医院培训课件：《呼吸系统应用生理学与健康评估》

呼吸系统应用生理学与健康评估1、当今呼吸学科的使命；2、支气管、肺、胸膜和肺动脉的结构和功能；3、肺通气；4、肺换气（气体交换）；5、呼吸困难与呼吸衰竭当今呼吸学科的使命（1）2016年《“健康中国2030”规划纲要》当今呼吸学科的使命（2）《呼吸学科医疗服务能力指南（2018年版）》

二/三级医院呼吸学科医疗服务能力指南

基本设置，运行绩效，医疗能力，平均住院日，学科建设当今呼吸学科的使命（3）2019年《健康中国行动（2019-2030年）规划纲要》呼吸疾病防控在健康中国2030规划中起重要作用15项核心行动中，8项与呼吸疾病防控密切相关•实施健康知识普及行动•实施全民健身行动•实施控烟行动•实施健康环境促进行动•实施职业健康保护行动•实施癌症防治行动•实施慢性呼吸疾病防治行动•实施传染病防治行动当今呼吸学科的使命（4）当今呼吸学科的使命（5）“323”健康问题攻坚行动（鄂政办发〔2021〕9号）为着力解决影响群众健康的心脑血管病、癌症、慢性呼吸系统病3类重大疾病，高血压、糖尿病2种基础疾病，出生缺强实将化施肺疾病筛以检查上查，人纳降群入低高危人群发病风险：陷、儿童青少年近视、精神卫生3类突出公共卫生问题（以下35岁首诊测血压、血糖制度

；功能40岁以上人群常规体检，研究将慢阻肺患者管理纳入基本公卫项目。简称“323”健康问题）；不断提升全省人民健康获得感，打造健康中国行动的“湖北样板”；根据省委十一届八次全会关于实施影响群众健康突出问题攻坚行动的部署，制定本方案。当今呼吸学科的使命（6）“323”健康问题攻坚行动主要指标强实将化施肺疾病筛以检查上查，人纳降群入低高危测以人血上群压人发、群病血常风糖规险制体：度检35岁首诊；功能40岁，研究将慢阻肺患者管理纳入基本公卫项目。强化疾病筛查，降低高危人群发病风险：实施35岁以上人群首诊测血压、血糖制度

；将肺功能检查纳入40岁以上人群常规体检，研究将慢阻肺患者管理纳入基本公卫项目。呼吸(respiratory)l

机体与外界环境之间的气体交换过程l

一切生物体的生存都需要进行呼吸呼

吸

过

程气体在血液中运输外呼吸内呼吸组织换气细胞氧化代谢肺肺通气换气1、当今呼吸学科的使命；2、支气管、肺、胸膜和肺动脉的结构和功能；3、肺通气；4、肺换气（气体交换）；5、呼吸困难和呼吸衰竭呼吸道的概念呼吸道是肺呼吸时气流所经过的通道。呼吸道分为上、下两部分：鼻、咽、喉合称上呼吸道。气管、支气管和肺部器官，合称为下呼吸道，或称为气管树。气管与支气管连接于喉与肺之间，属于下呼吸道。呼吸道的结构（1）气管是由一串马蹄形透明软骨环与膜性组织连接而构成的管腔，透明软骨位于外层和粘膜下层之间，为占气管前2/3；后壁为无软骨的坚实膜壁（膜部），由纤维结缔组织和平滑肌构成。呼吸道的结构（2）气管分为颈段气管与胸段气管两部分。颈段

