第三周 D盘链接循环

第四章血液循环〔Circulation〕中山大学中山医学院生理教研室向秋玲

2003年居民前十种慢性疾病患病率(‰)

高血压

Hypertension26.2‰第一位(全身血管损伤)脑血管病

CerebrovascularDisease6.6‰第五位糖尿病

DiabetesMellitus5.6‰第七位缺血性心脏病

IschaemicHeartDisease

4.6‰第九位中华人民共和国卫生部——2004年中国卫生统计提要三、动脉血压与动脉脉搏〔bloodpressure，BP〕单位：kPa；mmHg〔1mmHg＝0.133kPa〕〔一〕动脉血压血液在动脉内流动时对单位面积动脉管壁的侧压力。一般指主动脉压力。

1.动脉血压的形成〔1〕循环系统内有足够的血液充盈是形成动脉血压的前提循环系统平均充盈压：取决于血量/循环系统容量的比例，约7mmHg〔2〕心室射血是形成动脉血压的动力心室收缩释放的能量转变为：①推动血液流动〔动能〕②使大动脉血管壁扩张并形成侧压〔压强能/势能〕

〔3〕弹性储器血管的作用：①使心室的间断射血变为动脉内的连续血流②缓冲血压波动，使收缩压不致过高，舒张压不致过低。心舒期大动脉弹性回缩，将贮存的势能转变为推动血液流动的动能。〔4〕外周阻力是形成动脉血压的必要条件

由于存在小动脉和微动脉的阻力,而大动脉有较高的顺应性，心缩期射出的血量大局部存留在主动脉和大动脉内，并形成对血管壁的侧压。2.动脉血压的测量方法：3.动脉血压的正常值及高血压☞收缩压100～120mmHg〔13.3～16.0kPa〕☞舒张压60～80mmHg〔8.0～10.6kPa〕☞脉压30～40mmHg〔4.0～5.3kPa〕

☞平均动脉压100mmHg〔13.3kPa〕=舒张压＋1/3脉压影响动脉血压生理性变动的因素：年龄、性别、体重、能量代谢、情绪、运动等

收缩压、舒张压和平均动脉压的关系血压的昼夜波动双峰双谷〔日节律〕凌晨2~3时最低上午6-10时及下午4-8时各有一个顶峰晚上8时后缓慢下降昼夜血压波动是普遍规律，大幅度剧烈波动对心脏血管不利。在重度高血压，心、脑、肾等脏器有器质性损害者这种波动幅度可降低或消失。长时间夜间血压持续升高、血压波动节律消失可加重心脏负担，导致或加重左心室肥大。血压昼夜波动的意义各段血管的压力梯度：主A:100mmHg小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg心房(大V):≈0体循环不同血管的血压：血压降落与血流阻力成正比，在血流阻力最大的微动脉段，血压降落最为显著。高血压：血压≥140/90mmHg表4-3血压的分类血压分类收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常＜120和＜80高血压前期120～139或80～891期高血压140～159或90～992期高血压≥160或≥1004.影响动脉血压的因素

A.strokevolume每搏输出量

B.heartrate心率

C.peripheralresistance外周阻力

D.Complianceofaortaandlargeartery

主动脉和大动脉的顺应性

E.circulatorybloodflow循环血量

〔1〕心脏每博输出量↑→收缩期射入主动脉血液↑→收缩压↑↑→血流速度↑→舒张期流向外周的血液↑→残留血液增加相对不多→舒张压↑，脉压↑。收缩压的上下主要反映每搏输出量的多少。〔2〕心率↑→心舒期↓→舒张期流向外周的血液↓→残留血液↑↑→舒张压↑↑→血流速度↑→收缩期流向外周血液↑→收缩压↑，脉压↓。〔3〕外周阻力↑→舒张期流向外周的血液↓→残留血液↑↑→舒张压↑↑→血流速度↑→收缩期流向外周血液↑→收缩压↑，脉压↓。舒张压的上下主要反映外周阻力的大小。〔4〕主动脉和大动脉的弹性贮器功能波动幅度增大，收缩压↑舒张压↓，脉压↑〔5〕循环血量与血管系统容量的比例循环血量↓→循环血量与血管系统容量的比例↓→收缩压↓，舒张压↓。血管系统容量↑→循环血量与血管系统容量的比例↓→收缩压↓，舒张压↓。影响动脉血压的因素每搏量增加↑↑↑增大收缩压的高低主要反映每搏量多少。减少↓↓↓减小外周阻力增大↑↑↑减小舒张压的高低主要反映外周阻力大小。减小↓↓↓增大加快↑↑↑减小心率的快慢主要影响舒张压。心率过快或过慢血压都将下降。减慢↓↓↓增大大动脉的顺应性下降↑↓增大大动脉弹性下降致弹性贮器效应减弱。循环血量与血管容积的比例变大↑↑

