呼吸系统课件

肺部感染性疾病呼吸系统疾病

肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位第一节肺炎概述

病因和发病机制

是否发生肺炎决定于两个因素：病原体宿主因素分类

（一）解剖分类1.大叶性肺炎（lobarpneumonia）即肺泡性肺炎：炎症经肺泡→肺泡间孔（Cohn孔）→肺泡→肺段→肺叶以肺泡腔病变为主常见致病菌为肺炎链球菌X线显示节段性片状密度增高影大叶性肺炎大体病理标本←↑←右中叶肺炎正侧位片↓→↓右中叶肺炎CT片纵隔窗2.小叶性肺炎（lobularpneumonia）即支气管肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气管→细支气管→终末细支气管→肺泡多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影支气管肺炎大体病理标本↓右下肺野的播散性斑点状阴影（a）经抗生素治疗10d后（b）完全吸收支气管肺炎ab3.间质性肺炎（interstitialpneumonia）以肺间质为主的炎症多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影,可呈磨玻璃状、网格状。

间质性肺炎病理切片→间质性肺炎X片间质性肺炎CT片肺窗（二）病因分类

1.细菌性肺炎2.非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等）3.病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）4.真菌性肺炎（白色念珠菌、曲霉菌等）5.其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等）6.物理、化学及过敏性肺炎1.细菌性肺炎

最常见，占肺炎的80%

（1）常见致病菌

需氧革兰染色阳性球菌：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等需氧革兰染色阴性杆菌：肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等厌氧杆菌（2）病原菌分布规律的变化

近20年来病原菌的分布规律正在发生变化肺炎球菌的比例下降革兰阴性杆菌的比例增加：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌等新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：军团菌等非致病菌成为机会致病菌真菌发病率增加耐药菌株不断增加变化的原因：环境发生改变（三）患病环境分类

目前应用最多的分类法

按发生环境可分为：

1.社区获得性肺炎（communityaccquiredpneumonia，CAP）

2.医院获得性肺炎（hospitalaccquiredpneumonia，HAP）1.社区获得性肺炎（CAP）CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎肺炎球菌（40%）革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌2.医院获得性肺炎（HAP）

HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎占全部院内感染的第3位革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等肺炎球菌（30%）金黄色葡萄球菌（10%）免疫受损宿主（ICH）发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘迫、发绀肺实变及胸水体征临床表现（一）确定肺炎诊断

首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来：

1.肺结核

2.肺癌

3.急性肺脓肿

4.肺血栓栓塞症

5.非感染性肺部浸润诊断与鉴别诊断（二）评估严重程度

1.病史2.体征3.实验室和影像学异常4.重症肺炎的诊断标准（三）确定病原体

1.痰2.经纤维支气管镜或人工气道吸引3.防污染样本毛刷4.支气管肺泡灌洗5.经皮细针抽吸6.血和胸腔积液培养7.尿抗原试验治疗抗感染治疗是最主要的环节重症肺炎首选广谱强力抗菌药物48～72小时后应对病情进行评价并根据培养结果选择针对性抗生素预防加强体育锻炼，增强体质减少危险因素注射流感或肺炎疫苗肺炎链球菌肺炎（pneumococcalpneumonia）

第二节细菌性肺炎

病例分析病史：男性，65岁。三天前淋雨后突发畏寒、高热、咳嗽，以干咳为主，偶见黄脓痰，伴右侧胸痛、纳差、恶心、呕吐，为胃内容物。随后家属发现患者嗜睡，由“120”送入医院。既往有长期吸烟史。体检：T39.7℃，P110次/分，R25次/分，BP70/50mmHg。嗜睡，口角可见疱疹。右下肺语音震颤增强，叩诊实音，可闻及湿性罗音。心率110次/分，律齐。腹软，右上腹部有轻压痛，无反跳痛。双下肢不肿。病理征阴性。

思考题最可能的诊断及诊断依据？为明确诊断，应该做哪些重要的辅助检查？治疗原则？

概述由肺炎链球菌引起的急性肺部炎症是细菌性肺炎的最主要类型，约占CAP的40%，HAP的30%特点：急骤起病，高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛，肺段或肺叶实变肺炎链球菌→根据血清型分为86亚型,3型毒力最强耐干燥，不耐热上呼吸道正常寄生菌群肺炎球菌的致病力：

荚膜对组织的侵袭细菌侵袭组织病毒感染吸烟、COPD慢性病老人、婴幼儿支气管性肺炎经肺泡孔扩散大叶性肺炎呼吸道免疫力低病因和发病机制病理分期充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎正常肺组织→充血水肿期（1-2d）

肺泡壁毛细血管扩张、充血；肺泡腔大量浆液性渗出物、细菌，少量RBC、中性粒细胞红色肝样变期(实变早期:3－4d)

腔内大量红细胞、细菌，少量中性粒细胞、单核细胞；纤维蛋白原渗出→纤维蛋白(呈粗的条索状、片团状分布)灰色肝样变期(实变晚期，5－6d)

腔内大量中性粒细胞,RBC↓↓,纤维蛋白量多，呈丝网状--纤维素网；相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互相连接

溶解消散期(第7d)

中性粒细胞变性坏死→炎症消退

渗出物(主要为纤维素)溶解。

（一）症状常有受凉、劳累等诱因大多有上呼吸道感染的前驱症状起病多急骤典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）临床表现（二）体征肺部体征早期－患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音后期－湿啰音累及胸膜时有胸膜摩擦音其它体征面红、紫绀、高热，后出现口唇疱疹