颈段气管居于颈前正中，自环状软骨下缘至胸骨上窝，约有7-8个气管环称为颈部气管，因位置较浅，可在颈前触及。气管切开通常选在第3、4或第4、5气管软骨环处沿正中线切开。呼吸道的结构（3）成人气管在第5胸椎上缘平面分为左、右两主支气管，左主支气管细而长，与气管中线的延长线形成40-55°的角；右主支气管粗而短；与气管中线的延长线形成20；-30°的角；气管内异物容易落入右主支气管。胸段气管：支气管树气管的末段最后一个气管环呈三角形突起，位于左右两侧主支气管交角处，组成气管杈。其内形成一边缘光滑锐利的矢状嵴突，称为气管隆嵴，是左右主支气管的分界，也是支气管镜检查时定位的一个重要解剖标志。图片胸段气管：支气管树支气管镜检各级小支气管1、从主支气管（第1级）至肺泡约有24级分支，依次为叶支气管（第2级）、段支气管（第3-4级）---中央支气管；小支气管（有软骨支撑，第5-10级）；2、细支气管（以下结构无软骨支撑，第11-13级）、终末细支气管（第14-16级）、呼吸性细支气管（第17-19级）、肺泡管（第20-22级）、肺泡囊（第23级）和肺泡（第24级）每一细支气管向下所属分支及其肺组织---肺小叶；呼吸性细支气管一下的部分属于肺的呼吸部分；以上结构属于导气部分。小气道与等压点学说小气道---<2mm的支气管；用力呼吸时胸内压>大气压，此时:（1）气道压为正压；（2）压力由小气道到中央气道逐渐降低，在呼出气道上必然有一点气道内压与胸内压相等（等压点）；正常人的等压点位于软骨气道（小支气管）；当气道有炎症及其破坏时，如慢支，等压点移向无软骨支撑的膜性气道导致小气道受压而闭合。小

结呼吸道粘液纤毛转运系统纤毛粘液层水合层37℃,

44mgH20/L空气进人体气道，自适应加温过程气道防护机制与气道管理理想状态37℃,44mgH20/L

–（左图），能正常排痰非理想状态（右图）将导致•缺乏湿度•增加感染危险•加重呼吸负担•小气道闭合•细胞损伤生理状态的粘液纤毛转运系统(电镜下)湿化的临床好处l1、防止气道变干和支气管收缩2、维持鼻部气道通畅以及减少鼻部症状l3、清理淤积痰液4、、改善血氧饱和度5、改善病人的舒适度和动态顺应性呼吸道的功能气管、支气管具有生理机能：（1）呼吸调节功能；（2）清洁功能；（3）免疫功能；（4）防御性咳嗽反射等。炎症反应可致气道管壁增厚，管腔狭窄肺组织---顺应性（C)connective

tissue李庆云，黄绍光，大鼠慢性支气管炎形成过程及气道上皮ICAM-1表达研究，上海第二医科大学，硕士论文FEV1是反映气道结构病理生理变化的重要指标之一健康人COPD患者肺泡损伤细支气管黏液分泌增加细支气管狭窄肺泡黏液高分泌气道黏膜炎症和纤维化平滑肌气道壁气道黏液通过弹性纤维牵拉气道维持开放状态肺泡损伤影响牵拉作用1.

Barnes

PJ,

et

al.

Nat

Rev

Dis

Primers.

2015;1:15076.

2.

Petousi

N,

et

al.

Thorax.

2019;74(8):797-805.正常气道与哮喘气道Left:

A

normallungisclear

.Right:

themoleculeIL-13maytrigger

mucusproductionandairwaytightening,asshowninapatientwhodiedofanasthmaattack.CREDITS:(LEFT)WARNOCKETAL.,PRACTICALPATHOLOGYOFCHESTDISEASE,1996;(RIGHT)MARTHAWARNOCK非哮喘患者与哮喘患者支气管粘膜活检标本病理变化Figure1((PanelA，HematoxylinandEosin,x40).SpecimenofBronchialMucosafromaSubjectwithoutAsthmaInthesubjectwithoutasthma,theepitheliumisintact;thereisnothickeningofthesub-basementmembrane,

andthereisnocellularinfiltrate.Figure2.aPatientwithMildAsthma(PanelB)(HematoxylinandEosin,x40).Inthepatientwithmildasthma,thereisevidenceofgoblet-cellhyperplasiaintheepithelial-celllining.Thesub-basementmembraneisthickened,withcollagendepositioninthesubmucosalarea,andthereisacellularinfiltrate.PhotographscourtesyofNizarN.Jarjour,

M.D.,UniversityofWisconsin.肺动脉压正常值：mPAP：10-20mmHg，平均

12mmHgsPAP：15-28mmHg，平均25mmHgdPAP：8-15mmHg，平均8mmHg胸膜腔液体如何产生？如何吸收？壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜（体循环）（体循环

