儿童糖尿病-课件

儿童糖尿病单县中心医院1WHO的糖尿病分型(1999年)糖尿病共分四型:(一)1型糖尿病(T1DM)1.A(T1D-1A)免疫介导性糖尿病2.B(T1D-1B)特发性1型糖尿病:某些特殊人种中的糖尿病,如美国黑人，南亚印度人,始终无自身抗体.(二)2型糖尿病 以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌相对不足.或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗.(三)特殊类型糖尿病 共有八类：β细胞功能的遗传缺陷，胰岛素作用中的遗传缺陷等(四)妊娠糖尿病 在妊娠期间新诊断的IGT和糖尿病.21型糖尿病3流行病学:1岁以下儿童极少见.发病率随年龄增长而增加.4-6岁之间有一个小高峰.10-14岁有一个大高峰.男女性别差异不大.我国1型糖尿病发病率为0.56/10万.为低发病国家.病因学及发病机制41型糖尿病是在遗传易感基础上由于免疫功能紊乱而引发的自身免疫性疾病.遗传,免疫,环境等因素在1型糖尿病发病过程中起着重要的作用.

(一)遗传因素:目前已发现了十几个1型糖尿病易感基因位点.在世界范围的多项研究确认了两个最重要的易感基因.

IDDM1(HLA-complex基因),IDDM2(胰岛素基因.)(二)免疫因素:

细胞免疫反应:T1DM是TH1优势性疾病.其发生,发展由

TH1/TH2型自身反应性细胞之间的平衡状况决定.

TH1 细胞及其细胞因子促进细胞免疫反,导致胰岛细胞自身免疫性损伤,促进1型糖尿病的发生和发展.体液免疫反应:

1型糖尿病患儿体内存在一种或多种针对胰岛β自身抗原的抗体.主要包括:胰岛细胞抗体(ICA)，胰岛素自身抗体(IAA), 谷氨酸脱羧酶抗体(GADA),胰岛素瘤相关蛋白2抗体(IA-2)及其类似物(IA-2B)等.(三)环境因素:

1.饮食因素:有研究发现,过早断母乳和生后8天内加食牛奶是1型糖尿病的危险因素.

2.病毒感染:大量流行病学研究发现:流行性腮腺炎,风疹,柯萨奇,巨细胞病毒感染可能与1型糖尿病的发病有关.3.其他:

接触某些有毒化学物质可能与1型糖尿病的发病过程有关.51型糖尿病临床表现61型糖尿病儿童起病较急，发病时间多较明确.常因感染，饮食不当，情绪激惹而诱发。除一般消瘦外,最常见的阳性体征为脱水.典型糖尿病症状为多饮，多尿,多食和体重减轻,即“三多一少.”婴幼儿多饮多尿不易被发现，容易很快发展为脱水及酮症酸中毒。学龄儿童可发生遗尿。多食并非儿童糖尿病必有的症状，部分病人食欲正常或减低。多饮,多尿伴呕吐,腹泻,腹痛等症状时,应考虑有酮症酸中毒(DKA)的可能性。儿童医院资料显示:30%患儿以DKA起病.多数儿童患者在出现“三多”症状后3个月内就医得到诊断.由于胰岛素绝对缺乏导致患儿摄食后合成代谢障碍,血糖升高,高血糖超过肾糖阈值(9.4-10mmol/L)时引起渗透性利尿,排泄大量含葡萄糖的尿液,导致能量丢失和脱水,因而临床表现“三多一少.”儿童有糖尿病症状,尿糖阳性，空腹血糖>7mmol/L或随机血糖>11.1mmol/L时,即可诊断为糖尿病.7实验室检查１.血糖：葡萄糖氧化酶法测定血浆葡萄糖为糖尿病诊断的标准．２.口服葡萄糖耐量实验（OGTT）或馒头餐实验：用于糖尿病的诊断和胰岛β细胞残余功能的测定．１型糖尿病基本不需要OGTT进行诊断，对可疑对象可监测空腹及餐后２小时血糖．8馒头餐实验：〈7岁，75g馒头；〉7岁，100g馒头。

1、清晨空腹禁食水。2、10分钟内将馒头服完，从开始进餐计时。3、0分，60分，120分，180分取血测血糖，胰岛素，C-肽，并测尿糖，尿酮体。实验结束后皮下注射短效胰岛素，进食。结果分析：正常人：基础胰岛素、C-肽正常。胰岛素峰值升高