循环血量增加或血管容积减小。减小↓↓

循环血量减少或血管容积增大。影响因素变化收缩压舒张压脉压备注心率(40~180次/分)a.上升支：心室快速射血期b.下降支：心室射血后期，扩张的动脉开始回缩，构成了脉搏曲线下降支的前段。随后，心室舒张，动脉血压继续下降，形成下降支的后段。降中峡1.脉搏波形成的机制上升支下降支前段下降支后段〔二〕动脉脉搏〔中医“切脉〞〕上升支：快速射血期(受射血速度、心输出量、射血阻力的影响)下降支：减慢射血期和舒张期，(外周阻力大小和主动脉瓣功能状态)2.脉搏波的传播动脉脉搏沿动脉管壁传向末梢血管。其传播速度比血流速度快。动脉管壁的顺应性越大，脉搏传播速度就越慢。主动脉：3-5m/s大动脉：7－10m/s小动脉：15－35m/s老年人主动脉管壁〔顺应性减小〕：10m/s四、静脉血压和静脉回流〔一〕静脉血压1.外周静脉压：各器官静脉的血压2.中心静脉压〔4－12cmH2O〕:：右心房和胸腔内大静脉血压中心静脉压的影响因素心脏射血能力射血能力强,能及时的将回流入心脏的血液射入动脉,中心静脉压就较低.静脉回流速度静脉回流速度加快,中心静脉压升高.CVP〔中心静脉压〕：反映心血管功能的一项指标CVP↓：输液量缺乏CVP↑：输液过快或心脏射血功能不全〔二〕重力对静脉压的影响各局部血管静水压的上下取决于人体所取的体位。平卧时:静水压大致相同。平卧→直立，足部血管内的血压就比卧位时高，增高约90mmHg。而心脏水平以上局部血管内的压力那么比卧位时低。图4-20直立体位对不同部位静脉血压的影响(mm表示mmHg)跨壁压减小：静脉塌陷跨壁压增大：静脉充盈扩张直立性低血压当人从平卧→直立→身体低垂局部的静脉因增加的静水压而扩张→血液积聚在静脉内〔可比在卧位时多容纳400-600ml血液〕→有效循环血量↓→回心血量↓→中心静脉压↓→每搏输出量↓→收缩压↓〔三〕静脉回心血量及其影响因素