肺循环）脏层胸膜厚于壁层胸膜肺泡PCSC壁层淋巴管淋巴管微孔肺泡肺间质淋巴管SC单向瓣SC肺泡微绒毛人胸膜腔结构模拟图壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜（体循环毛细血管）（体循环、肺循环毛细血管）肺循环

低压静水压

24

cmH2O29

cmH2O高压

体循环-5

cmH2O腔内负压静水压

30

cmH2O35

cmH2O胶体渗透压34

cmH2O+5cmH2O胶体渗透压胶体渗透压

34cmH2O29cmH2O29cmH2O35-29=6cmH2O29-29=0cmH2O脏层胸膜不参与水循环1.胸膜腔内液体由壁层胸膜产生。2.液体主要由壁层淋巴微孔吸收。3.脏层胸膜对胸水循环的作用较小胸水产生的病因(WhatcausesPleurisy)-1Ø

胸膜毛细血管内静水压增高：产生漏出液-1（心源性）Ø心衰Ø缩窄性心包炎Ø血容量增加Ø上腔静脉或奇静脉受阻病

因(WhatcausesPleurisy)-2Ø

胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：产生漏出液-2（肝源性、肾源性）Ø低蛋白血症Ø肝硬化Ø

肾病综合症Ø

急性肾小球肾炎病

因(WhatcausesPleurisy)-3Ø

壁层胸膜淋巴引流障碍：渗出液（炎症性、肿瘤性。其他）Ø癌性淋巴管阻塞Ø发育性淋巴管引流异常Ø

损伤:产生血胸、脓胸和乳Ø主动脉瘤破裂Ø食道破裂Ø胸导管破裂1、当今呼吸学科的使命；2、支气管和肺的结构和功能；3、肺通气；4、肺换气（气体交换）；5、呼吸困难与呼吸衰竭肺容积TLC,IRV,VC,123肺容量VE,VA,

MVV,通气功能换气功能FVC,PEFV/Q;弥散功能肺容量曲线深吸气后肺内所含有的总气量。最大吸气后能呼出的最大气量。平静呼气后能吸入的最大气量。平静吸气后所能吸入的最大气量。IRVIVCC平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。平静呼气后能继续呼出的最大气量。TLCVTERVRVF平静呼气后肺内所含有的气量。RC补呼气后，肺内不能呼出的残留气量。肺通气：正常肺通气功能异常肺通气：通气功能障碍评价气流阻塞与肺扩张受限因素同时存在指气流受限或气道狭窄所引起的通气障碍，<70气流阻塞与肺扩张受限因素同时存在所引起的通气障碍，可表现为以阻塞为主或以限制为主。指气流受限或气道狭窄所引起的通气障碍，

<70指肺扩张受限所引起的通气障碍，所引起的通气障碍，可表现为以阻塞为主或以限制为主。不同类型通气功能障碍的流速容量曲线流速正常阻塞混合容量TLCRV导致气流受限三重因素随着慢性支气管炎的不断进展，气流受限进一步加剧，可能发展成为慢阻肺。上皮细胞受损气流受限气道炎症反应黏液高分泌1.

刘杰波,陈平.中华结核和呼吸杂志,2001,24(5):280-282.2.汪永平，RhoGTPases及效应子IQGAP1在气道上皮细胞损伤修复中的作用研究，华中科技大学，博士学位论文3.WhiteAJ,etal.Thorax.2003;58(1):73-80.4