重要表现

气急紫绀病变广泛、ARDS

出血点DIC、败血症巩膜黄染败血症低血压休克意识障碍神经精神症状并发症1.感染性休克2.胸膜炎3.脓胸

实验室检查血常规：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒颗粒痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性痰培养及血培养：可以确定病原体PCR和荧光标记抗体检测右中叶肺炎正位片X线检查右中叶肺炎右侧位片诊断症状体征血常规胸片病原学-确诊依据纤支镜检查鉴别诊断1.金黄色葡萄球菌肺炎2.肺炎支原体肺炎3.侵袭性肺曲霉病4.肺结核5.肺癌1.金黄色葡萄球菌肺炎

(Staphylococcalaureuspneumonia)

由金黄色葡萄球菌引起急性肺化脓性炎症急骤起病、寒战、高热、胸痛、脓血痰、毒血症状明显X线：肺叶或小叶浸润、多变、早期空洞、脓胸、肺气囊肿治疗：耐酶青霉素(苯唑西林、氯唑西林)加氨基糖苷类如阿米卡星等，MRSA则选用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺等金黄色葡萄球菌肺炎-多发性液气囊腔2.肺炎支原体肺炎

(mycoplasmalpneumonia)临床表现：起病缓慢，全身症状明显胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展血清学检查：冷凝集实验、支原体IgM抗体测定、核酸杂交及PCR技术病原体培养3.侵袭性肺曲霉病

(invasivepulmonaryaspergillosis)宿主及高危因素肺部症状和体征胸部CT：结节影、晕轮征、新月征痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或培养阳性痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）测定图1d0图3d10图2d3侵袭性肺曲霉病CT表现的演变↑↑↑↑↑肺泡内大量的曲霉菌丝↑4.肺结核

(pulmonarytuberculosis

)

结核中毒症状：低热、乏力等痰找抗酸杆菌阳性胸片干酪性肺炎X线正位片↑5.肺癌

(lungcancer)多无急性感染中毒症状血白细胞计数通常不高胸片右下肺癌X线正位片↑治疗1.抗菌药物治疗2.支持治疗3.并发症的处理4.感染性休克的治疗弗莱明发现青霉素AlexanderFleming(1881-1955)

1928年，于伦敦圣玛丽医院1.抗菌药物治疗首选：青霉素G对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用喹诺酮类、头孢噻肟三代头孢、万古霉素等疗程：通常14天，或退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日2.支持疗法卧床休息补充热量、水分、蛋白质及维生素等3.并发症的处理若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其它疾病怀疑脓胸患者，应积极排脓引流4.感染性休克的治疗补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压>90mmHg，以保证重要器官的血液供应控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症重者纠正水、电解质和酸碱紊乱处理心衰病史总结症状：诱因，高热、咳嗽、咳痰、胸痛体征:高热、低血压、昏睡、疱疹，肺实变上腹部压痛诊断：肺炎链球菌肺炎重症进一步检查：血常规、血培养、胸部X线，腹部透视、痰细菌涂片及培养，头颅CT治疗原则：

抗感染、抗休克、处理并发症

PSSP：青霉素PRSP:呼吸喹诺酮类或头孢类

MDR:万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺预防

避免诱发因素注射纯化的荚膜抗原疫苗，保护期1～5年复习思考题1、肺炎链球菌肺炎的治疗原则是什么？2、常见细菌性肺炎胸部X线和CT片如何进行鉴别诊断？2024/1/870呼吸系统疾病

肺结核

pulmonarytuberculosis

2024/1/873概述

肺结核（pulmonarytuberculosis）是由结核分枝杆菌引起的慢性肺部传染病；是全球关注的公共卫生和社会问题；也是我国重点控制的主要疾病之一。2024/1/874概述病理特点：结核结节、干酪坏死、空洞形成临床表现：全身症状:低热、乏力、盗汗、消瘦、食欲不振呼吸道症状：咳嗽、咳痰、咯血等十九世纪结核病被称为“白色瘟疫”2024/1/875流行病学一、全球疫情

WHO统计，全球有三分之一的人曾受到结核分枝杆菌的感染。结核病的流行状况与经济水平大致相关，结核病的高流行与GDP的低水平相对应结核病在传染病死亡中占第二位2024/1/876二、我国疫情

我国2010年进行了第五次结核病流调,当前疫情如下：

1.高感染率

年发病例100万，发病率78/10万2024/1/8772.高患病率

2010年活动性肺结核499万，患病率459/10万↑涂阳肺结核患者72万，涂阳率66/10万↓菌阳肺结核患者129万，菌阳率119/10万↓结核病死亡人数5.4万，死亡率4.1/10万TB/HIV双重感染患者约2万2000年活动性肺结核患病率为367/10万

涂阳率为122/10万

菌阳率为160/10万

2024/1/8783.年递降率低

2000～2010年间涂阳患病率和结核病死亡率下降幅度分别达60.9%和52.8%，年递降率分别达9%和8.3％4.高耐药率

每年新发MDR-TB约10万人耐药性

概念：固体培养基中,INH1μg/ml,SM10μg/ml,RFP50μg/ml,仍能生长的结核菌称该药耐药菌

天然耐药（自然变异）继发耐药（基因突变）2024/1/8795.死亡人数多

结核病年死亡人数5.4万，死亡率4.1/10万6.中青年患病多

15～59岁年龄段占61.6％2024/1/8807.地区患病率差异大

西部地区高，东部地区低8.实施DOTS项目的地区患病率低

我国从1992年起在广东、新疆等13个省市自治区实施DOTS策略，2000年肺结核几项患病率均明显低于非项目地区2024/1/881对策1.提高治愈率：85%2.扩大服务面：更多发现病人，不发达国家达60%～65%，发达国家达85%3.WHO于1993年4月向全世界宣布：结核病处于全球紧急状态4.1995年WHO制定和启动特别项目以积极推行全程督导短程化学治疗策略（DOTS）作为国家结核病规划的核心内容5.WHO于1996年将3月24日定为TB宣传日2024/1/882结核分枝杆菌1.分人、牛、非洲、鼠等型人肺结核的致病菌90%以上为结核分枝杆菌2024/1/883