1.静脉对血流的阻力微静脉回流到右心房,很小，约占整个体循环总阻力的15％2.静脉回心血量：取决于静脉回流的动力〔外周静脉压－中心静脉压〕和静脉阻力3.影响静脉回流的因素：〔1〕体循环平均充盈压体循环平均充盈压↑→静脉回心血量↑〔2〕心脏收缩力心脏收缩力↑→心舒期室内压↓→中心静脉压↓→静脉回心血量↑右心衰;左心衰〔3〕体位改变卧位转为立位→心脏水平以下静脉静水压↑→静脉扩张，血液积滞→静脉回心血量↓→心输出量↓→动脉血压↓〔4〕骨骼肌的挤压作用骨骼肌节律性舒缩运动与静脉瓣共同起“静脉泵〞作用，促进静脉回流〔5〕呼吸运动吸气→胸内负压值↑→中心静脉压↓→静脉回心血量↑。呼气时相反影响因素变化静脉回心血量作用机制体循环平均充盈压↑↑外周静脉压与中心静脉压差↑↓↓外周静脉压与中心静脉压差↓心脏收缩力量↑↑心舒期抽吸力↑↓↓心舒期抽吸力↓体位改变卧→立↓由卧位变立位时，心脏水平以下静脉扩张，血液积滞→静脉回心血量↓；反之那么↑立→卧↑骨骼肌的挤压作用肌肉运动↑↑肌肉收缩期挤压和舒张期抽吸作用↑。紧张收缩则静脉回流↓肌肉运动↓↓呼吸运动胸内负压↑↑吸气时，胸内负压↑，腔静脉扩张，静脉回流增加；呼气时则↓胸内负压↓↓影响静脉回心血量因素五、微循环〔一〕微循环的组成与血流通路1.迂回通路〔营养通路〕安静状态下局部、交替开放；完成血液-组织之间物质交换2.直捷通路经常开放；使局部血液迅速通过通血毛细血管回流，保持血流量相对稳定〔骨骼肌〕3.动-静脉短路环境温度↑或体温↑时开放；参与体温调节图4-21肠系膜微循环模式图(二)微循环的血流动力学

微循环血流量易变，与组织代谢水平相适应☞在安静时，真毛细血管网局部、交替开放，仅约20%～35%的真毛细血管处于开放状态。☞组织活动↑时，毛细血管开放数量↑，微循环血流量↑PO2↓、局部代谢产物〔CO2、乳酸、腺苷、H+等〕↑后微动脉、毛细血管前括约肌舒张真毛细血管网开放↑、血流量↑局部代谢产物去除后微动脉、毛细血管前括约肌收缩真毛细血管网关闭、血流量↓〔三〕微循环的根本功能:物质交换

1.扩散:与血管壁两侧的浓度差、通透性、扩散面积成正比，与扩散距离成反比。脂溶性物质直接通过毛细血管内皮细胞〔O2CO2〕非脂溶性物质(Na+,Cl-,Glu)通过毛细血管壁的孔隙。血液组织液细胞

2.滤过和重吸收:水。取决于血管壁两侧的静水压差和渗透压差。3.吞饮：大分子物质和液体。毛细血管内皮细胞的吞饮活动。六、组织液的生成(一)组织液生成与回流的根本原理有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压)☞毛细血管动脉端有效滤过压为(＋)，组织液生成；静脉端有效滤过压为(－)，组织液重吸收。☞组织液回流途径：毛细血管静脉端〔90%〕，毛细淋巴管〔10%〕动脉端：〔30+15〕-〔25+10〕=10mmHg静脉端：〔12+15〕-〔25+10〕=-8mmHg〔二〕影响组织液生成与回流的因素1．毛细血管血压微动脉扩张或静脉回流受阻→毛细血管动脉端血压↑→有效滤过压↑→组织液生成↑、回流↓→水肿2.血浆胶体渗透压血浆蛋白↓→血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→组织液生成↑、回流↓→水肿3.毛细血管通透性毛细血管通透性↑→血浆蛋白滤出→血浆胶体渗透压↓、组织液胶体渗透压↑→有效滤过压↑→组织液生成↑、回流↓→水肿4.淋巴液回流淋巴回流受阻→组织液回流↓→水肿七、淋巴液的生成和回流☞淋巴回流的生理意义：回收组织液中的蛋白质；运输小肠吸收的脂肪和其他营养物质；调节体液平衡；防御和免疫功能〔一〕毛细淋巴管的结构和通透性〔二〕淋巴液的生成和回流淋巴液→毛细淋巴管→集合淋巴管→右淋巴导管、胸导管→静脉正常成年人在安静状态下每小时有120mL淋巴液进入血液循环。人体每天大约生成2-4L淋巴液。晚期丝虫病时导致“象皮肿〞第四节心血管活动的调节

神经调节体液调节自身调节一、神经调节〔一〕心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配1心交感神经心迷走神经节前纤维起源脊髓T1～T5侧角延髓迷走背核、疑核节后纤维分布窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌（少量）窦房结的神经支配主要来自右侧房室交界的神经支配主要来自左侧节后纤维递质去甲肾上腺素（NE）乙酰胆碱（Ach）心肌细胞受体β1M生理作用心收缩力↑心率↑兴奋传导速度↑心收缩力↓心率↓兴奋传导速度↓受体阻断剂普萘洛尔（心得安）阿托品☞心交感神经的正性变力作用机制