.KimV

etal.AmJ

RespirCritCareMed.2013;187(3):228-37慢支、肺气肿与慢阻肺密切相关v

1995年ATS慢阻肺指南中最先提出经典的非比例Venn图，诠释慢支、肺气肿和哮喘的病理学和临床特征的重叠关系.•

图中阴影部分为慢阻肺（子集3-8）。阻塞性气道疾病示意图•

具有完全可逆性气流受限的哮喘患者，不认为是慢阻肺（子集9）慢支肺气肿•

哮喘患者长期暴露于慢性刺激物，如香烟烟雾，可进展为慢性咳嗽、咳痰，即慢支的一项特征（子集6）。在美国这类患者常被称为哮喘型慢支或哮喘型慢阻肺。慢阻肺气流受限•

在许多情况下，实际上不可能区分气流受限不完全可逆的哮喘患者，与气流受限部分可逆并伴有气道高反应性的慢支和肺气肿患者，将其也归入慢阻肺（交集6,7,8），即目前称之为ACO的人群2。哮喘1.AmJRespirCritCareMed.1995;152(5Pt2):S78-S83.2.GINA2018气道炎症气流受限进行性发展慢阻肺气流受限发病机制1：小气道病变（阻塞性支气管炎）肺实质破坏（肺气肿）慢性炎症导致：•小气道结构改变和狭窄（气道纤维化，气道腔黏液栓，气道阻力增加）炎症过程导致：••肺泡支撑结构丧失弹性回缩力降低气道在呼气时保持开放的能力减弱气流受限进行性下降2：从未吸烟或对香烟不敏感气流受限（通过肺功能检测评估）50岁时戒烟65岁时戒烟残障死亡年龄（岁）1.

GOLD

20182.

Hogg

JC,etal.Lancet2004;364(9435):709-721.1、当今呼吸学科的使命；2、支气管和肺的结构和功能；3、肺通气；4、肺换气（气体交换）；5、呼吸困难和呼吸衰竭肺换气（气体交换）气体交换弥散功能及其影响因素气体的弥散量取决于Ø肺泡膜两侧的气体分压差Ø肺泡的面积与厚度Ø气体的弥散常数Ø血液与肺泡接触的时间气体分压·

溶解度·

肺泡呼吸面积弥散速度

∞弥散膜厚度弥散障碍以低氧血症为主l

CO2弥散时间仅需0.13sl

O2完成气体交换需0.25-0.3sCO2弥散能力比O2大20倍氧离曲线表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线上段：血氧高饱和度中段：组织细胞中，氧分压稍有变化，即可释放氧影响氧离曲线的因素1.CO2和pH的影响pH降低或CO2升高曲线右移，血红蛋白与氧亲和力降低，反之，左移，亲和力升高2.温度的影响3.2,3-DPG（2,3二磷酸甘油酸）的影响红C无氧代谢中可产生2,3-DPG发热对的影响氧耗量机体耗氧量发热寒颤缺氧加重抽搐呼吸困难发生机制-氧耗量低氧血症紫绀1、紫绀(cyanosis)：血液中还原血红蛋白(Hb)增高，或出现高铁血红蛋白等，皮肤黏膜呈现弥漫性青紫；一般还原血红蛋白>50g/L,或高铁血红蛋白15g/L时出现；2、紫绀与Hb、SO2

的关系：紫绀决定于毛细血管血液还原Hb绝对含量；与还原Hb/氧合Hb及SO2的关系是间接的：（1）当出现紫绀时，SO2<75%-85%;(2)

当Hb<50g/L(重度贫血），即使SO2显著降低（SO2<75%-85%），紫绀也不出现。维持正常气体（O

、CO

)交换，22肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调通气血流（V/Q）正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（V

)：

4L.A~每分钟肺血流

.

（Q):

~

5L..VA/Q:0.8通气血流比值：正常V/Q＝0.8通气血流比值失调（一）•

功能性分流（动-静脉样分流）•

V/Q<0.8•

案例慢阻肺→低氧通气血流比值失调（二）•

死腔样通气V/Q>0.8•

案例：肺栓塞→低氧通气血流比值失调（三）：特例解剖分流(1)真性分流（trueshunt)（案例

肺动静瘘）（2）类似解剖分流肺泡通气与血流比例失调模式图2021-6-1168内环境评价：血气分析严格的说，血气分析是指使用血气分析仪对动脉血氧分压和二氧化碳的测定。但在对酸碱代谢的调节中，血气和血中酸碱成分、电解质有着密切的联系。临床上所说的血气分析包括了：动静脉血气酸碱成分

