甚至引起組織壞死3.發病過程中沒有抗體或補體的參與Koch現象－1890年Koch觀察到初次感染結核菌的豚鼠與再次感染結核菌的豚鼠出現不同的反應初次感染結核菌的豚鼠易播散到全身而死亡再次感染：對3～6周前受少量結核菌感染和結核菌素皮試陽性的豚鼠注射同等量的結核菌，病灶無擴散，亦無死亡2024-1-7292024-1-730（3-6周後）再次2至3天後局部紅腫,深潰爛，播散至全身而死亡初次++10至14天後局部紅腫，表淺潰爛，然後癒合結痂Koch現象：機體對結核菌初感染與再感染不同反應免疫與變態反應的關係尚不清楚，複雜二者大致相似，又有獨立方面，變態反應不等於免疫反應多數情況下是相輔相成：免疫反應增強，變態反應也增強，反之亦然3.繼發性結核

繼發性結核是指原發性結核感染時期遺留下來的潛在病灶中的結核菌重新活動而發生的結核病繼發性結核有內源性復發和外源性重染兩種情況繼發性結核病與原發性結核病有明顯的差異繼發性結核病有明顯的臨床症狀，容易出現空洞和排菌，有傳染性，必須給予積極治療2024-1-732

繼發性肺結核發病有兩種類型：一種是發病慢，病情較輕另一種是發病快，病情較重，多發生於青春期女性、營養不良、抵抗力弱及免疫功能受損患者2024-1-733臨床表現一、症狀１.全身結核中毒症狀低熱、盜汗、乏力、消瘦、食欲不振

２.呼吸系統症狀咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難

3.結核血行播散時可有高熱

肺結核的症狀可輕可重、可多可少、多種多樣常被誤診2024-1-734二、體征取決於病變性質和範圍1.範圍小2.範圍較大或乾酪樣壞死3.較大的空洞性病變4.大範圍的纖維條索影5.結核性滲出性胸膜炎6.支氣管結核7.結核性風濕症2024-1-7352024-1-736望觸叩聽浸潤性肺結核2024-1-737望觸叩聽結核性胸膜炎並胸腔積液2024-1-738望觸叩聽乾酪樣肺炎2024-1-739望觸叩聽繼發性肺結核所致毀損肺（一）影像學

特點：“新老”並存，無特異性

方法：普通胸片，特殊體位、斷層、支氣管造影，CT

（二）结核菌的检查確診依據

方法：標本收集、痰塗、培養、藥敏、PCR

（三）纖維支氣管鏡檢查

（四）結核菌素試驗

（五）γ-干擾素釋放試驗比PPD更敏感和更特異，不受既往卡介苗干擾，但不能區分隱性感染或活動性結核

2024-1-740實驗室和其他檢查

肺結核診斷一、診斷方法（一）病史和症狀體征

1.症狀體征情況

2.診斷治療過程

3.肺結核接觸史2024-1-741一、診斷方法（二）影像學診斷

胸部X線檢查是診斷肺結核的重要方法，可以早期發現，確定病變範圍、部位、性質、有無空洞及大小、有無活動性，亦是臨床分型的主要依據2024-1-742（三）痰結核分枝桿菌檢查

痰菌檢查不僅是確診肺結核的最可靠依據，而且是判斷有無傳染性、判斷療效的有力證據

1.痰標本收集

2.痰塗片檢查塗片(+)5000～10000個/ml3.痰培養陽性1000個/ml4.藥物敏感性測定

5.其他檢查技術如PCR、核酸探針等2024-1-743（四）纖支鏡檢查（五）結核菌素試驗目前WHO和國際防癆和肺病聯合會推薦純蛋白衍生物(PPD)，PPD－RT23（1958，丹麥）