NE→心肌细胞膜β1受体→cAMP↑→激活PKA→Ca2+通道磷酸化→Ca2+通道开放概率↑→AP期间Ca内流↑、肌浆网释放Ca2+↑→胞浆Ca2+浓度↑→活化的横桥数目↑→心肌收缩力↑

肌钙蛋白磷酸化→肌钙蛋白与Ca2+亲和力↓→Ca2+释放速度↑→心肌舒张速度↑☞心交感神经的正性变时作用机制NE→窦房结细胞If通道开放概率↑→4期自动去极化的速度↑→自律性↑→心率↑☞心交感神经的正性传导作用机制NE→房室交界慢反响细胞钙通道开放概率↑→0期Ca2+内流↑→0期去极化速度和幅度↑→房室交界兴奋传导速度↑☞心迷走神经的负性变力作用机制ACh→心肌细胞膜M受体激活Ach敏感钾通道(IKACh)→K+外流↑→AP时程缩短→平台期Ca2+内流↓→心肌收缩力↓

心迷走神经的负性变时作用机制ACh→窦房结细胞M受体→①激活窦房结细胞Ach敏感钾通道(IKACh)→K+外流↑→3期最大复极电位绝对值增大→自律性↓→心率↓；②抑制Ik电流衰减→4期自动去极化的速度↓→自律性↓→心率↓☞心迷走神经的负性变传导作用机制ACh→房室交界慢反响细胞M受体→NOS↑→cGMP↑→Ca2+内流↓→0期去极化速度和幅度↓→兴奋传导速度↓〔3〕支配心脏的肽能神经元肽能纤维：NPY，VIP，CGRP，阿片肽等，并可与NE或Ach共存2.血管的神经支配交感缩血管神经纤维交感舒血管神经纤维副交感舒血管神经纤维分布绝大多数血管。不同器官分布密度不同（皮肤>骨骼肌>内脏）；不同血管分布密度不同（微动脉密度最高）骨骼肌血管软脑膜、消化腺、外生殖器血管递质NEAChACh受体α：缩血管（主要）β2：舒血管M：舒血管M：舒血管特点和作用有紧张性活动。通过改变紧张性活动来调节血管的舒缩平时无紧张性活动。与情绪、运动等骨骼肌血流量↑有关平时无紧张性活动。调节器官血流量。不影响总外周阻力2其他舒血管神经纤维脊髓背根舒血管纤维：轴突反射

血管活性肠肽神经元：支配汗腺的交感神经元和支配颌下腺的副交感神经元都同时含有血管活性肠肽〔血管舒张〕与Ach〔腺体分泌〕延髓头端腹外侧区（rVLM）延髓尾端腹外侧区（cVLM）脑桥延髓延髓外侧区示意图〔二〕心血管中枢延髓心血管中枢在脑桥和延髓之间横切脑干，血压维持正常横断延髓的闩部，血压降到40mmHg延髓可以维持正常血压，属于心血管活动的根本整合中枢。(1)Rostralventrolateralmedulla(rVLM)

延髓头端腹外侧区〔rVLM〕

(2)Caudalventrolateralmedulla

延髓尾端腹外侧区(cVLM〕

(3)Nucleusofsolitarytract

延髓孤束核(NTS)

(4)Cardiacvagalcenter

心迷走中枢

延髓心血管中枢包括：(1)Rostralventrolateralmedulla(rVLM)延髓头端腹外侧区的神经元〔rVLM〕

刺激rVLM，血压↑，心率↑，损毁rVLM，BP可降低至40mmHg。

维持心血管中枢紧张性活动的关键部位，维持心交感紧张和交感缩血管紧张性活动，称为缩血管区。(2)Caudalventrolateraledulla(cVLM)