2.多形性T、V、Y字型以及丝状、球状、棒状

3.培养生长缓慢（馋、懒），增代时间为14～20小时，培养时间一般为2～8W4.涂片染色具有抗酸性—抗酸杆菌2024/1/8845.抵抗力强（四怕四不怕）对干燥、冷、酸、碱抵抗力强；喜阴湿、怕日热（阴湿处存活5～7m，烈日曝晒2h，煮沸5min杀灭，吐痰于纸上焚烧立刻死亡），75%酒精接触2min能杀死，10W紫外线灯距照射物0.5～1m，照射30min有明显杀菌作用2024/1/885６.菌体结构复杂主要是类脂质、蛋白质和多糖类类脂质的作用与组织坏死、干酪液化、空洞发生及变态反应有关—免疫反应和变态反应菌体蛋白质是结核菌素的主要成分—皮肤变态反应多糖类与免疫应答有关—血清反应2024/1/886结核病在人群中的传播1.传染源

痰涂片阳性的肺结核患者2.传播途径

呼吸道、消化道、皮肤、泌尿生殖道

飞沫传播是肺结核最重要的传播途径3.易感人群2024/1/8874.影响传染性的因素

传染性的大小取决于患者排出结核菌量的多少空间含结核菌微滴的密度及通风情况接触的密切程度和时间长短个体免疫力2024/1/8885.化学治疗对结核病传染性的影响接受化疗后肺结核患者痰中结核菌量呈对数减少化疗2周后减少至原有菌量的5％4周后减少至原有菌量的0.25％结核菌活力也减弱或消失

2024/1/889病理（一）结核病的基本病理变化

１.渗出性病变２.增殖性病变３.变质性病变（干酪坏死）2024/1/890（二）病理变化转归1.干酪样坏死2.液化与空洞形成2024/1/8913.播散通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散进入肺静脉造成全身性血行播散通过支气管播散到其他肺部2024/1/8924.病变愈合改变消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶钙化：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶2024/1/893结核病的发生与发展1.原发感染

是否感染：取决于结核分枝杆菌的毒力和肺泡巨噬细胞固有的吞噬杀菌力潜伏期4-8周初次吸入结核菌引起肺内病变者称原发感染或原发性肺结核原发病灶可沿肺门淋巴管扩散到肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征人体通过特异性细胞免疫可使原发性肺结核愈合，亦有少数成潜在病灶2024/1/894肺结核病自然过程示意图侵及支气管或淋巴结支气管瘘1.直接侵入2.经淋巴管逆流3.胸膜变态反应抵抗力低，变态反应高干酪坏死经支气管排出动脉压低，血循环差支气管播散感染菌量大，毒力强，机体免疫力低原发灶破坏肺静脉少量结核菌分批入血2024/1/8952.结核病免疫和迟发性变态反应

结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫,形成结核结节细胞免疫保护作用以Th1为主，Th1促进巨噬细胞的功能和免疫保护力结核菌→巨噬细胞首先反应→分泌IL-1、IL-6、TNF-α→淋巴细胞、单核细胞聚集→结核肉芽肿，限制和杀灭结核菌巨噬细胞活化（含结核菌抗原）作用于致敏T淋巴细胞→释放多种可溶性淋巴因子→毛细血管通透性增加→巨噬细胞活化、聚集、浸润2024/1/897迟发性变态反应(Ⅳ型变态反应)

1.Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24～48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应2.机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死3.发病过程中没有抗体或补体的参与

2024/1/898Koch现象－1890年Koch观察到初次感染结核菌的豚鼠与再次感染结核菌的豚鼠出现不同的反应初次感染结核菌的豚鼠易播散到全身而死亡再次感染：对3～6周前受少量结核菌感染和结核菌素皮试阳性的豚鼠注射同等量的结核菌，病灶无扩散，亦无死亡2024/1/899（3-6周后）再次2至3天后局部红肿,深溃烂，播散至全身而死亡初次++10至14天后局部红肿，表浅溃烂，然后愈合结痂Koch现象：机体对结核菌初感染与再感染不同反应免疫与变态反应的关系尚不清楚，复杂二者大致相似，又有独立方面，变态反应不等于免疫反应多数情况下是相辅相成：免疫反应增强，变态反应也增强，反之亦然2024/1/81013.继发性结核

继发性结核是指原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核菌重新活动而发生的结核病继发性结核有内源性复发和外源性重染两种情况继发性结核病与原发性结核病有明显的差异继发性结核病有明显的临床症状，容易出现空洞和排菌，有传染性，必须给予积极治疗2024/1/8102

继发性肺结核发病有两种类型：一种是发病慢，病情较轻另一种是发病快，病情较重，多发生于青春期女性、营养不良、抵抗力弱及免疫功能受损患者2024/1/8103临床表现一、症状１.全身结核中毒症状低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振

