休克的诊断治疗现状

休克的诊断治疗现状安医大一附院心内科吴继雄休克的病因及分类病因分类及血流动力学低血容量性休克常见病因有：上消化道出血；外伤、骨折、挤压伤、宫外孕、主动脉窦瘤破裂等所致内出血、外出血、大面积烧伤、严重呕吐腹泻、胃肠道瘘、急性坏死性胰脉炎、腹膜炎、糖尿病酮症酸中毒、大量出汗、强烈利尿等造成的血浆、体液过多丢失。因体内血液、血浆、体液、电解质大量丢失所致。休克时静脉压减低，循环血容量绝对减少，心输出量减少，外周血管阻力增高。感染性休克亦称中毒性休克，败血性休克。常见病因大多为G-菌感染：如肠杆菌科（大肠杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌）、绿脓杆菌、脑膜炎球菌等；G+菌感染：如金葡菌、链球菌、肺炎球菌引起的败血症、肺炎、流脑、菌痢、化脓性胆管炎、腹腔感染等；某些病毒感染：如流行性出血热。因致病微生物及其毒素直接或间接引起急性微循环灌注不足所致。休克时外周血管阻力增加、毛细血管床扩大、微循环血液淤滞、血容量相对不足，回心血量减少，心输出量减少。病因分类及血流动力学心源性休克

因心脏射血或充盈障碍所致。引起心室射血障碍最具代表者为急性心梗所致心源性休克（梗塞面积往往＞左室面积40%）。其他有：急性心肌炎，急性心衰，大块肺梗塞，乳头肌或腱索断裂，瓣叶穿孔，严重主狭或肺狭伴心动过速。引起心室充盈障碍常见病因有：急性心包填塞，张力性气胸，心室率过速，严重二狭或三狭伴心动过速，血栓或粘液瘤嵌顿二尖瓣口。休克时静脉压升高，外周血管阻力增加或增加不明显，心输出量减少。病因分类及血流动力学过敏性休克

机体对某些药物或生物制品过敏反应所致。休克时外周血管扩张，毛细血管床扩大，通透性增加，血浆外渗，循环血容量相对不足，心输出量下降。常伴有喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿。病因分类及血流动力学神经源性休克由于外伤、剧痛、背髓损伤、麻醉意外使血管调节功能障碍，血管张力丧失，周围血管扩张，有效血容量相对减少所致。其他尚有内分泌功能不全（肾上腺危象、粘液性水肿昏迷、胰岛素过量）缺氧等所致休克。临床以感染性、低血容量性、心源性休克较为常见。

病因分类及血流动力学休克的发病机理感染过敏失血失液AMI等创伤血量↓静脉回心血量↓心输出量↓血压↓交感-肾上腺系统激活↑儿茶酚胺大量释放微血管痉挛，微循环灌流↓组织缺氧、代酸Cap前括约肌松弛、微静脉小静脉痉挛微循环淤血DIC组织细胞机能形态受损心脑肾肺血管容量↑血压↓血管容量↑大量血浆外渗静脉回流↓在休克发生发展中，缺氧、酸中毒、变态反应、外源性内毒素、外毒素及肠源性菌血症产生内源性内毒素除直接损伤细胞外，还通过作用于靶细胞（单核—巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板）产生细胞因子，导致重要脏器结构及功能损伤（DIC、ARDS、急性肾衰、中毒性肠麻痹、应激性溃疡、心衰、脑水肿、肝昏迷、肾上腺皮质功能不全、MSOF等）使休克由可逆转为不可逆。休克与体液及细胞因子参与休克发生发展的体液及细胞因子