延髓尾端腹外侧区

刺激cVLM，导致交感缩血管中枢紧张性降低，血管舒张。

cVLM接收来自孤束核神经元轴突的直接投射，发出轴突投射到rVLM，释放抑制性递质γ-氨基丁酸〔GABA〕，抑制rVLM的紧张性活动。

(3)Cardiacvagalcenter心迷走中枢

〔又满意抑制区〕

神经元位于迷走神经背核和疑核

接受来自孤束核神经元轴突的直接投射，

轴突末梢释放兴奋性氨基酸，兴奋心迷走

中枢后，心迷走紧张↑，心率↓。(4)Nucleusofsolitarytract(NTS)传入神经接替核：延髓孤束核延髓孤束核是心血管内感受器传入中枢转换站。接受颈动脉窦、主动脉弓和心脏感受器经舌咽神经和迷走神经传入的信息。发出纤维至和cVLM、心迷走中枢

延髓的心血管中枢之间的联系：心血管感受器的信息→孤束核

心迷走中枢→心迷走紧张延髓尾端腹外侧区→延髓头端腹外侧区→脊髓中间外侧柱的交感节前神经元→心交感紧张和交感缩血管紧张

→2.延髓以上的心血管中枢

延髓以上的脑干局部以及下丘脑、大脑和小脑中都

存在与心血管活动有关的神经元。(1)Hypothalamus下丘脑

下丘脑是对各种内脏功能进行整合的较高级部位，在体温调节、摄食、水平衡、睡眠与觉醒及发怒、恐惧等情绪反响中起重要作用。

电刺激下丘脑的“防御反响区〞，动物产生一系列防御反响，引起警觉，骨骼肌紧张加强，准备进攻等行为变化；

心血管活动改变：心率加快、心搏加强、皮肤和内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张，血压略升高。

(2)大脑边缘系统也参与心血管活动的调节。(3)大脑皮层运动区兴奋，骨骼肌收缩，骨骼肌血管舒张。

(4)刺激小脑的一些部位也可引起心血管活动的调节。1.Baroreceptorreflexes

压力感受性反射

2.Cardiopulmonaryreflex

心肺感受器反射

3.Chemoreceptorreflex

化学感受性反射〔三〕Cardiovascularreflex心血管反射1.压力感受性反射〔Baroreceptorreflexes〕

当动脉血压↑心率减慢,血压回降;

当动脉血压↓心率加快,血压上升.

一、动脉压力感受器记录血压夹闭颈总动脉实验推导1.夹闭颈总动脉记录血压牵拉一、动脉压力感受器实验推导2.牵拉颈总动脉残端压力感受器适宜刺激：血管壁的牵张刺激(领带病;临床:按摩颈动脉窦)一、动脉压力感受器压力感受器特点：

①对搏动性压力变化敏感②血压在60-180mmHg,压力感受器传入冲动频率与动脉管壁扩张程度成正比一、动脉压力感受器刺激感受器传入神经中枢传出神经效应器效应血压↑颈动脉窦压力感受器主动脉弓压力感受器窦神经主动脉神经孤束核延髓尾端腹外侧区活动↑延髓头端腹外侧区活动↓心迷走中枢活动↑交感缩血管

纤维活动↓心交感神经活动↓心迷走神经活动↑血管舒张心率↓心收缩力↓心输出量↓血压回降(相反，血压突然↓时，血压上升)二、压力感受性反射的反射弧及其效应动脉血压〔Bloodpressure〕窦内压〔Intrasinuspressure〕阈压60mmHg调定点100mmHg饱和压180mmHg三、压力感受性反射功能曲线(Baroreflexfunctioncurve)压力感受性反射功能曲线特点：“S〞型①窦内压<60mmHg，动脉BP最高，反射活动停止。阈压为60mmHg②窦内压>180mmHg，动脉BP最低，反射活动到达最大饱和压为180mmHg③窦内压60～180mmHg，窦内压与平均动脉压呈反变关系〔负反响〕。窦内压＝平均动脉压点为调定点。调定点附近曲线斜率最大，压力感受性反射最敏感、纠正血压偏差的能力最强。

