预防医学（地方性氟砷中毒）

主讲教师：张晓宏副教授第三节地方性氟中毒1概述氟的生理学发病机理临床表现地氟病的流行病学诊断预防与治疗内容纲要2一、概述地方性氟中毒(EndemicFluorosis)即由于一定地区的环境中氟元素含量过多，导致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟而引起的一种以氟斑牙、氟骨症为主要临床表现的慢性全身性疾病，也称地方性氟病。

34二、氟的生理学

1.在人体内的代谢消化道呼吸道皮肤骨骼牙齿尿液粪便汗液环境氟血液75％在血浆，25％与血细胞结合5影响消化道氟吸收的因素1.饮水氟的吸收率高于食物氟；2.食物和饮水中的无机物，如铝、钙、磷酸盐等含量较高时可减少氟吸收；3.高蛋白和维生素C减轻氟的毒性作用；4.胃酸分泌过多者氟吸收比胃酸分泌低者多。6氟与羟基磷灰石结合形成氟磷灰石－提高牙齿和骨骼的机械强度；氟可抑制口腔内细菌和酶，减少酸性物质的产生，提高抗龋能力。适量氟有利于钙、磷在骨的沉积，加速骨骼形成

。二、氟的生理学

2.氟的生理功能1〕对骨骼和牙齿的影响7羟基磷灰石8牙釉质微观9102〕促进生长发育和生殖功能〔动物实验〕3〕对神经系统的影响氟抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱分解减慢，提高神经传导效果。

氟的生理作用11对骨组织的影响对牙齿的影响抑制酶的活性三、地方性氟中毒的发病机制12骨骼软骨骨质硬化骨膜肌腱韧带血Ca2+

骨质脱钙

软组织硬化关节活动受限骨质疏松软化F-+Ca2+CaF2沉积缺钙综合症沉积双向性13牙釉母细胞破坏过量F-牙釉质疏松着色牙本质钙化牙碎裂缺损14骨磷酸化酶

骨钙吸收

双向性三羧酸循环

酶活性

ATP骨营养地方性氟中毒的发病机制15氟斑牙氟骨症非骨相氟中毒四、地方性氟中毒的临床表现1.自觉病症2.体征3.X线表现16〔一〕氟斑牙(DentalFluorosis)牙釉质变化：Ⅰ度〔白垩型〕--釉面光泽度改变透明度减弱或不透明，可见白色斑点Ⅱ〔着色型〕釉面着色浅黄、黄褐甚至褐色或黑色Ⅲ〔缺损型〕釉面缺损地方性氟中毒的临床表现无自觉病症早期最常见最突出17氟斑牙18〔二〕氟骨症(Skeletalfluorosis)1〕自觉病症疼痛：最常见的自觉病症。腰背、四肢大关节持续性酸性疼痛，局部无红、肿、热现象，活动后可缓解，静止后加重；神经病症：肢体麻木，蚁走感，感觉减迟，握物无力，下肢支撑力减退；地方性氟中毒的临床表现19硬化型：广泛性骨质增生、骨周软组织骨化所致四肢关节僵硬、运动障碍、脊柱固定和胸廓固定。混合型：在骨质硬化的同时，因骨质疏松、软化而引起脊柱和四肢变形。2〕体征地方性氟中毒的临床表现20备受氟毒折磨的年轻患者艰难行走213〕氟骨症的X线表现骨结构改变硬化型骨密度增高疏松型骨密度降低混合型

地方性氟中毒的临床表现22

骨周改变软组织的钙化和骨棘形成是本病的特征性表现之一，多见于躯干骨和四肢长骨。

关节改变关节软骨发生退变坏死，关节面增生，关节间隙变窄，多见于大关节。地方性氟中毒的临床表现23〔三〕非骨相氟中毒神经系统损害神经根损害病症为首发病症，表现为沿受损神经根走行方向的放射性疼痛。骨骼肌损害常见于手部肌肉或下肢肌肉萎缩。肾脏及其他损害地方性氟中毒的临床表现24〔一〕地理分布与病区类型〔二〕人群分布〔三〕影响流行的主要因素〔四〕病区确实定与划分〔五〕流行现状五、地方性氟病的流行病学地理分布病区类型25五、地方性氟病的流行病学〔一〕地理分布和病区类型1.地理分布流行于全世界50多个国家和地区，亚洲最严重，亚洲以中国和印度较严重。