体液因子在休克中作用1．组胺小动脉、毛细血管扩张、微静脉收缩、毛细血管透性增高2．激肽扩张血管，增加毛细血管通透性3．前列环素（PGI2）

强烈扩张血管，血小板解聚（休克时PGI2↓血和栓形成）血栓素A2（TXA2）

强烈收缩血管，血小板聚集（休克时TXA2↑血栓形成）4．白三烯（LTs）

使白细胞趋化贴附血管壁，释放溶酶体,增加血管通透性和炎症反应收缩血管5．血小板活化因子（PGF）

增加血小板聚集和释放，促进白细胞趋化,增加毛细血管通透性6．内啡肽血管扩张、血压下降、心输出量下降7．肿瘤坏死因子（TNF）

诱导产生PAF，白三烯B4，TXA2,溶酶体酶和氧自由基，诱导合成内皮源性舒张因子，使血管扩张，持续性血压下降8．内皮源性舒张因子（E-DRF）

已证明就是NO，可持续扩张血管，血压下降9．内皮素（ET）

强烈收缩血管10．氧自由基攻击细胞膜不饱和脂肪酸，引起细胞损伤,休克后期器官功能衰竭11．心肌抑制因子（MDF）

抑制心肌收缩，收缩内脏小血管，增加毛细血管通透性12．活化补体C3a、C5a使白细胞趋化，血管通透性地加，氧自由基增多13．白介素（IL-1）

促进其他细胞因子合成、释放介导血管收缩的体液和细胞因子有：儿茶酚胺、血管紧张素、加压素、TXA2内皮素、心肌抑制因子、白三烯等。介导血管扩张的体液和细胞因子有：组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2、内啡肽，肿瘤坏死因子、一氧化氮等。介导血管通透性增高，血浆外渗的体液和细胞因子有：组胺、激肽、前列腺素E、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯、活化补体等。休克与体液及细胞因子休克后血液浓缩，处于高凝状态；持续缺血、缺氧、酸中毒及病原微生物、内毒素可直接或间接通过某些细胞因子（如：TNF、IL-1，AF，C5a等）损伤血管内皮细胞，使内膜下胶原暴露、激活内源性凝血系统；某些创伤及实质器官坏死释放大量组织因子激活外源性凝血系统；导致DIC产生。休克与DIC的产生休克的细胞机制休克时，细胞缺氧、能量代谢障碍、细胞内酸中毒、钠水潴留，使细胞内部结构破坏（如线粒体肿胀、溶酶体破裂）。某些休克，特别是败血性休克，细胞损伤可以是原发的，往往早于微循环障碍。后一过程可由内毒素、外毒素作用于靶细胞释放细胞因子所介导。休克后，单核—巨噬细胞和中性粒细胞激活时耗氧量显著增多（呼吸爆发）生成的大量氧自由基和嘌呤代谢紊乱，儿茶酚胺自氧化，线粒体细胞色素氧化酶功能失调，花生四烯酸代谢所产生的大量氧自由基，可攻击细胞膜不饱和脂肪酸，导致细胞损伤。多系统器官功能衰竭可能系氧自由基介导的损伤。休克的诊断和鉴别诊断

休克的诊断要点1、存在休克基础病因是诊断休克及区分休克类型的重要线索。2、明显末稍灌注不足依据：如面色苍白，末稍紫绀，四肢湿冷，毛细血管再充盈时间延长，静脉萎陷，脉搏细速，烦燥或意识改变，尿量＜20ml/小时等。3、收缩压持续＜10.6kpa（80mmHg）（高血压者较前下降80mmHg以上），脉压差＜2.7kpa（20mmHg）。休克的鉴别诊断