压力感受性反射的生理意义

对血压的突然变化进行快速调节，维持动脉血压的相对稳定，防止血压过大波动。压力感受性反射的重调定〔resetting〕

当动脉血压较长时间↑时，压力感受性反射功能曲线〔调定点〕右移相关进展:植入式芯片2．颈动脉体和主动脉体化学感受性反射〔1〕颈动脉体和主动脉体化学感受器

血液ＰO2↓、ＰCO2↑、H+↑

颈动脉体化学感受器主动脉体化学感受器窦神经〔舌咽神经〕迷走神经孤束核呼吸神经元；心血管神经元〔2〕对心血管活动的效应①直接效应：人为地维持呼吸频率、幅度不变时，心率↓、心输出量↓〔次要〕，冠脉舒张，骨骼肌和内脏血管收缩〔主要〕→BP↑②间接效应：自然呼吸条件下，由于呼吸频率和幅度↑、肾上腺髓质分泌E、NE↑→心率↑、心输出量↑，骨骼肌和内脏血管收缩，脑、心血流量↑→BP↑〔3〕生理意义：在生理状态下，对心血管活动无明显的调节作用在动脉血压过低、缺氧、窒息、酸中毒等情况时，使血压↑，血液重新分配，保证脑、心等重要器官的血液供给。3.心肺感受器引起的心血管反射〔1〕位于心房、心室及肺循环大血管的牵张感受器，其中心房壁的牵张感受器称为容量感受器。反射效应：血容量↑→容量感受器→迷走神经传入→NTS→

●生理意义：负反响调节循环血量①交感神经紧张性↓、心迷走紧张性↑→心率↓、心输出量↓、外周阻力↓→BP↓②肾交感神经紧张性↓→肾血流量↑ADH分泌↓尿量↑〔2〕心室的化学感受器感受化学物质〔PG、缓激肽等〕刺激，经迷走神经传入。可能与心肌缺血、缺氧等引起的心率↓、BP↓变化有关。二、体液调节〔humoralregulation〕：

指血液和组织液中所含的某些化学物质对心血管活动的调节作用。

1.肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)2.

肾上腺素和去甲肾上腺素

3.

血管升压素

4.

血管内皮生成的活性物质

5.

心房钠尿肽6.

激肽释放酶－激肽系统〔一〕肾素-血管紧张素-醛固酮系统〔RAAS〕肾血流量血Na+血K+肾近球细胞血管紧张素原（肝产生）肾素血管紧张素Ⅰ（10肽）肾上腺髓质释放E、NE血管紧张素II（8肽）血管紧张素III（7肽）（肺）转化酶血管紧张素酶A强烈缩血管肾上腺皮质释放醛固酮RBPANGⅡ的作用：①全身微动脉收缩→外周阻力↑；静脉收缩→回心血量↑→心输出量↑②交感神经末梢释放NE↑③肾上腺皮质球状带醛固酮分泌↑→肾小管对钠重吸收↑保钠保水→细胞外液量↑→动脉血压↑④中枢作用：交感缩血管紧张↑；抗利尿激素释放↑；渴感和饮水行为醛固酮合成部位：肾上腺皮质球状带细胞靶器官：远曲小管、集合管作用：保Na+排K+作用

(二)肾上腺素(E;Adr)和去甲肾上腺素〔NE;NA〕来源：肾上腺髓质→E〔80%〕、NE〔20%〕2.作用取决于①受体的特性；②受体的分布；③配体与受体的亲和力〔1〕对心脏的作用:E(强心药)、NE→β1受体→心率↑、心收缩力↑、心输出量↑

〔2〕对血管的作用NE〔升压药〕→α1受体→全身血管收缩→外周阻力↑NE：血压明显↑NE使在体心脏的心率↓(血压变化，降压反射)E→①α1受体占优势的血管(皮肤、内脏)收缩②β2受体占优势的血管(骨骼肌、肝脏)舒张因此，外周阻力↓〔小剂量,β2受体〕或↑〔大剂量,α1受体〕。主要起调节血流分配作用去甲肾上腺素升压药肾上腺素强心药〔三〕血管升压素〔vasopressin,VP;抗利尿激素antidiuretichormone,ADH〕1.来源