２.呼吸系统症状咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难

3.结核血行播散时可有高热

肺结核的症状可轻可重、可多可少、多种多样常被误诊2024/1/8104二、体征取决于病变性质和范围1.范围小2.范围较大或干酪样坏死3.较大的空洞性病变4.大范围的纤维条索影5.结核性渗出性胸膜炎6.支气管结核7.结核性风湿症2024/1/8105望触叩听浸润性肺结核2024/1/8106望触叩听结核性胸膜炎并胸腔积液2024/1/8107望触叩听干酪样肺炎2024/1/8108望触叩听继发性肺结核所致毁损肺2024/1/8109（一）影像学

特点：“新老”并存，无特异性

方法：普通胸片，特殊体位、断层、支气管造影，CT

（二）结核菌的检查确诊依据

方法：标本收集、痰涂、培养、药敏、PCR

（三）纤维支气管镜检查

（四）结核菌素试验

（五）γ-干扰素释放试验比PPD更敏感和更特异，不受既往卡介苗干扰，但不能区分隐性感染或活动性结核

实验室和其他检查

2024/1/8110肺结核诊断一、诊断方法（一）病史和症状体征

1.症状体征情况

2.诊断治疗过程

3.肺结核接触史2024/1/8111一、诊断方法（二）影像学诊断

胸部X线检查是诊断肺结核的重要方法，可以早期发现，确定病变范围、部位、性质、有无空洞及大小、有无活动性，亦是临床分型的主要依据2024/1/8112（三）痰结核分枝杆菌检查

痰菌检查不仅是确诊肺结核的最可靠依据，而且是判断有无传染性、判断疗效的有力证据

1.痰标本收集

2.痰涂片检查涂片(+)5000～10000个/ml3.痰培养阳性1000个/ml4.药物敏感性测定

5.其他检查技术如PCR、核酸探针等（四）纤支镜检查2024/1/8116（五）结核菌素试验目前WHO和国际防痨和肺病联合会推荐纯蛋白衍生物(PPD)，PPD－RT23（1958，丹麦）

2024/1/8117（五）结核菌素试验

应用的目的及意义①健康人群普查、测定人体是否感染过结核菌②了解是否有活动性肺结核、尤其是未接种卡介苗＜3y（特别是1岁以下）婴幼儿2024/1/8118

用法及结果判断：

PPD1:100000.1ml(1TU)强阳性常提示体内有活动性结核灶

1:20000.1ml(5TU)PPD城市居民结核感染率在60%以上，一般阳性意义不大

左、右前臂屈侧皮内注射，48-72h看结果2024/1/8119PPD（硬结直径）

<5mm(-)：阴性

5～9mm(+)：弱阳性

10～19mm（++）：阳性

≥20mm（+++）：强阳性或<20mm但局部出现水泡和淋巴管炎亦为强阳性反应。

2024/1/8120肺结核诊断二、肺结核的诊断程序1.可疑症状患者的筛选2.是否为肺结核3.有无活动性4.是否排菌5.是否耐药6.明确初治、复治2024/1/8122肺结核诊断三、肺结核分型标准和诊断要点

1999年我国制定了新的结核病分型标准突出了对痰菌检查和化疗史的描述，取消了按活动性及转归分期的分类。2024/1/8123三、肺结核分类标准和诊断要点Ⅰ型原发型肺结核Ⅱ型血行播散型肺结核Ⅲ型继发型肺结核Ⅳ型结核性胸膜炎Ⅴ型肺外结核肺结核分型2024/1/8124（一）肺结核的分类标准和诊断要点1.原发型肺结核（Ⅰ型）含原发综合征及胸内淋巴结结核

2024/1/81251.原发型肺结核含原发综合征及胸内淋巴结结核原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结胸内淋巴结结核纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大纵隔和肺门淋巴结均增大增大的淋巴结边缘光滑或毛糙，少有融合现象，密度较均匀，可见钙化增强扫描呈环形强化2024/1/8126原发综合征右上肺边缘模糊的片状阴影，淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结共同构成一哑铃形的病灶2024/1/81272.血行播散型肺结核（Ⅱ型）含急性粟粒型肺结核及亚急性、慢性血行播散型肺结核2024/1/8128急性粟粒型肺结核发生：原发性肺结核发展而来，继发于肺内或肺外结核，尤于机体抵抗力低下或结核菌量大，毒力强时临床特点：多见于婴幼儿和青少年；全身中毒症状重+呼吸困难；常伴结核性脑膜炎；胸片：两肺满布均匀粟粒状影（大小一致，密度相等、分布均匀，直径1-3mm),边缘模糊，可融合，一般发病两周出现可伴有小的肺泡性渗出病变2024/1/8129双肺弥漫性粟粒样改变，呈毛玻璃样患者男性，22岁，毕业后找工作劳累后出现高热，伴昏迷7天，颈强直,入院呼吸困难明显，急诊X胸片示：两肺野呈分布均匀，密度均匀，大小均匀的细小粟粒样结节样阴影2024/1/8130血行播散型肺结核（Ⅱ型）2024/1/8131亚急性或慢性血行播散型肺结核临床特点:①多见于成年人②结核杆菌由肺内或肺外（骨关节、泌尿生殖道及肾上腺等处）结核病灶较长期、间歇性地进入血流，播散于肺内，形成新旧不等的病变③全身中毒症状较上者轻④病情发展慢,但时好时坏⑤典型X线胸片:”老中青三结合”:大小不一、新旧不一、分布不均，且以中上肺野为主。新老病灶重叠,细小结节影同时见结节样增生性病灶或钙化灶,也可有渗出性小病灶,还可有小的空洞性病变慢性粟粒性肺结核病多见于成年人，这时肺原发综合征业已钙化痊愈，间隔时间可为数月甚至数年2024/1/81333.继发型肺结核（Ⅲ型）