在上述诊断要点中，无一项可单独作为诊断休克的特异性标准。例如不能单独片面根据血压下降标准判断休克。因某些休克早期，交感神经兴奋，血压因代偿不一定下降。而仅有低血压，但无微循环和组织灌注不足表现者则不一定均为休克，尚需与低血压状态，体位性低血压，无脉症等相鉴别。在判断微循环障碍时应注意，某些暧休克（可见于某些感染性休克）因高排低阻，可表现为面色潮红，四肢暧，脉搏有力，但血压下降。所以，应对临床整体情况（病因、血压及脉压差、神志、周围循环、尿量等）综合分析后，方能做出正确诊断。实验室检查血乳酸含量测量可作为判断休克严重程度及预后，指导治疗指标。正常值0.5～1.8mmol/L。据文献报道，治疗前血乳酸＞2mmol/L，死亡率15%，＞5mmol/L，死亡率75%；＞10mmol/L，死亡率95%。原有肝脏疾病，创伤性休克伴强烈缩血管反应或使用缩血管剂后，该值增高与病情及预后不呈正比。某些感染性休克死亡者，血乳酸含量不一定明显升高。故不能机械看待该指标，动态观察更具价值。近年来提出，该指标可作为休克治疗终点较好指标。动脉血气分析在有条件医院，应成为指导治疗所必须。常表现为PH↓（代酸），PO2，PCO2正常或略低。发生ARDS后，早期表现为PO2进行性下降（常＜70mmHg），PCO2↓（常＜35mmHg），呈呼碱；后期除PO2↓外，PCO2↑（常＞45mmHg），呈呼酸。实验室检查尿及肾功能检查尿量＜30ml/小时，提示肾灌流不足。尿钠＞40mmol/L，尿/血肌酐比值＜10，尿/血渗透浓度＜1.1，尿比重＜1.015且比重固定，提示急性肾小管坏死。但上述指标受利尿剂、高渗药物治疗后影响。实验室检查红细胞压积成人每失血500ml，该值约下降3～4%，但急性失血早期，该值变化不大。动态观察意义更大。该值增高，提示血浆丢失＞红细胞丢失。该值末稍血＞中心静脉血，提示显著血管收缩。其他

血电解质、肝功能、血糖等。实验室检查休克时外周血管收缩，袖带法测血压常不准，原高血压或已用血管活性药者更为如此。有时袖带法已测不出血压，而动脉内测压可正常。当需长时间准确掌握血压时（如心源性休克），最好行桡动脉插管直接测压。同时静脉插管和应用气囊漂浮导管（Swan-Ganz

管）可测中心静脉压（CVP）和肺动脉舒张末压（PEDP）或肺楔压（PCWP）。气囊漂浮导管带热敏电阻器，可测心脏指数（CI）。根据血液动力学指标，可正确估计血容量，指导补液量及速度，防止肺水肿，为应用血管活性药物、利尿剂、强心剂提供参考。血流动力学监测休克的治疗休克的综合治疗措施●取平卧位，双下肢可抬高30°。心源性休克心衰者可取半卧位。适度保温，尽量少搬动。●

鼻导管或面罩给氧。要求动脉血气PO2接近13.3kpa（100mmHg），PCO2维持在4.7～5.3kpa（35～40mmHg）。

如吸氧后PO2仍进行性下降，需考虑ARDS可能，应作相应处理并给正压通气给氧。●

尽快建立静脉通路。最好至少建二条静脉通路，一条粗针穿刺外周静脉，留取血标本后快速补液。另一条取深静脉穿刺（锁骨下或颈内静脉）插静脉导管至右房腔静脉处，既可快速输液又可监测中心静脉压。●补充血容量。无论有无显性失血、失血浆及体液，随休克发展，毛细血管床扩大，均存在有效循环血管容量不足。故应本着“需多少，补多少，补足血容量”原则（而不是“失多少，补多少，恢复血容量”），积极补足血容量。在某些失血性休克复苏中，往往需要输入估计失血量的4～5倍晶体液才能恢复有效循环血容量。目前尚无休克补液计算公式，有条件可根据血流动力学监测指标指导补液量。休克的综合治疗措施休克血流动力学监测指标及处理建议CVPBPPCWPCI可能原因处理意见低正常稍低或正常正常血容量稍不足适当补充血容量低低低稍低或正常血容量不足补充血容量高正常高正常血容量过多停止补液，利尿剂稍高或正常低稍高稍低左心衰早期小心补液，如补液中PCWP继续升高，停止补液，按下述处理高低高低左心衰限止输液、强心剂（AMI例外）、给氧、纠正酸中毒、血管扩张剂、利尿剂、