2024-1-747（五）結核菌素試驗

應用的目的及意義①健康人群普查、測定人體是否感染過結核菌②瞭解是否有活動性肺結核、尤其是未接種卡介苗＜3y（特別是1歲以下）嬰幼兒2024-1-748

用法及結果判斷：

PPD1:100000.1ml(1TU)強陽性常提示體內有活動性結核灶

1:20000.1ml(5TU)PPD城市居民結核感染率在60%以上，一般陽性意義不大

左、右前臂屈側皮內注射，48-72h看結果2024-1-749PPD（硬結直徑）

<5mm(-)：陰性

5～9mm(+)：弱陽性

10～19mm（++）：陽性

≥20mm（+++）：強陽性或<20mm但局部出現水泡和淋巴管炎亦為強陽性反應。

2024-1-750肺結核診斷二、肺結核的診斷程式1.可疑症狀患者的篩選2.是否為肺結核3.有無活動性4.是否排菌5.是否耐藥6.明確初治、複治2024-1-751肺結核診斷三、肺結核分型標準和診斷要點

1999年我國制定了新的結核病分型標準突出了對痰菌檢查和化療史的描述，取消了按活動性及轉歸分期的分類。2024-1-7532024-1-754三、肺結核分類標準和診斷要點Ⅰ型原髮型肺結核Ⅱ型血行播散型肺結核Ⅲ型繼髮型肺結核Ⅳ型結核性胸膜炎Ⅴ型肺外結核肺結核分型（一）肺結核的分類標準和診斷要點1.原髮型肺結核（Ⅰ型）含原發綜合征及胸內淋巴結結核

2024-1-7551.原髮型肺結核含原發綜合征及胸內淋巴結結核原發綜合征：原發病灶+引流淋巴管炎+腫大的肺門淋巴結胸內淋巴結結核縱隔淋巴結:氣管旁、氣管前和腔靜脈後淋巴結增大肺門淋巴結:單側或雙側淋巴結增大縱隔和肺門淋巴結均增大增大的淋巴結邊緣光滑或毛糙，少有融合現象，密度較均勻，可見鈣化增強掃描呈環形強化2024-1-7562024-1-757原發綜合征右上肺邊緣模糊的片狀陰影，淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結共同構成一啞鈴形的病灶2.血行播散型肺結核（Ⅱ型）含急性粟粒型肺結核及亞急性、慢性血行播散型肺結核2024-1-758急性粟粒型肺結核2024-1-759發生：原發性肺結核發展而來，繼發於肺內或肺外結核，尤於機體抵抗力低下或結核菌量大，毒力強時臨床特點：多見於嬰幼兒和青少年；全身中毒症狀重+呼吸困難；常伴結核性腦膜炎；胸片：兩肺滿布均勻粟粒狀影（大小一致，密度相等、分佈均勻，直徑1-3mm),邊緣模糊，可融合，一般發病兩周出現可伴有小的肺泡性滲出病變2024-1-760雙肺彌漫性粟粒樣改變，呈毛玻璃樣患者男性，22歲，畢業後找工作勞累後出現高熱，伴昏迷7天，頸強直,入院呼吸困難明顯，急診X胸片示：兩肺野呈分佈均勻，密度均勻，大小均勻的細小粟粒樣結節樣陰影血行播散型肺結核（Ⅱ型）2024-1-761亞急性或慢性血行播散型肺結核臨床特點:①多見於成年人②結核桿菌由肺內或肺外（骨關節、泌尿生殖道及腎上腺等處）結核病灶較長期、間歇性地進入血流，播散於肺內，形成新舊不等的病變③全身中毒症狀較上者輕④病情發展慢,但時好時壞⑤典型X線胸片:”老中青三結合”:大小不一、新舊不一、分佈不均，且以中上肺野為主。新老病灶重疊,細小結節影同時見結節樣增生性病灶或鈣化灶,也可有滲出性小病灶,還可有小的空洞性病變2024-1-762慢性粟粒性肺結核病多見於成年人，這時肺原發綜合征業已鈣化痊癒，間隔時間可為數月甚至數年3.繼髮型肺結核（Ⅲ型）

含浸潤性肺結核、纖維空洞性肺結核和乾酪性肺炎等。（1）浸潤性肺結核（2）空洞性肺結核（3）結核球（4）乾酪肺炎（5）纖維空洞性肺結核2024-1-764發生:

1)原發感染隱性菌血症者,在機體抵抗力低下時(內源性感染)

2)與開放性肺結核患者密切接觸(外源性感染)臨床特點:

1)臨床症狀依病變性質、範圍、機體反應性不同而不同

2)典型X線胸片:好發於上葉尖後段、下葉背段;

大小不等,密度不均,邊緣模糊的斑片狀影;

可併發乾酪樣肺炎、蟲蝕狀空洞、結核球浸潤性肺結核滲出性病變呈小斑片狀，密度不均，邊緣模糊不清，或為毛玻璃樣滲出，周邊有小的播散性結節，沿支氣管血管束分佈局部肺小葉間隔的增厚、支氣管血管束增粗和支氣管管壁增厚2024-1-766增生性病變病變可為一個或幾個，密度增高，清楚多數與肺內滲出性病變、空洞性病變同時存在2024-1-7672024-1-768浸潤性肺結核患者，男性，23歲，城市居民，因輕度咳嗽、咳痰3周，咯血絲痰3天就診，伴輕度午後低熱及夜間盜汗。乾酪樣肺炎大或小的斑片狀陰影，可佔據一個肺大葉，其內密度不均，有多發的蟲蝕樣空洞或小的不規則空洞病變周圍、一側或兩側肺內可見支氣管播散病灶，呈小結節狀或密度不均的斑片狀影像，沿支氣管血管束分佈2024-1-769特殊類型2024-1-770患者男性，68歲，兩個月前自覺乏力、盜汗，偶有咳嗽、午後發熱，體溫在37～39℃，應用頭孢菌素抗感染治療症狀無好轉，咳嗽加重，體溫達40℃，痰細胞學陰性，痰抗酸染色塗片：陽性右上肺野見大片狀陰影，下緣清楚，密度不均結核球通常邊緣光滑，或不太光滑，有小的棘狀突起多數密度均勻，中心可見鈣化周圍可有或無衛星病灶2024-1-7712024-1-772右上肺結核球2024-1-773左上肺結核球鈣化慢性纖維空洞性肺結核發生:診斷不及時,治療不當，強調正規化療臨床特點:

1)病程慢性經過,惡化與好轉交替;2)臨床症狀反復發作;

3)痰菌常陽性;

4)典型X線胸片:厚壁空洞、廣泛纖維性病灶、肺門上提、支氣管播散、胸膜肥厚、代償性肺氣腫2024-1-774一側或二側肺上葉厚壁空洞影周圍有大量纖維條索肺門區血管扭曲，還可見曲張型支氣管擴張兩下肺有肺氣腫徵象或伴多發散在增殖、纖維化灶嚴重者可見主肺動脈、左右肺動脈明顯擴張

2024-1-776患者男性，63歲，因反復咳嗽、咳痰10年，間斷咯血在當地醫院診為肺結核，曾行間斷的、不規則的抗結核治療，此次因低熱、咳嗽、咯血入院浸潤性肺結核2024-1-777

乾酪性肺炎2024-1-778

空洞性肺結核2024-1-779慢性纖維空洞性肺結核2024-1-7804.結核性胸膜炎（Ⅳ型）含結核性幹性胸膜炎、結核性滲出性胸膜炎、結核性膿胸2024-1-7812024-1-782結核性胸膜炎IV型患者男性32歲，拔河比賽後出現呼吸困難，問病史，近1月間斷有全身乏力、夜間盜汗。X線胸片：左側胸部自第3肋骨以下呈外高內低均勻緻密陰影，左心緣及左肋膈消失。5.其他肺外結核（Ⅴ型）按部位和臟器命名6.菌陰肺結核2024-1-783什麼叫菌陰肺結核？為三次痰塗片及一次痰培養陰性的肺結核2024-1-784菌陰肺結核診斷標準①典型肺結核臨床症狀和胸部X線表現；②抗結核治療有效；③臨床可排出其他非結核性肺部疾患；④PPD（5IU）強陽性，血清抗結核抗體陽性；⑤痰結核菌PCR和探針檢測陽性；⑥肺外組織病理證實結核病變；⑦BAL液中檢出抗酸分枝桿菌；⑧支氣管或肺組織病理證實結核病變。具備①～⑥中3項或⑦～⑧中任何1項可診斷。2024-1-785肺結核診斷（二）痰菌檢查記錄格式塗（＋），塗（－）培（＋），培（－）（無痰），（未查）2024-1-786肺結核診斷（三）治療狀況記錄