我国除了上海市外，其他各省、市、自治区都有地方性氟中毒不同程度的流行。内蒙的氟中毒在全国是比较重的，主要是以饮水型氟中毒为主，内蒙现在101个旗县中有77个旗县存在饮水型氟中毒。26饮水型病区生活燃煤污染型病区饮茶型病区2.病区类型

最主要分布最广五、地方性氟病的流行病学〔一〕地理分布和病区类型27饮水型病区特点饮水中氟含量高于国家饮用水标准1.0mg/L，甚至高达17mg/L。氟中毒患病率与饮水氟含量呈明显正相关。地方性氟病的流行病学28表1饮水型病区水氟与病情关系氟骨症为16岁以上人群值，氟斑牙为8～15岁儿童值29采用敞炉的方式取暖、烘干粮食生活燃煤污染型病区地方性氟病的流行病学30房屋墙壁上的“烟囱出屋〞宣传画地方性氟病的流行病学31饮砖茶型病区饮茶型病区的饮水和食物中氟含量不高；主要分布在西藏、内蒙、四川等习惯饮奶茶的少数民族地区。地方性氟病的流行病学32茶可富集氟据WHO报道，世界茶氟含量平均为97mg/kg;我国砖茶含氟量卫生标准为≤300mg/kg;我国的红茶、绿茶及花茶氟含量平均为125mg/kg，砖茶可高达493mg/kg，最高为1175mg/kg,砖茶水含氟2.76±0.36mg/L。33〔二〕人群分布•年龄氟斑牙主要发生在正在生长发育中的恒牙；氟骨症多侵犯成年人，且发病率随着年龄增长而升高。性别女性氟骨症患者常多于男性，易发生骨质疏松软化，且临床病症较重。地方性氟病的流行病学34〔三〕影响流行的主要因素氟的摄入量营养状况：蛋白质、钙、维生素类有抗氟中毒作用。饮水中的化学成分：钙离子低，水硬度小，pH值大，可促进氟的吸收。地理条件：地势低，不易排水，饮水氟含量高；高寒山区，气候寒冷潮湿，燃煤量多。地方性氟病的流行病学35〔四〕病区确定与划分〔GB17018-1997〕当地出生成长的8～15周岁儿童氟斑牙患病率>30%。饮水型病区，饮水含氟量>1.0mg/L；生活燃煤污染型病区，燃煤污染总摄氟量>3.5mg/d。

地方性氟病的流行病学36全国有病区县1297个〔不包括饮茶型病区〕，占全国总县数的45.93%。有病区村15万多个，病区村人口1.1亿。饮水型氟中毒病区县1135个，有病区村约12.7万个，病区村人口约8700万人，氟斑牙人数2360万，氟骨症患者140万。〔五〕地方性氟中毒流行现状地方性氟病的流行病学37饮水型氟中毒病区分布内蒙古宁夏甘肃陕西新疆青海38饮水型重病区主要在西部，有内蒙古、陕西、甘肃、青海、宁夏、新疆等6省〔区〕，共有病区村33345个，病区村人口1836万人，氟斑牙患者496多万人，氟骨症患者44万人。省份县数病区范围现症病人村数(个)村人口数(万)氟斑牙人数（率%）氟骨症人数（率%）内蒙古8213710591.521714872（28.99）268128（4.53）陕西省557660499.55959377（19.20）141763（2.84）甘肃省575954410.71850883（20.72）19964（0.49）青海省2242139.30166503（42.37）10414（2.65）宁夏区213504138.79256200（18.46）2383（0.17）新疆区612096156.671019758（65.09）789（0.05）合计298333451836.534967593（27.05）443441（2.41）39燃煤污染型氟中毒病区分布陕西贵州云南重庆四川40燃煤型重病区省份有云南、贵州、四川、重庆、陕西等5个省〔市〕，共有氟斑牙患者1294万人，氟骨症患者173万人，分别占全国燃煤型病区氟斑牙和氟骨症患者总人数的81.75%和90.72%，病区村数占全国总数的74.86%。省份县数病区范围现症病人村数(个)户数（户）村人口数(万)氟斑牙人数（率%）氟骨症人数（率%）四川省262179569911288.021261325（43.79）188886（6.56）贵州省371237234615861557.708790000（56.43）1078000（6.92）云南省15146671005867425.342081539（48.94）432365（10.17）重庆市13664389062179.62642010（35.74）9107（0.51）陕西省81625373121117.92173433（14.71）24386（2.07）合计993150757995472568.59512948307（50.41）1732744（6.75）41六、地方性氟中毒的诊断〔一〕氟斑牙诊断出生或幼年在氟中毒病区生活,或幼年有长期摄氟过量者,牙齿釉质出现不同程度的白垩样变,伴不同程度缺损和棕黄、棕黑色色素沉着,排除其他非氟性改变者。42〔二〕氟骨症诊断生活在高氟地区,并有饮高氟水,食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气。临床表现有氟斑牙,同时伴有骨关节痛,肢体或躯干运动障碍即变形者。骨及骨周软组织具有氟骨症X线表现者。实验室检查：尿氟含量多超过正常值。地方性氟中毒的诊断---氟骨症的X线诊断标准〔WS192-1999〕43根本措施：控制氟来源，减少氟摄入。七、地方性氟病的预防措施〔一〕一级预防结合环境监测和人体健康检查早期发现和早期诊断，早期治疗。〔二〕二级预防44•饮水型地方性氟病的预防1.改用低氟水源2.饮水除氟•生活燃煤型地方性氟病的预防1.不用或少用高氟劣质煤2.改进炉灶3.减少食物氟污染控制氟来源、减少氟摄入的措施45八、地方性氟病的治疗原那么