PTCA高正常或稍高高低血管张力过高扩血管剂正常低正常正常血管张力不够缩血管剂常用晶体液有：平衡盐液，生理盐水。后者较细胞

外液含Na+

高10mmol/L，含CL—高40mmol/L，大量输入

可引起高氯血症并加重酸中毒，肾功能不全者更应限量

使用。

常用胶体液有：右旋糖酐、代血浆（羟乙基淀粉）、

血浆、白蛋白液、全血或成分红细胞。中分子右旋糖酐

（分子量7～8万）可提高血液渗透压，增加血容量。但

应在输晶体液后使用，以防其引起高渗尿液损伤肾小管

诱发急性肾衰。低右（分子量2～4万），可降低血粘度，改善微循环，在微循环障碍明显时广泛使用。15%白蛋白液粘度与全血浆相似，但维持渗透压功能相当于全血浆三倍，即每100ml相当于300ml血浆或600ml全血功用。理想扩容液的选择是既能补充休克时不足血容量，

又能在休克纠正后很快排出体外，不增加心脏负荷。晶

体液较胶体液更符合这一要求。输入晶体液后约20%留在

血管床内，80%进入组织间液，有利于组织间液恢复。而

胶体液补充容量更迅速，可避免间质液过度扩张。多数

情况下，扩容应以晶体液为主，胶体液为辅。

实验表明，毛细血管处氧运送，在红细胞压积30%时

要优于50%时。故除严重失血、影响红细胞携氧能力外，

如果红细胞压积＞30%，不一定要输全血。对心功能不全、

容量负荷受限者，如确需提高红细胞携氧能力，可输成

分红细胞。研究表明，休克时毛细血管通透性增加，肺毛细血

管对蛋白的渗漏甚于体循环。使用白蛋白液扩容后可加

重肺水肿、诱发ARDS。故除以失血浆为主的大面积烧伤

和腹膜炎所致休克时输血浆、白蛋白有重要作用外，一

般仅在休克后期有低蛋白血症时使用白蛋白。

研究表明，失血性休克及严重创伤后，使用7.5%的

高渗盐水（3～4ml/kg，4ml/min）复苏成功率提高。近

年来发现以12%或6%右旋糖酐70制备的7.5%高渗盐水复苏

效果更好。在实际工作中，不能机械固定一种补液方案

针对各种休克。而应该根据休克不同病因、不同

严重程度、不同病理阶段，既要考虑及时补足血

容量，又要考虑心脏负荷承受能力、血粘度、血

渗透压维持、红细胞携氧能力、电解质酸碱失衡，能量需要等综合因素而分别采用相应补液方案。●留置导尿、记尿量及24小时出入量。尿量＞30ml/小时或＞0.5ml/kg/小时，表明肾灌注良好，休克好转。●积极消除病因。在治疗休克同时，应积极进行病因治疗。如某些外科休克，在补充血容量同时，应果断手术控制内出血，切除坏死肠管，修补消化道穿孔，引流脓液等。对急性心梗心源性休克急诊PTCA，也不应等待完全纠正休克后再进行。休克的综合治疗措施●纠正代谢性酸中毒。纠正代酸可改善微循环，防止

DIC，改善心肌收缩力，提高血管活性药物效应。但酸中毒最终纠正，有赖于休克根本好转，碱性药物治疗作用是暂时的。在休克早期，因过度换气，常有呼吸性碱中毒，且一旦血容量补足，（平衡盐液中含有一定碱性药物），微循环障碍解除，有轻度酸中毒可很快消失，一般无另输碱液需要。但在比较严重休克，特别是治疗措施开始较晚，效果较差者，应根据动脉血气分析指导补碱。常用碱性药物为5%碳酸氢钠。休克的综合治疗措施●血管活性药物应用。不单纯为升血压，应着眼提高微循环灌流量。有时用缩血管剂后，血压提高，病情暂时改善，但组织灌注并非一定改善，血压升高是以小动脉收缩，减少重要内脏供血为代价换取的。扩血管剂扩张小动脉，增加组织灌注，但血管扩张时血容量不足，血压下降，血流变慢，组织灌注又可减少。故应针对不同病因休克及休克不同阶段，选择恰当血管活性药物。休克的综合治疗措施缩血管剂主要用于过敏性休克，神经源性