1.初治①尚未開始抗結核治療的患者②正進行標準化療方案用藥而未滿療程的患者③不規則化療未滿1個月的患者2024-1-7872.複治①初治失敗的患者；②規則用藥滿療程後痰菌又複陽的患者；③不規則化療超過1個月的患者；④慢性排菌患者。2024-1-788

肺結核診斷四、肺結核的記錄方式按結核病的臨床分型、病變部位、範圍、痰菌情況、化療史程式書寫；併發症、並存病、手術等可依次記在化療史後2024-1-789

四、肺結核的記錄方式如：原髮型肺結核右中塗（－）初治繼髮型肺結核雙上塗（＋）複治併發症：自發性氣胸、肺不張並存病：矽肺、糖尿病手術：肺切除術後、胸廓成形術後

2024-1-790（一）肺炎浸潤型乾酪性肺炎

（二）肺癌中央型與肺門淋巴結結核

周围型与结核球

（三）肺脓肿慢纤洞型

（四）支擴，慢支

（五）纵隔和肺门疾病

（六）其他发热性疾病2024-1-791鑒別診斷

2024-1-792右上肺肺炎2024-1-793肺癌2024-1-794右上肺肺膿腫2024-1-795支氣管擴張2024-1-796

結核病的化學治療一、化療原則：早期、聯用、適量、規律、全程。二、化療的主要作用：

1.殺菌作用

2.防止耐藥菌產生

3.滅菌結核病的化學治療三、化療的生物學機制：

1.藥物對不同代謝狀態和不同部位的結核菌群的作用

2.耐藥性

3.間歇化療（延緩生長期）

4.頓服2024-1-797結核病的化學治療四、常用抗結核藥物

全殺菌劑：INH、RFP

半殺菌劑：SM、PZA

抑菌劑：EMB、PAS、1321Th（氨硫脲）、KM、2024-1-7982024-1-799A不斷繁殖B細胞內菌（酸性抑制）

C偶然繁殖

D休眠菌異煙肼、利福平、鏈黴素吡嗪醯胺利福平結核菌生長速度慢

快病灶中不同生長速度的菌群組成與殺菌藥物作用示意圖2024-1-7100表1常用抗結核藥物成人劑量和主要不良反應視神經炎RNA合成0.75～1.0﹡﹡E，EMB乙胺丁醇胃腸不適，肝功能損害，高尿酸血症，關節痛吡嗪酸抑菌1.5～-2.0Z，PZA吡嗪醯胺聽力障礙，眩暈，腎功能損害蛋白合成0.75～1.0

S，SM鏈黴素肝功能損害，過敏反應mRNA合成0.45～0.6﹡R，RFP利福平周圍神經炎，偶有肝功能損害DNA合成0.3H，INH異煙肼主要不良反應制菌作用機制每日劑量（g）縮寫藥名注：﹡體重<50kg用0.45，50kg用0.6；S和Z用量亦按體重調節；老年人每次0.75g；﹡﹡前2月25mg/kg；其後減至15mg/kg結核病的化學治療五、統一標準化療方案１.初治塗陽：2HRZE/4HR；2H3R3Z3E3/4H3R32.複治塗陽：2HRZSE/6HRE2H3R3Z3S3E3/6H3R3E33.初治塗陰：2HRZ/4HR2H3R3Z3/4H3R32024-1-7101六、耐藥肺結核詳細瞭解患者用藥史，該地區常用抗結核藥物和耐藥流行情況儘量作藥敏試驗嚴格避免只選用一種新藥加到原失敗方案WHO推薦盡可能採用新一代氟喹諾酮類不使用交叉耐藥藥物2024-1-7102治療方案至少含4種二線的敏感藥物，至少包括吡嗪醯胺、氟喹諾酮類、注射用卡那黴素或阿米卡星、乙硫或丙硫異煙胺、PAS或環絲氨酸；藥物劑量依體重加強期8個月，總療程20個月或更長監測治療效果最好以痰培養為准2024-1-7103如何設計MDR-TB治療方案例：患者在採用初治塗陽方案治癒後兩年復發，藥物敏感試驗發現對H-R-S耐藥。答案：8Z-Am（Cm）-Lfx-Pto-PAS（Cs、E）/12Z-Lfx-Pto-PAS(Cs、E)Cm捲曲黴素Pto丙硫異煙胺Cs環絲氨酸2024-1-7104七、板式組合藥和複合固定劑量組合藥氟喹諾酮類藥物有中等強度的抗結核作用2024-1-7105結核病的化學治療八、考核療效的指標，失敗原因及對策