含浸润性肺结核、纤维空洞性肺结核和干酪性肺炎等。（1）浸润性肺结核（2）空洞性肺结核（3）结核球（4）干酪肺炎（5）纤维空洞性肺结核发生:

1)原发感染隐性菌血症者,在机体抵抗力低下时(内源性感染)

2)与开放性肺结核患者密切接触(外源性感染)临床特点:

1)临床症状依病变性质、范围、机体反应性不同而不同

2)典型X线胸片:好发于上叶尖后段、下叶背段;

大小不等,密度不均,边缘模糊的斑片状影;

可并发干酪样肺炎、虫蚀状空洞、结核球浸润性肺结核2024/1/8135渗出性病变呈小斑片状，密度不均，边缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚2024/1/8136增生性病变病变可为一个或几个，密度增高，清楚多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在2024/1/8137浸润性肺结核患者，男性，23岁，城市居民，因轻度咳嗽、咳痰3周，咯血丝痰3天就诊，伴轻度午后低热及夜间盗汗。2024/1/8138干酪样肺炎大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布特殊类型2024/1/8139患者男性，68岁，两个月前自觉乏力、盗汗，偶有咳嗽、午后发热，体温在37～39℃，应用头孢菌素抗感染治疗症状无好转，咳嗽加重，体温达40℃，痰细胞学阴性，痰抗酸染色涂片：阳性右上肺野见大片状阴影，下缘清楚，密度不均2024/1/8140结核球通常边缘光滑，或不太光滑，有小的棘状突起多数密度均匀，中心可见钙化周围可有或无卫星病灶2024/1/8141右上肺结核球2024/1/8142左上肺结核球钙化2024/1/8143慢性纤维空洞性肺结核发生:诊断不及时,治疗不当，强调正规化疗临床特点:

1)病程慢性经过,恶化与好转交替;2)临床症状反复发作;

3)痰菌常阳性;

4)典型X线胸片:厚壁空洞、广泛纤维性病灶、肺门上提、支气管播散、胸膜肥厚、代偿性肺气肿一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影周围有大量纤维条索肺门区血管扭曲，还可见曲张型支气管扩张两下肺有肺气肿征象或伴多发散在增殖、纤维化灶严重者可见主肺动脉、左右肺动脉明显扩张

2024/1/8145患者男性，63岁，因反复咳嗽、咳痰10年，间断咯血在当地医院诊为肺结核，曾行间断的、不规则的抗结核治疗，此次因低热、咳嗽、咯血入院2024/1/8146浸润性肺结核2024/1/8147

干酪性肺炎2024/1/8148

空洞性肺结核2024/1/8149慢性纤维空洞性肺结核2024/1/81504.结核性胸膜炎（Ⅳ型）含结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸2024/1/8151结核性胸膜炎IV型患者男性32岁，拔河比赛后出现呼吸困难，问病史，近1月间断有全身乏力、夜间盗汗。X线胸片：左侧胸部自第3肋骨以下呈外高内低均匀致密阴影，左心缘及左肋膈消失。2024/1/81525.其他肺外结核（Ⅴ型）按部位和脏器命名6.菌阴肺结核2024/1/8153什么叫菌阴肺结核？为三次痰涂片及一次痰培养阴性的肺结核2024/1/8154菌阴肺结核诊断标准①典型肺结核临床症状和胸部X线表现；②抗结核治疗有效；③临床可排出其他非结核性肺部疾患；④PPD（5IU）强阳性，血清抗结核抗体阳性；⑤痰结核菌PCR和探针检测阳性；⑥肺外组织病理证实结核病变；⑦BAL液中检出抗酸分枝杆菌；⑧支气管或肺组织病理证实结核病变。具备①～⑥中3项或⑦～⑧中任何1项可诊断。2024/1/8155肺结核诊断（二）痰菌检查记录格式涂（＋），涂（－）培（＋），培（－）（无痰），（未查）2024/1/8156肺结核诊断（三）治疗状况记录

1.初治①尚未开始抗结核治疗的患者②正进行标准化疗方案用药而未满疗程的患者③不规则化疗未满1个月的患者2024/1/81572.复治①初治失败的患者；②规则用药满疗程后痰菌又复阳的患者；③不规则化疗超过1个月的患者；④慢性排菌患者。2024/1/8158

肺结核诊断四、肺结核的记录方式按结核病的临床分型、病变部位、范围、痰菌情况、化疗史程序书写；并发症、并存病、手术等可依次记在化疗史后2024/1/8159

四、肺结核的记录方式如：原发型肺结核右中涂（－）初治继发型肺结核双上涂（＋）复治并发症：自发性气胸、肺不张并存病：矽肺、糖尿病手术：肺切除术后、胸廓成形术后

2024/1/8160（一）肺炎浸润型干酪性肺炎

（二）肺癌中央型与肺门淋巴结结核

周围型与结核球

（三）肺脓肿慢纤洞型

（四）支扩，慢支

（五）纵隔和肺门疾病

（六）其他发热性疾病鉴别诊断

2024/1/8161右上肺肺炎2024/1/8162肺癌2024/1/8163右上肺肺脓肿2024/1/8164支气管扩张2024/1/8165

结核病的化学治疗一、化疗原则：早期、联用、适量、规律、全程。二、化疗的主要作用：

1.杀菌作用

2.防止耐药菌产生

3.灭菌2024/1/8166结核病的化学治疗三、化疗的生物学机制：

1.药物对不同代谢状态和不同部位的结核菌群的作用

2.耐药性

3.间歇化疗（延缓生长期）

4.顿服2024/1/8167结核病的化学治疗四、常用抗结核药物

全杀菌剂：INH、RFP

半杀菌剂：SM、PZA

抑菌剂：EMB、PAS、1321Th（氨硫脲）、KM、2024/1/8168A不断繁殖B细胞内菌（酸性抑制）

C偶然繁殖

D休眠菌异烟肼、利福平、链霉素吡嗪酰胺利福平结核菌生长速度慢

快病灶中不同生长速度的菌群组成与杀菌药物作用示意图2024/1/8169表1常用抗结核药物成人剂量和主要不良反应视神经炎RNA合成0.75～1.0﹡﹡E，EMB乙胺丁醇胃肠不适，肝功能损害，高尿酸血症，关节痛吡嗪酸抑菌1.5～-2.0Z，PZA吡嗪酰胺听力障碍，眩晕，肾功能损害蛋白合成0.75～1.0

