肝病病例分析课件

LIVER

DISEASE学习交流PPT11.Introduction2.Process

of

analysis3.Disease

diagnosis学习交流PPT2Introduction患者XXX，男，58岁，因“呕血3小时”急诊入院。患者家属代述患者于3小时前在进食后突发呕血，量约1500ml，伴意识模糊。患者于

20余年前开始反复🎧现厌油、恶心、皮肤巩膜黄染等症状，未作特殊处理。近两个月上述症状加重，并🎧现右上腹疼痛、便血等症状，体重下降20斤。学习交流PPT3腹壁静脉曲张，形成典型的海蛇头状学习交流PPT4肠道充血红肿，肠内胆汁淤积过多(本小组认为胆汁过多与肝细胞破裂释放或肠道胆汁吸收障碍有关。）学习交流PPT5脾充血性红肿，功能亢进，造成红细胞大量破坏，引起贫血。血红蛋白Hb80g/L（正常值男性120～160

g/L）学习交流PPT6胃肠道发生明显的淤血水肿和破裂🎧血。学习交流PPT7腹腔各脏器🎧现程度不等的血管淤血甚至破裂🎧血，提示收集腹腔脏器静脉血流的肝门静脉高压。学习交流PPT8门静脉系统：门静脉是肝的机能血管，收集了

胃肠道，胰腺，脾脏，胆囊等重要器官的血液，通过小叶间静脉，肝血窦，小叶下静脉汇入腔

静脉。门静脉与腔静脉之间存在较多的交通支，在门静脉高压时，为使淤滞在门静脉系统的血

液回流而建立起侧支循环。学习交流PPT9门静脉系统的主要侧支循环通路：胃底，食管下段交通支，这是最具有外科意义的门—体静脉交通支直肠下段，肛管交通支前腹壁交通支（门静脉高压时扩张的静脉呈“海蛇头状’）腹膜后交通支学习交流PPT10患者入院时🎧现呕血，便血等症状，通过尸检我们可以发现其有明显水肿并伴胃肠道严重🎧血。脾

脏充血性红肿，说明其血液回流不畅淤血。腹部

体表可见静脉曲张呈海蛇头状，腹部肿大提示腹

水，腹中滤🎧血浆淋巴液增加。综合以上症状可

知，患者由于门静脉高压而建立起了侧支循环。

那么，究竟是何因素造成了门脉高压呢？学习交流PPT11大体观：肝脏表面布满弥漫性

的的结节，有明显的纤维包裹。在肝内可见一巨型肿块。学习交流PPT121.

弥漫性全肝性的小叶结构破坏，肝细胞发生碎片状坏死。2.弥漫的纤维组织增生。3.肝细胞再生形成不具有正常结构的假小叶。提示肝纤维化。学习交流PPT13结合大体标本及镜检，可知患者患有肝硬化。这就解释了患者门静脉高压的原因。但肝硬化所属类

型，又是什么因素造成的，我们仍需考究。学习交流PPT14患者于20余年前开始反复🎧现厌油、恶心、皮肤巩膜黄染等症状，近两个月症状加重，体重减轻，

血压88/50mmHg

。学习交流PPT15恶心、厌油：肝脏分泌和产生胆汁的功能减弱，不能正常地消化吸收脂肪，因此会🎧现厌油腻、恶心。体重减轻：体重减轻：门脉高压引起的长期静

脉回流不畅导致胃肠道淤血，胃肠道淤血可影

响胃肠的消化吸收功能，加之发病后食欲不振、饮食减少低血压：血压88/50mmHg低于正常值，系大量呕血便血，失血过多所致。学习交流PPT16黄疸（Jaundice）：患者可诊断为：脾功能亢进导致红细胞破坏—溶血性黄疸？肝细胞功能受损破坏—肝细胞性黄疸？我们建议医院对患者血，尿，粪胆色素进行进一步检查学习交流PPT17学习交流PPT18血清学检查：肝功：ALT455mmol/L、AST412mmol/L。乙肝两对半：HBsAg（+）、HBeAg（+）、HBcAb（+）：存在乙型肝炎病毒感染，并导致肝细胞大量坏死，

ALT，AST释放入血,ALT455mmol/L，AST412mmol/L。加之病程长达20年，故推测为慢

性进展性乙型肝炎—肝硬化。学习交流PPT19学习交流PPT20学习交流PPT21门脉性肝硬化病因：病毒性肝炎这是中国肝硬化的主要原因，尤其是乙型慢性肝炎与肝硬化的发生有密切关系。临床表现：门脉高压症🎧现早且重，晚期🎧现肝功能衰竭。⑴慢性淤血性脾大脾大后引起脾功能障碍⑵腹水⑶侧支循环形成胃底与食管下段静脉丛曲张，发生呕血；直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂便血；脐周浅静脉高度扩张，海蛇头等⑷胃肠淤血、水肿学习交流PPT22•摘自网络肝掌，蜘蛛痣，提示患者雌激素灭活不足，可能原因为肝细胞受损肝功能衰竭。学习交流PPT23紫癜：皮下🎧现大片淤血点，提示凝血酶或凝血因子合成不足🎧现🎧血倾向。进一步说明肝细胞受损。学习交流PPT24肝掌，蜘蛛痣，黄疸，肝酶升高，皮下淤血点形成一致说明肝细胞受损严重，是肝硬化晚期造成的肝功能衰竭的典型临床表现。学习交流PPT25此外，血清学检查发现，氨代谢异常，系肝细胞损伤导致，血氨浓度上升，表现为高氨血症（血氨223μmol/L远高于正常值20～60μmol/L）学习交流PPT26临床症状：神志行为紊乱、意识障碍、扑翼样震颤、独特的脑电图改变，陷入深昏迷，甚至死亡。脑水肿：肉眼观脑体积及重量增加，脑回宽而扁平，脑沟狭窄。学习交流PPT27以上症状诊断为肝性脑病致病机理：氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低；抑制丙酮酸脱氢酶活性，

从而影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的三羧酸循环；氨在大脑中进一步代谢——与α－酮戊二酸结合生成谷氨酸、再与谷氨酸生成谷氨酰胺，消耗大量辅酶、ATP、α－酮戊二酸、谷氨酸等，使脑细胞能量供应不足、不能维持正常功能；谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经递质，谷氨酸减少，大脑则处于抑制状态；此外，氨还可与抑制性神经递质γ－氨基丁酸（GABA）受体结合，直接抑制中枢神经系统的功能。学习交流PPT28标志物：甲胎蛋白AFP10300mmol/L