休克和其他高排低阻型休克。在综合治疗一时

难以奏效，扩容不能迅速进行，血压过低（收

缩压＜7.0kpa），为保证重要脏器基本灌注，

可临时用缩血管剂。但对大多数休克，因交感

神经兴奋、血儿茶酚胺升高，有不同程度外周

血管收缩，扩血管剂使用更普遍。凡属低排高阻型休克，面色苍白、皮肤湿冷、紫绀、花斑、或血容量已补足、中心静脉压不低，但血压、脉搏改善不明显时，均考虑使用扩血管剂。常用缩血管剂有：间羟胺（阿拉明）、去甲

肾上腺素、苯肾上腺素（新福林）。

扩血管剂有：异丙肾上腺素、酚妥拉明（立

其丁）、山莨菪碱（654-Ⅱ）。

多巴胺在治疗浓度（200～800μg/min）主

要收缩皮肤、肌肉小血管，但舒张肾，肠系膜等

重要脏器血管。大剂量＞（800～1000μg/min）

时收缩全身血管，有其独特治疗作用。●糖皮质激素应用。对维持血管壁、细胞膜、血小板和溶酶体膜完整性和稳定性，提高机体应激能力，抗炎，抗毒素，抗过敏，增强心肌收缩力，防治脑水肿和ARDS，

起有益作用。但抑制免疫反应，诱发应激性溃疡消化道出血发生，延缓心肌梗死愈合等为其缺点。多数学者认为，并非所有休克均应使用，有学者认为在感染性休克中使用并不能提高存活率，甚至主张不用。使用指征是：过敏性休克，存在肾上腺皮质功能不全，感染性休克或严重休克时，早期、足量、短程使用可能有效。休克的综合治疗措施●肠源性菌血症和内毒素易位防治。目前认为肠道是休克时内源性内毒素主要来源。其防治措施是：

1、选择性肠道去污染：口服肠道不吸收抗菌素（新霉素、多粘菌素等），中药大黄，清洁灌肠。

2、补充肠道正常菌群：口服乳酸杆菌等。

3、中和或灭活内毒素：抗内毒素血清，单克隆抗体

E5和HA-IA，乳果糖，杀菌性通透性增强蛋白质（BPI）。休克的综合治疗措施●体液及细胞因子拮抗剂应用。肿瘤坏死因子（TNF）

单克隆抗体及TNF受体，白介素-1（IL-1）受体拮抗剂、纳络酮（拮抗内啡肽）、血小板活化因子（PAF）

受体拮抗剂，超氧化物歧化酶和别嘌呤醇，维生素A、E、C（清除氧自由基），抑肽酶（减少激肽生成），己酮可可碱（抑制TNF，IL-6生成），阿斯匹林和消炎痛（减少TXA2生成），PGI2类似物，钙拮抗剂（减轻再灌注损伤）、血管紧张素转化酶抑制剂，连续性血液吸附透析等已被用于动物实验及临床抗休克治疗，但疗效尚待证实。休克的综合治疗措施●防治DIC。临床实验发现，严重创伤或感染性休克几乎均发生DIC，故有学者认为早期使用尿激酶或纤溶酶原激活剂（tPA），有利于阻止休克向不可逆方向发展。●器官功能衰竭防治。及早发现和处理脑水肿、