2.作用〔1〕结合V2受体，促进肾远曲小管和集合管对水重吸收，起抗利尿作用，对维持细胞外液量和血浆渗透压的稳态有重要意义。〔2〕结合V1受体，使血管平滑肌收缩→BP↑下丘脑视上核和室旁核神经元神经垂体下丘脑垂体束生理功能正常情况下，血浆中ADH浓度升高时首先出现抗利尿效应；当其血浆浓度明显升高时，才引起血压升高。ADH对体内细胞外液量的调节起重要作用。在禁水、失水、失血等情况下，ADH释放增加,保存体内液体量，维持动脉血压。〔四〕血管内皮生成的血管活性物质1.舒血管物质(1)前列环素(prostacyclin,前列腺素I2，PGI2)(2)内皮舒张因子〔EDRF)：一氧化氮(nitricoxide,NO)内皮细胞血管平滑肌细胞L-精氨酸NOSNOcGMP↑→Ca2+↓→舒血管血流的切应力、ATP、5-HT、NE、Ach、VP、ANGⅡ、SP、缓激肽等2.内皮缩血管因子(endothelium-derivedvasoconstrictorfactor,EDCF)内皮素(endothelin,ET)血管平滑肌ETA受体→Ca2+↑→缩血管ET血管内皮细胞ETB受体→NO,PGI2→舒血管〔五〕心房钠尿肽〔ANP〕合成部位：心房肌细胞靶器官：心脏，血管，肾脏，中枢血容量增加，心房壁受到牵拉→ANP↑生理作用：〔1〕血管舒张→外周阻力↓；心率↓、搏出量↓→心输出量↓〔2〕抑制肾素、醛固酮、ADH释放→肾排Na、排水↑→细胞外液量↓→BP↓(六)激肽释放酶-激肽系统1.来源:激肽原缓激肽激肽原赖氨酰缓激肽(血管舒张素)缓激肽2.作用：缓激肽和赖氨酰缓激肽〔血管舒张素〕是的最强烈的舒血管物质。激肽可使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高，但在其它平滑肌那么引起收缩。血浆激肽释放酶组织激肽释放酶氨基肽酶三、自身调节——局部血流量的调节〔一〕代谢性自身调节机制代谢↑→局部PO2↓、代谢产物〔腺苷、乳酸、CO2、H+、K+等〕↑→微动脉、毛细血管前括约肌舒张→局部血流量↑〔二〕肌源性机制血压↑→牵张血管→平滑肌收缩→微动脉阻力↑血压↓→牵张血管→平滑肌舒张→微动脉阻力↓血容量恢复可能和平滑肌细胞膜上的牵拉敏感性钙通道有关。四、动脉血压的长期调节:肾-体液控制机制循环血量↑容量感受器心房肌ANP分泌↑ADH分泌↓RAA分泌↓尿量↑

循环血量↓第五节器官循环一、冠脉循环二、肺循环三、脑循环一.

冠脉循环

左冠状动脉

右冠状动脉供血区域左心室前部左心室后部和左侧部和右心室

回流途径冠状窦→

心前静脉→

右心房右心房

〔一〕解剖特点①左右冠状动脉主干分支垂直于心脏外表的方向穿入心肌。②心肌的毛细血管网分布极为丰富。③冠脉动脉之间的侧支吻合少。〔二〕冠脉循环的生理特点1.途径短，流速快，压力高2.血流量大安静：60～80ml/100g.min〔占心输出量4～５％〕活动：300～400ml/100g.min3.摄氧量高A血含氧量20ml/100ml→V血含氧量8ml/100ml(摄取65%～70%)4.血流量受心肌收缩影响明显舒张压的上下和舒张期的长短是决定冠脉血流量的重要因素血流量随心动周期波动等容收缩期↓↓→快速射血期↑→减慢射血期↓→舒张期↑〔等容舒张期↑↑〕动脉舒张压上下和舒张期长短是决定冠脉血流量的重要因素。收缩及舒张对右心室的影响不及对左心室明显。(三)冠脉血流量的调节1.心肌代谢水平心肌代谢↑→心肌组织ＰO2↓、代谢产物↑〔腺苷、乳酸、CO2、H+、缓激肽、PGE等〕→冠脉舒张→血流量↑

