老年骨性关节炎课件

骨性关节炎是随着年龄增长发病率渐增的、以软骨退行性变和继发性骨质增生为主的慢性常见关节疾病。多见于老年人，女性多于男性。好发于负重大、运动多的膝关节、髋关节、脊柱和指间关节概述发病率〔1〕大于50岁的老年人，60%有明显X-ray改变〔2〕大于75岁者，70%有Heberder结节〔远指间关节侧方增粗〕〔3〕需关节置换者，85%有双侧OA，26%有全身OA〔4〕美国每年有4300万OA〔5〕我国60岁以上多于1亿，可想发病数量巨大

病因至今不清。认为是多种原因、共同危险因素、相似发病机理、相似病理改变的临床特征或征候群。目前认为OA的发病与年龄、性别、遗传及种族相关。病因与发病危险因素年龄增加

软骨合成与分解代谢紊乱基因异常遗传或种族

老年女性

分解代谢增强软骨蛋白多糖单体和聚合体比例增加

胶元合成降低蛋白多糖聚合体降解增加

软骨网状拱形结构破坏吸水性增强、空间伸展性降低

软骨机械强度下降机理软骨机械强度下降

软骨损伤加重软骨内隐蔽抗原裸露

引发自身免疫反响机理发病危险因素损伤是造成OA的重要原因a软骨损伤〔稳定性〕b韧带损伤关节过度活动和关节畸形a软骨磨损b软骨下骨微骨折修复后弹性吸收震荡能力〔需要说明的是正常人低强度运动不但不诱发OA，反而会通过运动增加关节周围肌肉力量，使关节稳定性提高，缓解OA病症。但关节损伤和过度活动那么诱发OA〕机理肥胖a流行病学研究，肥胖和膝关节OA相关，但与髋关节OA无关〔可能与应力相关，活动时膝关节为体重4~6倍，髋关节为体重4倍〕b肥胖与OA的相关性不是OA活动减少而肥胖，机制相当复杂，至今不清c调查发现，腰部脂肪多者，易发髋、膝关节OA；而髋部、大腿脂肪多者，却很少发生OAd女性和男性肥胖者OA的发病率，分别是正常体重者的4倍和4.8倍其他

焦磷酸盐沉积症

痛风

糖尿病发病机制软骨破坏或退变是OA的中心环节软骨软骨细胞软骨基质蛋白多糖和水—固性结构胶原纤维穿行其间—拱形结构

病理〔1〕关节软骨软骨由淡蓝白色淡黄色大体透明发光无光浑浊光滑有弹性粗糙无弹性甚至软化、碎裂、剥脱或软骨下骨裸露病理〔2〕

基质失去均质性镜下胶原纤维显现细胞软骨细胞肿胀、崩解软骨细胞排列紊乱病理〔3〕

软骨下骨

磨损区：骨密度增加、小梁增粗，“象牙〞变边缘区：骨质萎缩，出现囊性变腱、囊附丽处：软骨化骨成骨刺，脱落可形成游离体

(1)正常关节软骨

(2)关节面软骨早期退变

(3)关节面软骨软化(4)关节面糜烂

(5)软骨面缺损，软骨下骨硬化、囊性变病理〔4〕病理〔5〕滑膜大量滑膜增殖、水肿、关节液多增值性滑膜炎

滑膜纤维化、关节液减少

纤维性滑膜炎病症：首发病症是疼痛活动多加重，休息时减轻晨起或休息轻，活动加重天气有影响有时有关节交锁临床特点〔1〕

体征：〔不典型〕肿胀畸形：内〔外〕翻、屈曲、Q角改变压痛点：“鹅足〞、关节间隙Heberden结节肌痉挛突出体表的游离体髌股关节研磨痛临床特点〔2〕

X-ray：早期无明显变化，可骨质疏松畸形间隙改变骨赘形成关节面不平整后期畸形：内外翻、Q角、胫股角、髌股角软骨下骨硬化或囊性变髌骨下脂肪垫模糊或消失游离体或“关节鼠〞临床特点〔3〕注意：1正常时摄正、侧位X片，膝关节加摄髌骨30°轴位2TKR时必须摄站立位下肢全长X片，以了解和测量下肢机械轴和解剖轴的关系，设计截骨和矫形，正确安装假体〕

临床特点〔4〕化验检查：一般正常。关节液检查利于鉴别其他疾病。治疗方法〔1〕治疗方法2非药物治疗

骨科医生和病人应该共同改变一种理念，即首选的不是药物，而是正确的健康教育和知识宣传。有些“认为〞有治疗作用的处方类NSAIDs，甚至会加重软骨退变，加重OA。治疗方法〔3〕调整姿势或改变工种流行病学研究提示纺织女工易患指间关节OA

屈曲半蹲位(如电焊工)易患膝关节OA

农民易患髋关节OA有学者研究认为指间关节OA进展最快其次是髋关节OA

膝关节OA进展最慢选择正确锻炼方式髋仰卧位：屈髋屈膝，使大腿贴至胸前做内外旋转关俯卧位：俯卧>30分/天，髋关节后伸20次/天节睡眠时：小腿下方不要垫枕头〔预防屈曲挛缩畸形〕选择正确锻炼方式膝直腿高举锻炼，2~3遍/天，100次/天关股四头肌锻炼，完成最后20º伸膝节防止股四头肌抗阻力训练防止睡眠或坐位时膝下垫枕配合理疗、减肥等

药物治疗

(止痛药物)a多数学者推荐骨关节炎的一线药物是单纯止痛药，如乙酰氨基酚，而不是传统的NSAIDsb研究比照布洛芬〔1200～2400mg/d〕和乙酰氨基酚(4000mg/d)，结果是任何剂量的布洛芬的治疗效果并不优于乙酰氨基酚c乙酰氨基酚的优缺点：无消化道反响，但大剂量〔10g/d〕有肝毒性药物治疗〔传统NSAIDs〕传统NSAIDs确有止痛、抗炎及解热作用，但经常出现胃肠道反响。内镜显示服用NSAIDs者，上消化道溃疡发生率15%~30%，甚至有引起死亡的危险。机理：传统NSAIDs抑制COX-2产生抗炎镇痛作用的同时，抑制了COX-1，而产生胃肠道反响。另外研究发现，NSAIDs也可抑制软骨蛋白多糖的合成，因此有人认为有加重OA之虞。药物治疗〔选择性COX-2抑制剂〕选择性COX-2抑制剂代表性药物有二种：①Celecoxibro〔塞来昔布〕小剂量即可对COX-2的50%活性〔IC50〕抑制对COX-1和COX-2抑制〔IC50〕比值高达375推荐剂量：100mg~200mg/d，qd②Rofecoxib〔罗非昔布〕治疗量不抑制COX-1推荐剂量：12.5mg~20mg/d，qd硫酸氨基葡萄糖

是一种补充替代治疗，具有明显的软骨保护作用。一项历时3年的前瞻性、双盲、抚慰剂对照研究说明，硫酸氨基葡萄糖可以延缓膝关节OA的病理进展。目前，北美已经将其列为一种保健品。药物治疗〔硫酸氨基葡萄糖〕关节腔注射玻璃糖醛酸是未经改变的透明质酸，除润滑关节外，具有软骨营养作用。常用药物：施沛特、海诺特。用法：严格无菌操作，正确关节穿刺，2ml/次，1次/周，连续5周截骨矫形——改变力线胫骨结节抬高——降低髌股关节压力旋转截骨