减少氟的摄入和吸收促进氟的排泄拮抗氟的毒性增强机体抵抗力对症治疗46建设降氟改水工程、理化除氟、饮用低氟水库水47改炉改灶48第四节地方性砷中毒

EndemicArseniasis主讲教师：张晓宏副教授49概述砷的代谢毒作用机制临床表现地砷病的流行病学诊断预防与治疗内容纲要50一、概述地方性砷中毒〔地砷病〕是由于长期自饮用水、室内煤烟、食物等环境介质中摄入过量的砷而引起的一种地球化学性疾病。以末梢神经炎、皮肤色素代谢异常、掌跖部皮肤角化、肢端缺血坏疽、皮肤癌变为主要表现,是一种伴有多系统、多脏器受损的慢性全身性疾病。51二、砷的代谢呼吸道消化道皮肤肝、肾、脑、脾、肺毛发、指〔趾〕甲和皮肤骨骼尿液汗腺唾液腺泌乳毛发指甲环境砷血液95%与Hb结合As3+As5+52进入体内的砷化物与蛋白质或酶中巯基结合，尤其是含二巯基的酶，使酶的生物活性受抑制，引起相应的代谢功能障碍。砷也是一种毛细血管毒物，可引起血管通透性增加，毛细血管麻痹，组织细胞营养缺乏。三、砷的毒作用机制53致癌、致突变、致畸末梢神经炎四肢肌肉疼痛无力毛发枯槁，易断、脱落皮肤损伤毛细血管毒作用肝脏神经系统肾脏血液雄性生殖系统心血管系统四、砷中毒的临床表现多系统多脏器损害特异性临床表现其他5455由表皮角化开展成皮肤溃烂56157

饮水型病区

燃煤污染型病区五、地方性砷中毒的流行病学特征2.人群分布1.病区类型和分布多发于农业人口，一定家族聚集性随年龄增长患病升高性别差异不明显58饮水型病区全世界约有20多个国家发现有地方性砷中毒病区或高砷区存在。饮水砷>0.5mg/L时，长期饮用可引起慢性砷中毒5960燃煤污染型病区

地方性砷中毒的流行病学特征室内无烟囱燃高砷煤污染空气－－吸入As污染食物－－食入As长期总摄入砷过量砷中毒6162表4-2中国地方性砷中毒环境介质平均最高砷含量饮水型燃煤型（按省市平均最高浓度）饮水砷（mg/L）煤砷(mg/kg)烘烤的玉米(mg/kg)烘烤的辣椒(mg/kg)室内空气(mg/m3)1.86833.515.12541.20.1790.05100.00.700