（１）病情與療效考核其判斷應根據臨床症狀，Ｘ線表現及排菌情況綜合分析①臨床症狀：注意觀察全身中毒症狀程度的變化②Ｘ線檢查：2024-1-7106

（1）病情與療效考核③痰菌：痰內排菌如否是判斷病情程度及考核療效的重要指標。如每月至少查痰一次，連續６個月均陰性則表明病情穩定。2024-1-7107八、考核療效的指標，失敗原因及對策（2）治療失敗

療程結束時痰菌未能轉陰，或療程中轉陽，Ｘ線顯示病灶未吸收、未穩定或病情進一步惡化，均說明治療失敗，形成所謂“難治性肺結核”2024-1-7108（2）治療失敗原因：耐藥結核菌（病）—MDR-TB，特別是耐多藥結核病(XDR-TB)；用藥不規範，間斷用藥或單藥治療；患者對化療藥物過敏不能使用化療藥物；因化療藥物的嚴重不良反應難以堅持治療；機體免疫力低下（HIV感染者）體質極差等因素。2024-1-7109（2）治療失敗

對策：正確制定化療方案患者應在督導下堅持早期、適量、規律、全程、聯用敏感藥物3）預防或治療藥物的不良反應4）加強支持治療等2024-1-7110對症治療（咯血）小量咯血休息、鎮靜、止血中等或大量咯血患側臥位、鎮靜、止血（垂體後葉素）咯血窒息是咯血致死的主要原因

2024-1-7111糖皮質激素在結核病的應用僅用於結核毒性症狀嚴重者在使用有效抗結核藥物的同時，加用糖皮質激素2024-1-7112肺結核的外科手術治療合理化療後治療無效多重耐藥的厚壁空洞大塊乾酪灶結核性膿胸支氣管胸膜瘺大量咯血結核球與肺癌難以鑒別

2024-1-7113肺結核與相關疾病HIV/AIDS肝炎糖尿病矽沉著肺2024-1-7114結核病控制策略與措施全程督導化療病例報告和轉診病例登記和歸口管理卡介苗接種預防性用藥2024-1-7115總結重點和難點均為肺結核的發生與發展以及臨床分型各型肺結核發生的年齡特點、臨床特點、輔助檢查均差異較大，需要在掌握和理解結核病的發病機制的基礎上才能獲得更好的理解治療原則是早期、聯合、適量、規律全程復習思考題

試述肺結核的診斷程式。肺結核的常見臨床類型是哪些？它們各自是如何形成的？常用的抗結核藥物有哪些？合理抗結核化療的原則是什麼？試寫出適用於初治塗陽病例的2種化療方案。2024-1-7117118呼吸衰竭（RespiratoryFailure）119

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致於不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳瀦留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征客觀指標：海平面大氣壓下、靜息狀態、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg定義概述120（一）按動脈血氣分類：