意义：使冠脉血流量与心肌代谢水平相适应2.神经调节〔1〕迷走神经直接作用：冠脉平滑肌M受体→冠脉舒张间接作用：心肌M受体→心率↓、心收缩力↓、代谢率↓→冠脉收缩〔2〕交感神经直接作用：冠脉平滑肌α受体→冠脉收缩；β受体→冠脉舒张〔不明显〕间接作用：心肌β受体→心率↑、心收缩力↑、代谢率↑→冠脉舒张3.体液调节E、NE甲状腺激素→心肌代谢率↑→冠脉舒张VP、ANGⅡ→冠脉收缩Coronaryheartdisease冠心病Coronaryheartdiseaseresultsfromcoronaryatherosclerotic,whichleadstoischemicandanoxyaemiaofcardiacmuscle.Itisalsocalledischemicheartdisease.因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。亦称缺血性心脏病。发病机制动脉粥样硬化斑块可以引发局部血栓。血栓通常发生于斑块已经侵入内皮处，血流的直接冲击使血液中的血小板粘附到斑块之上，血浆纤维蛋白发生降解，红细胞叠连形成血栓。血栓可不断增大直至堵塞血管，从而诱发心肌缺血缺氧的一系列病理性改变。

本病的发生与冠状动脉粥样硬化狭窄的程度和支数有密切关系。好发部位：前降支上、中1/3，右冠状动脉中1/3。β2受体12脊髓胸段1-5节N胆碱能受体β1受体Ｍ胆碱能受体N胆碱能受体延髓的迷走背核疑核脊髓胸1-腰3N型胆碱能受体主要与α受体传入神经(缓冲神经)：窦神经；主动脉神经心室肌细胞静息电位的实际测定数值总是低于钾平衡电位，这是由于：A.静息电位下，细胞膜外的钙离子少量内流B.静息电位下，细胞膜外的钠离子少量内流C.钠泵活动的结果D.Na＋-Ca＋交换的存在正确答案B.静息电位形成机制：K+外流〔Ik1通道〕、少量Na+内流及生电性Na+泵的活动15.具有快反响动作电位的心肌细胞不包括

A．心房肌细胞B．心室肌细胞C．浦肯野细胞D．房室结细胞

正确答案为D。

按照心肌细胞动作电位的电生理特性，特别是其去极化速率的不同，可以分为快反响动作电位和慢反响动作电位两类。具有快反响动作电位的心肌细胞有工作心肌和蒲肯野细胞细胞〔包括房室束、束支〕，窦房结和房室交界区中的结区细胞动作电位属于慢反响动作电位。〔?生理学?78页〕1.心肌细胞不会像骨骼肌细胞那样产生强直收缩的原因是：

A.有效不应期特别长

B.存在绝对不应期

C.存在4期自动除极

D.存在动作电位平台期

正确答案：A

由于心肌细胞复极过程中存在100~150ms的平台期〔2期〕，3期复极速度较骨骼肌细胞慢很多，造成心肌的有效不应期很长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此不会发生强直收缩。药物苯妥因钠对心室肌细胞膜反响曲线的影响是：A.曲线左上移位，传导性提高B.曲线左上移位，传导性降低C.曲线右下移位，传导性升高D.曲线右下移位，传导性降低正确答案为A。5.室性期前收缩之后出现代偿间歇的原因是：

A.窦房结的节律性兴奋延迟发放

B.窦房结的节律性兴奋传出速度减慢

C.室性期前收缩的有效不应期特别长

D.窦房结的一次节律性兴奋落在室性期前收缩的有效不应期内

正确答案：D

期前收缩本身也存在不应期。如果期前收缩之后紧接有窦性兴奋下传到心室，落在期前收缩的不应期之内，这次窦性兴奋就不能引起心室收缩而出现一次“脱失〞，产生代偿间歇。3.心动周期中，以下哪个时期主动脉压力最低：

A.心房收缩期末B.心室舒张期末

C.等容收缩期末D.等容舒张期末