ARDS、心衰、急性肾衰、应激性溃疡、MSOF

等。休克的综合治疗措施低血容量性休克（迅速补充血容量，并尽快纠治病因）

根据失血、失血浆、失水程度选择补液种类、量及速度。

一般先在30～45分钟内输生理盐水1000～2000毫升。大量严

重活动性失血最好输全血，常需1000毫升或更多。动脉失血

者，可先作动脉输血，输血量一般＜2500毫升，每输1000毫

升库血应静注10%葡萄糖酸钙10毫升以中和枸椽酸钠。超过

2500毫升应改用新鲜肝素血，并按1：1鱼精蛋白中和之。一

时未获得全血，可先用右旋糖酐、代血浆、血浆或白蛋白液代

替。量以红细胞压积保持30～35%为宜。如大量补液出现衰，

可静注西地兰0.2～0.4毫克。失血浆为主者，可输血浆或白

蛋白。失水为主者一般用生理盐水、平衡盐液或葡萄糖液结合

电解质丧失情况酌情补给。血容量已补足，或休克时间较长，

应注意纠酸并酌情使用血管活性药物。需手术止血者，不应等

到休克完全纠正再行手术。不同类型休克处理侧重点感染性休克（控制感染和纠正微循环功能障碍）

●抗生素应用：虽不断有高级抗生素问世，但感染性休克

病死率并无明显下降。已有证据表明：抗生素可增加内毒

素释放，可促进某些细胞因子（如TNF）生成及耐药菌生

成。而抗生素对内毒素和细胞因子诱发的组织损伤无保护

作用。及早控制感染首先应对能清除的原发病灶及时清

除，在感染早期使用足量，有效及选用杀菌后释放内毒素

少的抗生素（如氨基糖甙类）。当休克进入持续发展的低

血压和MSOF是否仍需用强大抗生素，值得进一步研究。临

床研究表明，是机体对休克反应程度而非感染严重程度决

定休克患者预后。不同类型休克处理侧重点●补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐液多用。结合

纠酸使用碳酸氢钠也有扩容作用。特殊情况下可给血

浆或白蛋白。

●纠正酸中毒：首选碳酸氢钠，轻症每日约400毫升，重

症每日约600～800毫升。

●血管活性药物应用：冷休克（低排高阻）在充分扩容

基础上，纠酸后使用扩血管剂，可选用酚妥拉明，山

莨菪碱，异丙肾上腺素，多巴胺。缩血管剂一般仅在

扩血管剂单用病情无好转时配合扩血管剂一起使用，

常用去甲肾上腺素和间羟胺。不同类型休克处理侧重点●拮抗细胞因子，中和或灭活内毒素：纳洛酮，己酮可

可碱，白介素-1受体拮抗剂，肿瘤坏死因子单克隆抗

体及可溶性受体，环氧化酶抑制剂消炎痛，氧自由基

清除剂SOD，抗内毒素血清或抗体，连续性血液吸附透

析等，疗效尚待证实。

●激素：是否应用有争议。因大剂量激素应用已被证明

不能提高存活率。但国内仍认为早期，大剂量应用并

迅速撤停可能有效。

●心衰、肾衰、DIC、脑水肿、ARDS、应激性溃疡、MOF

防治。不同类型休克处理侧重点心源性休克（及时病因治疗，维护心泵功能，改善血液动力学紊乱，纠治微循环障碍）

●及时治疗病因：最具代表的是AMI面积＞40%左室面积。其内科治疗住院病死率达70～80%以上。主动脉内气囊反搏及溶栓均不能降低死亡率。但急诊血运重建术，包括急诊PTCA、CABG可使死亡率下降至50%以下。对AMI急性机械性并发症包括乳头肌断裂，室间隔穿孔所致休克者紧急手术也可大大降低死亡率。心包填塞及时穿刺放液，张力性气胸放置胸腔引流管，迅速控制严重心律失常等病因治疗常可使休克根本性好转。不同类型休克处理侧重点●血液动力学监测及心电监护，镇痛，吸氧。

●维持血压：如血压急剧下降可先滴注间羟胺，同时可加

用多巴胺。

●补充血容量：根据血液动力学监测指标补充血容量。对

AMI合并休克者，补液尤应谨慎进行，避免急性肺水肿发

生。可先作补液试验（PCWP＜15mmHg，CVP＜12cmH2O时

进行）在5～15分钟内给等渗盐水或低右50～100ml，如

反应良好（血压升高、尿量增加、心率下降），PCWP和

CVP不变或比原水平升高PCWP＜2mmHg，CVP＜2～3cmH2O，

可继续补液直至PCWP达15～18mmHg，CVP达15cmH2O，血

压恢复正常，临床休克征象消失。

不同类型休克处理侧重点右心室心梗休克者（血液动力学特点是：右房、右

室压明显升高常＞1.3kpa，但左室充盈压正常或稍高，两者之比＞0.65，同时有血压下降，心指数＜2