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按發病緩急分類：急性、慢性（三）按病變部位分類：泵衰竭（中樞、神經、肌肉、胸廓）、肺衰竭（氣道、肺、肺血管）分類121（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎症、腫瘤、異物通氣不足、氣體分佈不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因122（二）肺組織病變肺炎、重症肺結核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome）肺泡減少、有效彌散面積↓、V/Q失調PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、肺血管炎、肺梗死肺動-靜脈樣分流PaO2↓123（四）心臟疾病：通氣和換氣障礙（五）胸廓、胸膜病變

氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓、PaCO2↑（六）神經中樞及其傳導系統和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質炎等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓、PaCO2↑發病機制一缺氧、CO2瀦留的發生機制1241、通氣不足，常產生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min

125126肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO22、彌散障礙，常產生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min

影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等

127128

氣體的彌散量取決於肺泡膜兩側的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數血液與肺泡接觸的時間彌散速度∞氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度

低效：O2完成氣體交換的t＝0.25－0.30秒CO2完成氣體交換的t＝0.13秒

低能：O2的彌散能力僅為CO2的1/20

血液與肺泡接觸t＝0.72秒1293、通氣血流（V/Q）比例失調，常產生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（功能性）

肺泡萎陷，水腫，實變

V/Q↑——

無效腔樣通氣130131維持正常氣體（O2

、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)必須協調1324、肺內A-V解剖分流，常產生I型呼衰見於肺A-V瘺若分流量>30%，吸氧亦難以糾正1331345、氧耗量↑

PaO2↓

缺氧加重發熱寒顫抽搐呼吸困難機體耗氧量135肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓（kPa）肺泡氧分壓（kPa）不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關係136二缺氧、二氧化碳瀦留對機體的影響

PaO2↓

急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數分鐘腦細胞不可逆損傷（一）缺O2和CO2瀦留對中樞神經的影響PaCO2↑

輕：皮質下層刺激↑、間接興奮皮質興奮、煩躁不安重：皮質抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦病）——Ⅱ型呼吸衰竭各種神經、精神症狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關137138PaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴張、血流量↑重：腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧加重（二）缺O2對心血管、迴圈的影響PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型139HR↑心搏量↑BP↑FiO2

15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細血管和靜脈擴張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮→肺循環阻力↑→肺動脈壓↑→肺心病140141PaO2↓頸動脈竇、主動脈體化學感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠少於急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動力衰竭呼吸：142PaO2↓間接作用

+PaO2＜60mmhg頸A體、主A體化感器

+呼吸中樞

+呼吸深快呼吸中樞—呼吸淺慢、不規則（中樞性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，間接作用＞直接作用嚴重缺氧，直接作用＞間接作用缺氧對呼吸的影響143PaCO2直接和間接作用於呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞

—呼吸淺慢、不規則（中樞性呼吸）過高(PaCO2＞80mmHg)輕度↑PaCO2升高對呼吸的影響144PaO2↓肝細胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，腎血流量↓，腎功能障礙組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑

PaCO2↑腎血管擴張，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(四)肝、腎、造血系統145(五)酸堿電解質1.呼酸：CO2↑2.代酸：無氧代謝↑乳酸、無機磷↑3.代堿：HCO3-↑（HCO3-/H2CO3

＝20/1）代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH>7.35失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35酸堿失衡146電解質1.細胞內酸中毒＋高鉀血症H＋K+出胞，Na+、H+入胞2.低氯血症HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數）(五)酸堿電解質147（一）呼吸困難：最早出現的症狀表現為節律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式臨床表現148（二）發紺：缺氧的典型症狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發紺)中央性發紺—

由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發紺—

末梢迴圈障礙，如休克149（三）精神神經症狀

缺氧急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳瀦留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神症狀明顯150（四）血液循環系統

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑＋肺動脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓↓＋

酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統症狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應激性潰瘍→消化出血151

基礎疾病+症狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數＝PaO2/FiO2<300mmHg

（一）PaO2

物理溶解於血液中O2分子所產生的壓力

（二）SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分數，正常值>97%診斷標準152（三）PaCO2

物理溶解於血液中CO2分子所產生的壓力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氫離子濃度的負對數。正常7.35～7.45

代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH>7.35

失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35153

原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2瀦留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎疾病和誘發因素治療154（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質激素155原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，儘量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