呼吸性酸中毒课件

呼吸性酸中毒此ppt下载后可自行编辑讲课内容

呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）（一）原因和机制（二）分类和症状表现（三）机体的代偿调节★１、细胞内外离子交换及细胞内缓冲★2、肾脏的代偿调节作用★3、血气分析参数变化（四）对机体的影响

呼吸性酸中毒※呼吸性酸中毒是以原发的PaCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症

即：

起始：PaCO2↑

↑→HCO3-/PaCO2﹤20:1原因和机制

凡能导致肺通气功能障碍，使体内CO2潴留和PaCO2增高因素，均会引发发生呼吸性酸中毒。可见于：

1. 呼吸性中枢抑制

2.呼吸肌麻痹

3.胸廓病变

4.呼吸道阻塞

5.肺部疾患

6.吸入CO2气含量过高

分类呼吸性酸中毒按病程分两类１、急性呼吸性酸中毒：急剧发生的ＣＯ２潴留

常见于：急性气道阻塞急性心源性肺水肿中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸骤停急性呼吸窘迫综合征等。２、慢性呼吸性酸中毒：一般指２４ｈ以上的ＣＯ２潴留。

常见于:

气道及肺部慢性炎症引起的COPD

（慢性阻塞性肺气肿）肺组织广泛纤维化肺不张。

症状表现

a.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。b.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。c.CO2过量积贮、除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na进入细胞内，K移出细胞外，出现急性高血钾症）。

d.化验结果：①急性呼吸性酸中毒患者血pH值下降,PaCO2增高，AB轻度增高；SB、BB和BE维持正常。②慢性呼酸患者pH值下降不明显，PaCO2增高，SB、AB、BB均有明显增加；血K+可升高。机体的代偿调节★1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲★2、肾脏的代偿调节作用★１、细胞内外离子交换及细胞内缓冲

这是急性呼吸性酸中毒时主要的代偿方式。

（1）体细胞内外离子交换

急性呼酸时，CO2在体潴留。血浆中H2CO3浓度升高，可解离成H+和HCO3-。H+进入细胞内，并被缓冲，HCO3-则留在血浆中，起到一定代偿作用。

(2)红细胞内外离子交换

CO2升高，弥散入红细胞，在CA（碳酸酐酶）作用下生成H+和HCO3-，H+被Hb缓冲。HCO3-则进入血浆，同时与Cl-交换。结果血浆的HCO3-增加，血Cl-降低。

急性呼吸性酸中毒时肾脏来不及代偿，通过细胞内外离子交换和缓冲十分有限，动脉血PaCO2每升高10mmHg，血浆(HCO3－)仅升高0.7～1.0mmol/L

不足以维持血浆(HCO3－

)/(H2CO3)的正常比值，所以急性呼吸性酸中毒常常是失代偿性。其预测公式是：△HCO3－=0.1×△PaCO2±1.5或

HCO3－=24+0.1×△PaCO2±1.5★2、肾脏的代偿调节作用

这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。

肾脏泌NH3和H+增加，重吸收HCO3-增多。肾脏的代偿作用需3～5天才能充分发挥。PaCO2每增10mmHg，血浆[HCO3-]增加3.5～4mmol，

能使血浆中(HCO3－)/(H2CO3)比值接近正常，因而在轻度和中度慢性呼吸性酸中毒常常有可能是代偿性的。代偿预计公式：△HCO3－=0.4×△PaCO2±3或

HCO3－=24+0.4×△PaCO2±3

★3、血气分析参数变化

对机体的影响一、中枢神经系统功能障碍：可出现肺性脑病二、心血管系统功能障碍：CO2潴留引起脑血管舒张，脑血流量增多，常引起持续性头痛，尤其以夜间和晨起为重。

防治原则一、病因治疗学二、发病治疗学三、谨慎补碱四、维护中枢神经系统和心血管系统功能，改善供氧病例分析某肺心病患者，因呼吸困难处于昏迷状态入院。实验室检验结果为：

pH7.34、PCO260mmHg、HCO3-32mmol/L、AB28mmol/L、SB24mmol/L、BE+2.5mmol/L、AG12mmol／L病案分析

该病人PH下降了，而PaCO2增高，AB轻度增高，SB、BB、BE均正常符合反比率关系。且为肺心病患者，可知PaCO2增高为原发性，为急性呼吸性酸中毒预计HC