S，SM链霉素肝功能损害，过敏反应mRNA合成0.45～0.6﹡R，RFP利福平周围神经炎，偶有肝功能损害DNA合成0.3H，INH异烟肼主要不良反应制菌作用机制每日剂量（g）缩写药名注：﹡体重<50kg用0.45，50kg用0.6；S和Z用量亦按体重调节；老年人每次0.75g；﹡﹡前2月25mg/kg；其后减至15mg/kg2024/1/8170五、统一标准化疗方案１.初治涂阳：2HRZE/4HR；2H3R3Z3E3/4H3R32.复治涂阳：2HRZSE/6HRE2H3R3Z3S3E3/6H3R3E33.初治涂阴：2HRZ/4HR2H3R3Z3/4H3R3结核病的化学治疗2024/1/8171六、耐药肺结核详细了解患者用药史，该地区常用抗结核药物和耐药流行情况尽量作药敏试验严格避免只选用一种新药加到原失败方案WHO推荐尽可能采用新一代氟喹诺酮类不使用交叉耐药药物2024/1/8172治疗方案至少含4种二线的敏感药物，至少包括吡嗪酰胺、氟喹诺酮类、注射用卡那霉素或阿米卡星、乙硫或丙硫异烟胺、PAS或环丝氨酸；药物剂量依体重加强期8个月，总疗程20个月或更长监测治疗效果最好以痰培养为准2024/1/8173如何设计MDR-TB治疗方案例：患者在采用初治涂阳方案治愈后两年复发，药物敏感试验发现对H-R-S耐药。答案：8Z-Am（Cm）-Lfx-Pto-PAS（Cs、E）/12Z-Lfx-Pto-PAS(Cs、E)Cm卷曲霉素Pto丙硫异烟胺Cs环丝氨酸2024/1/8174七、板式组合药和复合固定剂量组合药氟喹诺酮类药物有中等强度的抗结核作用2024/1/8175结核病的化学治疗八、考核疗效的指标，失败原因及对策

（１）病情与疗效考核其判断应根据临床症状，Ｘ线表现及排菌情况综合分析①临床症状：注意观察全身中毒症状程度的变化②Ｘ线检查：2024/1/8176

（1）病情与疗效考核③痰菌：痰内排菌如否是判断病情程度及考核疗效的重要指标。如每月至少查痰一次，连续６个月均阴性则表明病情稳定。2024/1/8177八、考核疗效的指标，失败原因及对策（2）治疗失败

疗程结束时痰菌未能转阴，或疗程中转阳，Ｘ线显示病灶未吸收、未稳定或病情进一步恶化，均说明治疗失败，形成所谓“难治性肺结核”2024/1/8178（2）治疗失败原因：耐药结核菌（病）—MDR-TB，特别是耐多药结核病(XDR-TB)；用药不规范，间断用药或单药治疗；患者对化疗药物过敏不能使用化疗药物；因化疗药物的严重不良反应难以坚持治疗；机体免疫力低下（HIV感染者）体质极差等因素。2024/1/8179（2）治疗失败

对策：正确制定化疗方案患者应在督导下坚持早期、适量、规律、全程、联用敏感药物3）预防或治疗药物的不良反应4）加强支持治疗等2024/1/8180对症治疗（咯血）小量咯血休息、镇静、止血中等或大量咯血患侧卧位、镇静、止血（垂体后叶素）咯血窒息是咯血致死的主要原因

2024/1/8181糖皮质激素在结核病的应用仅用于结核毒性症状严重者在使用有效抗结核药物的同时，加用糖皮质激素2024/1/8182肺结核的外科手术治疗合理化疗后治疗无效多重耐药的厚壁空洞大块干酪灶结核性脓胸支气管胸膜瘘大量咯血结核球与肺癌难以鉴别

2024/1/8183肺结核与相关疾病HIV/AIDS肝炎糖尿病硅沉着肺2024/1/8184结核病控制策略与措施全程督导化疗病例报告和转诊病例登记和归口管理卡介苗接种预防性用药总结重点和难点均为肺结核的发生与发展以及临床分型各型肺结核发生的年龄特点、临床特点、辅助检查均差异较大，需要在掌握和理解结核病的发病机制的基础上才能获得更好的理解治疗原则是早期、联合、适量、规律全程2024/1/8186复习思考题

试述肺结核的诊断程序。肺结核的常见临床类型是哪些？它们各自是如何形成的？常用的抗结核药物有哪些？合理抗结核化疗的原则是什么？试写出适用于初治涂阳病例的2种化疗方案。2024/1/8187

肺源性心脏病

corpulmonale2024/1/8188概述肺心病是指由支气管－肺组织、胸廓或肺血管病变→肺血管阻力增加→肺动脉高压→右室结构或（和）功能改变的疾病根据起病急缓和病程长短，可分为急性和慢性肺心病。临床以慢性肺心病为多见。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。2024/1/8189慢性肺源性心脏病