4-6倍，C-肽峰值增高3-4倍，高峰均在30-60分出现。1型糖尿病病人：基础胰岛素、

C-肽低下，分泌曲线低平，峰值无明显增高（30-60分出现）。9３.HbA1c:血液中葡萄糖与血红蛋白非酶性结合的产物，可以反映过去６-12周中血糖的平均水平．

目前被认定的唯一与糖尿病控制和微血管并发症相关的标准指标，与并发症呈负相关．10４．尿糖：可以间接反映不同时间患者的血糖控制情况．与血糖相关性不良，仅供参考．５．酮体：糖尿病时尿酮酸包括乙酰乙酸和β羟丁酸等．6.血气分析：检测酮症酸中毒。７．血脂: 代谢紊乱期可见异常,HDL降低，TG，LDL，VLDL升高．８．抗体检测：ICA，GAD，IA2，IAA等，主要用于诊断和分型．11治疗12糖尿病治疗目的：1、降低血糖，应消除糖尿，使餐前和餐后血糖尽可能地维持在基本正常的水平，用HbA1c评价总体疗效，使之<8%.2、保证患儿正常的生长发育，适时进行心理调整。3、定期筛查并发症，及时诊治同患疾病。糖尿病的治疗强调综合性治疗，包括五个方面：（一）胰岛素治疗（二）饮食指导和营养管理（三）运动（四）血糖检测（五）糖尿病知识教育和心理支持13（一）胰岛素治疗胰岛素制剂类型和作用时间—————————————————————————————————胰岛素 胰岛素类型 起效时间

作用高峰时间h

作用持续时间h—————————————————————————————————人型短效常规/可溶0.5-12-45-8中效同型体或NPH或1-24-1216-2412-2420-30鱼精蛋白锌长效型/超长效(ultrolente)4-8类似物速效（诺和锐）0.251-33-5长效（来得时glargine）2-4无24长效（detemir）1-26-1220-24混型短效/中效0.5双峰1-1216-24—————————————————————————————————14胰岛素剂量和常用方案15胰岛素治疗需要个体化，方案的选择依据年龄，病

程，生活方式，（如饮食，运动时间，上学，工作

日程）以及既往健康情况和医师的经验等因素决定。胰岛素的初始剂量一般为每日0.5-1U/kg.分次注射。有酮症酸中毒者宜从偏大剂量开始，2岁以下者胰岛素一般从0.25-0.5U/kg开始，青春期儿童可以从每日0.7-1U/kg开始。由于初诊儿童存在代谢紊乱，在治疗之初，少数患儿的用量可以>1U/kg/day.胰岛素治疗方案很多，国内外常用的有：1、每日2次注射方案（简易方案）短效（或速效）胰岛素与中效胰岛素的混合剂分别于早餐前和晚餐前2次注射。此方案最常用，最方便，易于被家长和患儿接受。早上：全日总量的2/3，晚上：全日总量的1/3。短效（或速效）胰岛素与中效胰岛素的比例约为1：2。162、每日3次注射方案：如：早餐前：混合胰岛素，午餐前：短效或速效胰岛素，晚餐前或睡前：混合胰岛素，或为其他类似的方案。3、基础-餐前大剂量（basal-bolus）方案：每日主餐前注射短效（或速效）胰岛素类似物，在睡前注射中效或长效胰岛素。夜间的中、长效胰岛素可能需要全日总量的30-50%（一般先按30%计算），其余的量以速效或短效分成3-4次，于每餐前注射。如果以速效胰岛素作为餐前注射用，则夜间使用胰岛素的比例要高一些。174、多次注射方案（强化方案）：初始剂量以0.6-0.7U/kg/d开始。如每日注射4次，取每日总量的25-30%作为睡前注射，余下的70-75%以短效胰岛素分3次分别在早，中，晚餐前注射。其后，需要根据血糖，尿糖检测结果进一步调整以达到胰岛素与进餐、运动相匹配。5、持续皮下胰岛素泵治疗（RI）基础量：餐前大剂量：18胰岛素剂量的调节19一般每次调整的量不超过原量的10%-15%（不超过2单位）。观察2-3日，如有必要可再次调整。常用注射部位：双上臂前外侧，双股前外侧，脐周及臀部的外上1/4。（二）饮食指导和营养管理20总热卡=1000+年龄x(70-100)kcal.公式中选择系数高低应根据年龄,胖瘦,既往饮食量的大小等决定.根据病人具体情况调整.每餐热卡按计划分配：早餐、中餐、晚餐分别为总热卡的1/5、2/5，2/5，每餐留取小部分作为餐间点心。糖尿病饮食为每日3餐和3次点心.每日食物摄入总能量的分配:碳水化合物:55-60%;脂肪20-25%;