综合分析电解质肺内动-静脉解剖分流增加•

肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低，是通气/血流比例失调的特例（真性分流）。•

肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等，病变部位的肺泡失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而渗入动脉血（类解剖分流）2021-6-1170V/Q失调小结低氧血症严重时二氧化碳潴留通气血流（V/Q）比例失调3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——功能性分流，如COPD、ILD等V/Q↑——死腔样通气，如肺栓塞、肺血管疾病4、肺内A-V解剖分流增加，常产生I型呼衰（1）真正分流：肺动-静脉瘘，提高吸氧浓度不能提高氧分压；（2）类似解剖分流：肺泡萎陷，水肿，实变，提高吸氧浓度可改善氧分压，但若分流量>30%，吸氧亦难以纠正通气血流（V/Q）对内环境的影响：血气分析内环境紊乱-2•

呼碱：•在治疗过程中，由于应用机械通气。•

呼碱合并代碱：•慢性呼衰患者机械通气，在短期内排除过多的CO2，又因肾代偿，机体内碳酸氢盐绝对增多所致。1、当今呼吸学科的使命；2、支气管和肺的结构和功能；3、肺通气；4、肺换气（气体交换）；5、呼吸困难和呼吸衰竭呼吸衰竭(RespiratoryFailure)的判定•

外呼吸功能严重障碍→PaO

↓或伴有PaCO

↑的病理过程22正常成人呼吸衰竭PaO2(mmHg)80～100(100)

<6036～44

(40)

>50、正常、降低PaCO2(mmHg)成人海平面：PaO2=(100-0.33×年龄)±5mmHg呼吸困难/呼吸衰竭常见的原因限制性通气障碍吸气性呼困呼气性呼困(PaO2↓PaCO2↑)阻塞性呼衰（外）弥散障碍换气障碍

通气血流比例失调(PaO2↓PaCO2↑↓N)解剖分流增加呼吸衰竭分类（一）按动脉血气分类：Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2<60mmHgⅡ型呼吸衰竭：PaO

<60mmHg+

PaCO

>50mmHg22（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按发病机制分类：泵衰竭：以通气功能障碍为主肺衰竭：以换气功能障碍为主呼吸衰竭根据病程分类•

1、急性呼吸衰竭(ARF)主要指原来肺部正常，突发致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、急性气道阻塞等，可使肺通气和/或换气功能严重障碍，短期内引起的呼衰；•

2、慢性呼吸衰竭(CRF)则是在原有慢性肺部疾病(尤其是COPD)基础上，病情逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能急剧下降超过其代偿能力;2021-6-1183呼吸衰竭按发病机制分类呼吸泵:驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织(包括神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓泵衰竭:主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼衰呼吸衰竭限制性通气不足（

Restrictivehypoventilation

)原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌收缩障碍动力↓胸廓及胸膜疾患肺组织变硬限制性通气不足顺应性↓压迫肺胸腔积液和气胸阻塞性通气不足(1)

(obstructive

hypoventilation)呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。v

气道内径缩小v

气道内有层流和湍流v

肺泡壁破坏v

等压点上移诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径Raw＝8ηl/(πr4)阻塞性肺疾病：上气道阻塞流上气道定义为从气管隆突以上至声门的气道部分。可表现为3种不同的图形改变：

可变胸外型阻塞；可变胸内型阻塞；固定型阻塞。吸气性呼吸困难阻塞若位于胸外（如声带麻痹、炎症等），吸气时由于气道内压明显小于大气压，故可使气道狭窄加重；用力呼气时则因气道内压力大于大气压而可使阻塞减轻，故此类患者表现出明显的吸气性呼吸困难。胸外吸气呼气异常呼吸：吸气性呼吸困难异常呼吸：呼气性呼吸困难胸内阻塞如位于中央气道的胸内部分，是由于吸气时气道内压大于胸内压，故可使阻塞减轻，用力呼气时则可因胸内压大于气道内压而加重阻塞，病人表现为呼气性呼吸困难。吸气呼气（二）阻塞性通气不足(2)气道阻塞:–中央性：指气管段支气管以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。–外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)PEEPi的产生—等压点学说外周性气道阻塞—

呼气性呼吸困难用力呼气时等压点移向小气道003035正常人肺气肿阻塞性通气障碍最常见的临床类型------外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生(病理）。2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩（病理生理）。上气道阻塞：可变胸外型阻塞强迫呼气和吸气对可变胸外气道阻塞的影响。左图，在强制呼气期间，气管内压力（）超过气道周围的压力，减轻阻塞。左图，在强制吸气期间，当下降时，阻塞恶化导致流