Chronicpulmonaryheartdisease

肺、胸廓、肺动脉血管慢性病变肺循环阻力↑肺动脉高压右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。

2024/1/8190

平均患病率为0.44%～6.72%。北方地区农村吸烟者患病率高。肺气肿发展到肺心病,多数为6～10年。2024/1/8191病因一、支气管、肺疾病

COPD最多见，约占80％～90％。二、胸廓运动障碍性疾病三、肺血管疾病四、其他：睡眠呼吸暂停低通气综合征2024/1/8192发病机制

肺心病形成的先决条件是肺动脉高压的形成。本节主要讨论慢阻肺所致肺动脉高压的机制。2024/1/8193血管阻力↑血液粘稠度↑血容量增多肺动脉高压右心负荷↑右心室肥厚扩大

肺心病发病机制示意图2024/1/8194一、肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能因素缺氧（低氧血症）、CO2潴留（高碳酸血症）、呼吸性酸中毒肺血管收缩、痉挛肺血管阻力增加肺动脉高压。2024/1/8195（一）肺血管阻力增加的功能因素

缺氧：是最重要的因素1.收缩血管的活性物质↑(5-HT、白三烯、PAF、血管紧张素Ⅱ)→肺血管阻力增加2.内皮源性舒张因子↓(EDFR)、内皮源性收缩因子↑(EDCF)3.肺血管平滑肌细胞膜对Ca2+通透性↑，细胞内Ca2+含量↑→肌肉兴奋－收缩偶联效应增强→肺血管平滑肌收缩→肺动脉压增高。2024/1/8196（一）肺血管阻力增加的功能因素

高碳酸血症、呼吸性酸中毒→

H+↑→→血管对缺氧收缩敏感性增强→肺动脉压增高。

2024/1/8197一、肺动脉高压的形成（二）肺血阻力增加的解剖因素１、支气管周围炎→肺小动脉炎→管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至闭塞→肺血管阻力↑２、肺气肿→压迫肺泡毛细血管→管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂→毛细血管网毁损→毛细血管床↓(>70%)→肺循环阻力↑2024/1/8198（二）肺血阻力增加的解剖因素3、肺血管重塑慢性缺氧→管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生，使血管壁增厚，管腔狭窄，血流阻力↑。4、血栓形成

肺心病急性期，发肺微小动脉血栓形成→肺动脉高压。2024/1/8199

功能因素与解剖学因素哪个更为重要？2024/1/8200（三）血容量增多和血液粘度增加缺氧→继发性红细胞↑→血粘度↑→血流阻力↑醛固酮↑→水、钠潴留→血容量↑肾小动脉收缩

肺动脉压↑加重2024/1/8201静息时肺动脉平均压（PAPm）≥20mmHg为显性肺动脉高压。静息时肺动脉平均压＜20mmHg,运动后＞30mmHg为隐性肺动脉高压。肺动脉高压的分级：轻度为26～35mmHg；中度为36～45mmHg；重度为＞45mmHg。肺心病病人多为轻、中度肺动脉高压。2024/1/8202二、心脏病变和心力衰竭肺循环阻力↑→右心室代偿肥厚→右心室扩大→右心室功能衰竭也有少数可见左心衰原因：缺氧、CO2↑、酸中毒、相对血容量增多、细菌毒素对心肌的毒性作用、心律失常→

左心负荷↑→左心肥厚→左心衰竭。2024/1/8203三、其他重要器官的损害脑－－肺性脑病肝－－肝功能损害肾－－肾功能衰竭胃肠－－上消化道出血内分泌－－肾上腺皮质功能减退血液－－DIC

多器官功能损害2024/1/8204临床表现一、肺心功能代偿（包括缓解期）（一）症状：咳嗽、咳痰，气促，活动后心悸，呼吸困难等。（二）体征：发绀、肺气肿、肺动脉高压（P2>A2)、右室肥厚体征。2024/1/8205临床表现二、肺心功能失代偿期（包括急性加重期）（一）呼吸衰竭

肺性脑病：由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍综合征。（二）右心衰竭:发绀、三尖瓣区杂音、颈静脉怒张、肝大、腹水、双下肢水肿。2024/1/8206实验室和其他检查一、Ｘ线检查右下肺动脉干扩张横径≥15mm，或右下肺动脉横径/气管横径≥1.07，或动态观察右下肺动脉干增宽>2mm；肺动脉段突出其高度≥3mm；“残根”征；圆锥显著突出或其高度≥7mm；右心室肥大征。2024/1/8207实验室和其他检查二、心电图额面平均电轴≥+900

V1R/S≥1

重度顺钟向转位（V5R/S<1)Rv1+Sv5≥1.05mVaVRR/S或R/Q≥1

V1-V3呈QS、Qr或qr（酷似心梗）肺型Ｐ波2024/1/8208实验室和其他检查三、超声心动图

右室流出道内径≥30mm；右心室内径≥20mm；右心室前壁厚度≥5mm或前壁搏动增强；左右心室内径的比值＜2；右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm；右室流出道/左心房内径>1.4;肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象。2024/1/8209实验室和其他检查四、血气分析五、血液检查

Hb↑、WBC、电介质、肝肾功能六、其他肺功能，痰细菌学2024/1/8210诊断与鉴别诊断

慢性病的基础疾病+肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全症状体征+心电图、X线胸片、超声心动图。2024/1/8211诊断与鉴别诊断