蛋白质15-20%,随年龄增加而减少.(2岁以下

2g/kg;2-10岁,1g.kg;青春期0.8-0.9g/kg).（三）运动21当胰岛素用量适当时,运动可增加胰岛素的敏感性.运动可以增加心输出量和外周组织血容量,从而增加胰岛素的吸收和糖的利用,抑制肝糖的生成,有助于血糖控制.一定时间(40分钟左右)的有氧运动可使反调节激素精细地调节糖的消耗和生成，使之达到平衡,若运动时间延长则需预防低血糖症.胰岛素不足,基础血糖过高时不宜运动,因可诱发酮症酸中毒.空腹血糖>15mmol/L的患儿和有发生DKA迹象者不能剧烈运动.运动量:个体化.强调有规律,有计划的运动,可以增加体能和肌肉的力量.运动形式:多样化.但在运动前,中,后都要检测血糖.即将进行剧烈运动前可以适当减少胰岛素的用量.22（四）血糖、尿糖检测23危重情况下:每日7次:3餐前,3餐后2小时及睡前,必要时要加测凌晨3、4点的血糖.病情稳定者：应定期检测：3次餐前和睡前，4次/日的血糖.低血糖时：需要检测至血糖恢复稳定.血糖自我检测的时段,次数及规律性应个体化,依据患儿的可接受性及治疗方案而定,必要时加测餐后2小时血糖.血糖控制目标和并发症(ISPAD-统一指南2000)高血糖无基本正常或偶高糖尿病症状低血糖无偶有发生，轻度频繁发作，较重控制水平 理想 恰当 较差（强化） 高危（强化）临床评价并发症症状（生长落后，青春期延迟，微血管病变等）频繁发作，可昏迷生化评价血糖(mmol/L)空腹及餐前3.6-6.14.0-7.0>8.0>9.0餐后血糖4.4-7.05.0-11.011.1-14.0>14.0夜间血糖3.6-6.0>3.5<3.6,或>9.0<3.0,或>11.0HbA1c<6.5<=7.67.6-9.0≥

9.024（五）教育糖尿病基本知识：终身性疾病，治疗方法，治疗目标，并发症及其危害、并发症的预防等。胰岛素注射有关知识，胰岛素调量的方法等.低血糖的预防,识别和处理.学龄儿童:不仅要学会识别和处理低血糖;还应学会根据学校的课程,饮食,锻炼等进行相应的调整以适应学校的生活.青春期儿童需要鼓励,提高其独立性，增强自我管理的责任感.25糖尿病酮症酸中毒(DKA)26感染，饮食不当，延误诊断，中断胰岛素治疗是糖尿病酮症酸中毒的主要诱因。年龄越小，发病率越高。DKA是糖尿病的严重并发症,是儿童1型糖尿病最常见的死亡原因之一.对不明原因的酸中毒,昏迷者应先了解有无糖尿病病史,并进行尿糖,血糖和电解质检查,及时确定有无糖尿病和DKA的可能性.DKA临床表现:27恶心，呕吐，腹痛等消化道症状。不同程度的意识改变：精神萎靡,嗜睡,反映迟钝,重者可出现昏迷.小婴儿症状隐蔽,可表现为上述症状,也可仅表现为食欲减退,易激惹,反应弱等.查体常有脱水貌,面颊潮红,口唇樱红,呼吸呈慢而深的Kussmol呼吸,呼出的气体有酮味(烂苹果味).部分重症患儿伴有休克.如糖尿病患儿出现上述症状,实验室检查:大量尿糖,尿酮体阳性,血糖>11.1mmol/L,血气分析:PH<7.3,HCO3<15mmol/L 即可诊断.应注意有个别患儿血糖可以不高.DKA病理生理281型糖尿病患儿因胰岛素缺乏,导致糖,脂肪,蛋白质等物质代谢不能正常进入三羧酸循环,主要依靠大量堆积的乙酰辅酶A产生的酮体(乙酰乙酸,羟丁酸,丙酮)供给机体能量.乙酰乙酸,羟丁酸均为酸性物质,造成酮症酸中毒.乙酰乙酸降解成为丙酮和二氧化碳,丙酮为中性物质,由呼吸排出,不影响酸中毒程度.酮体试纸可检测到尿内升高的乙酰乙酸.重症患儿体内酮体是以β-羟丁酸为主,不与酮体粉-硝基氢氰酸起反应,故酮体检测可呈阴性.在酸中毒治疗有所缓解时,尿中酮体以乙酰乙酸为主,尿酮体反应才呈阳性.血液中HCO3和PH才能真正反应DKA酸中毒的程度.发生DKA时,机体大量的电解质丢失,阴离子间隙升高

(正常8-16),严重者可达30以上.血糖增高同时阴离子间隙增大即可考虑为酮症酸中毒,据此可以与其他原因的酸中毒相鉴别.DKA时,尿中丢失的Na,K,Cl-,PO42+,Mg2+的量依次分别为:6,5,4,3,0.5mmol/kg.29DKA的治疗301.纠正水电紊乱:(1)补液:建立第1静脉通道，30分钟内输注生理盐水

20ml/kg,若外周循环不良可以重复；继之以生理盐水（或半张盐水）以每小时10ml/kg的速度输注。1-2小时后可减为5ml/kg。根据脱水程度计算累积损失量。中度脱水按80-100ml/kg计算。1/2累积损失量在8-10小时内补入，余量在随后的16-24小时输入。生理维持量按1200-1500/m2计算，使用1/3张液体。(2)补钾:若无高血钾的证据，则应尽早使用含钾液体。钾浓度为40mmol/L,使血钾维持在正常水平。静脉补钾停止后，可改为口服氯化钾1-3g/天，1周左右。312.胰岛素应用:32对有休克的患儿,在补液治疗开始,休克逐渐恢复后才可应用胰岛素,以避免钾迅速进入细胞内,导致心率紊乱.在最初纠正脱水补液的60-90分钟内,即使不用胰岛素血糖也会