应注意与下列疾病鉴别：１、冠心病：冠脉造影２、风心病３、原发性心肌病：全心扩大2024/1/8212治疗一、缓解期治疗增强免疫力；去除诱发因素；减少或避免急性加重期的发生；加强康复；家庭氧疗或无创呼吸机治疗。2024/1/8213治疗二、急性加重期的治疗原则：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸衰竭和心力衰竭；防治并发症。2024/1/8214二、急性加重期的治疗

（一）呼吸衰竭的治疗１、控制感染：抗菌素的原则：早期、足量、联合、静脉给药。（药敏指导）２、通畅呼吸道、改善通气功能：支气管扩张剂、祛痰３、增加通气量：机械通气４、氧疗原则是持续低流量吸氧2024/1/8215二、急性加重期的治疗

（二）心力衰竭治疗１、减少回心血量、降低肺动脉压力、减轻心脏负荷⑴利尿剂

合理应用利尿剂的原则：作用温和、小剂量、短疗程间歇、联合用药⑵血管扩张剂：动脉扩张剂、静脉扩张剂、动静脉扩张剂2024/1/8216（二）心力衰竭治疗

２、增强心肌收缩力，提高心排血量（１）使用洋地黄类强心剂的原则是：①小剂量静脉给药，约为常规量的1/2～1/3。②选用作用快、排泄快的洋地黄制剂Cedilanid,Strophanthink.

2024/1/8217（２）使用强心剂指征：①经治疗呼吸衰竭已好转，利尿后右心衰竭无改善；②右心衰竭为主而无明显感染者；③合并急性左心衰竭；④伴有室上性快速心律失常者2024/1/8218（３）应用强心剂的注意事项①坚持小剂量、快速型用药原则；②预防或纠正电解质紊乱，特别注意低钾血症的预防和纠正；③注意纠正缺氧及控制感染、防止洋地黄中毒；④不宜用心率减慢作为洋地黄疗效指征，因为低氧血症、感染均可使心率加快；⑤密切注意洋地黄中毒的发生并及早处理。2024/1/8219二、急性加重期的治疗（三）防治并发症1.肺性脑病的治疗：①机械通气②利尿剂③激素2.纠正酸碱失衡及电解质紊乱3.纠正心律失常4.休克5.消化道出血

6.

DIC7.深静脉血栓的形成220呼吸衰竭（RespiratoryFailure）221

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg定义概述222（一）按动脉血气分类：

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按病变部位分类：泵衰竭（中枢、神经、肌肉、胸廓）、肺衰竭（气道、肺、肺血管）分类223（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓

PaCO2↑病因224（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome）肺泡减少、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、肺血管炎、肺梗死肺动-静脉样分流PaO2↓225（四）心脏疾病：通气和换气障碍（五）胸廓、胸膜病变

气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓、PaCO2↑（六）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓、PaCO2↑226发病机制一缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min

227228肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO22292、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min

影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等

230

气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·

溶解度·

肺泡呼吸面积弥散膜厚度

低效：O2完成气体交换的t＝0.25－0.30秒CO2完成气体交换的t＝0.13秒

低能：O2的弥散能力仅为CO2的1/20

血液与肺泡接触t＝0.72秒2312323、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（功能性）

肺泡萎陷，水肿，实变

V/Q↑——

无效腔样通气233维持正常气体（O2

、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调2342354、肺内A-V解剖分流，常产生I型呼衰见于肺A-V瘘若分流量>30%，吸氧亦难以纠正2365、氧耗量↑

PaO2↓

缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量237肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系238二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

PaO2↓

急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响239PaCO2↑

轻：皮质下层刺激↑、间接兴奋皮质兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关240PaO2↓＋PaCO2↑

脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重241PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑FiO2

15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑→肺心病（二）缺O2对心血管、循环的影响242243PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：244PaO2↓间接作用

+PaO2＜60mmhg颈A体、主A体化感器

+呼吸中枢

+呼吸深快呼吸中枢—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，间接作用＞直接作用严重缺氧，直接作用＞间接作用缺氧对呼吸的影响245PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢

—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）过高(PaCO2＞80mmHg)轻度↑PaCO2升高对呼吸的影响246PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，肾血流量↓，肾功能障碍组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑

PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(四)肝、肾、造血系统247(五)酸碱电解质1.呼酸：CO2↑2.代酸：无氧代谢↑乳酸、无机磷↑3.代碱：HCO3-↑（HCO3-/H2CO3

＝20/1）代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH>7.35失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35酸碱失衡248电解质1.细胞内酸中毒＋高钾血症H＋K+出胞，Na+、H+入胞2.低氯血症HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）(五)酸碱电解质249（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现250（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—

发绀)中央性发绀—

由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—

末梢循环障碍，如休克251（三）精神神经症状

缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神症状明显252（四）血液循环系统

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑＋肺动脉压↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛

PaO2↓↓＋

酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状

ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血253

基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg

（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所产生的压力

（二）SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%诊断标准254（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45

代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH>7.35

失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35255

原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素治疗256（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素257原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FiO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗2581、Ⅰ型呼衰

V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧

A-V样分流量>30%，FiO2>50%，不能纠正259原因：a.慢性CO2↑时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应减低，

呼吸中枢兴奋靠低氧对颈动脉体、主动脉体的刺激。b.高浓度吸氧，SaO2迅速上升，低氧兴奋作用解除，

呼吸转为抑制。2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧2603、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,t>10h/d）2611、合理使用呼吸兴奋剂

a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通气量、减少CO2潴留262b.适应证效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）国外：多沙普仑2632、机械通气

a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工气道

c.需长期机械通气——气管切开2641、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸产生↑肾功能损害→酸性代谢产物排泄↓改善通气量，适量补碱（pH<7.25）3、呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱265（五）抗感染感染