梅毒淋病详解

梅毒Syphilis1.Keywords性传播疾病sexuallytransmitteddisease(STD)梅毒syphilis苍白螺旋体treponemapallidum淋病gonorrhea软性下疳chancroid性病性淋巴肉芽肿lymphogranulomavenereum2.胎传梅毒(先天梅毒)congenitalsyphilis后天梅毒(获得性梅毒)acquiresyphilis荧光螺旋体抗体吸附试验FTA-ABStest不加热血清反响素试验unheatedserumreagin(USR)快速血浆反响素环状卡片试验rapidplasmareagincirclecardtest(RPR)3.性病研究室玻片试验venerealdiseaselaboratoryslidetest(VDRL)硬下疳hardchancre扁平湿疣condylomalatum树胶肿gumma潜伏梅毒latentsyphilis梅毒螺旋体血清试验treponemapallidumhemagglutinationassay(TPHA)4.梅毒梅毒是一种在世界范围内流行的性传播疾病,从开始发现到传遍世界已有500年历史.5.起源1493年哥伦布海员从美洲带到西班牙→法国→1495年法意战争→意大利→欧洲各国→世界流行,最后穿入亚洲.16世纪前中国无梅毒记载,约在1497年传入广州,之后由南向北,由沿海到内地传播,又称“广东疮〞.解放后,在我国梅毒曾在60年代一度被消灭,近年来死灰复燃发病率逐渐升高.据估计全世界每年有5000万新感染病例.6.一梅毒特点全身性传染病:早期,晚期慢性过程病症时隐时现可累及全身各个器官危害性大7.二梅毒的病因苍白螺旋体的形态:长7-14微米,宽0.25-0.3微米,螺旋8-12个,两端呈缘状或球状.运动方式:依长轴旋转前进蛇行螺旋伸缩8.繁殖:横断分裂抵抗力:39度,4小时死亡40-42度,3小时死亡60度,2-5分钟死亡100度,立即死亡消毒:升汞,苯酚,乙醇等9.10.11.三传播途径性接触传染胎盘传染非性接触传染间接传染输血传染12.获得性梅毒直接传染:性接触占90%,非性接触:接吻,握手,检查病人,输血,哺乳间接传染:病人用过的衣物未严格消毒的器械(皮肤粘膜外伤是螺旋体传染的重要途径)13.胎传梅毒(先天梅毒)14.

四临床表现

获得性梅毒(AcquireSyphilis)15.(一)梅毒的分期根据感染时间,临床病症,传染途径等1.一期,二期为早期,在感染2年内发生,传染性强2.三期为晚期,感染2年以上发生,传染性弱或无传染性3.隐性梅毒:上述各期梅毒在临床上消退,又未治愈,称以上各期的隐性梅毒16.(二)一期梅毒1.硬下疳hardchancre一般在感染后2-4周(平均3周)在感染部位(90%以上在阴部)发生的硬结或丘疹→外表糜烂渗出→表浅溃疡→结痂,硬结发生2周以后,约经2-6周可自然消退,进入二期.硬下疳特点:边缘整齐,基底光滑,触之较硬如软骨,不痛,治愈后可遗留色素沉着或色素减退.17.18.19.20.21.22.2.梅毒性横痃:由下疳引起的腹股沟淋巴结肿大,一般在感染1-2周后发生,消退较硬下疳缓慢,淋巴结穿刺螺旋体(+),特点:不融合,不化脓,不粘连,无压痛(无痛性横痃)23.3.梅毒的血清学反响:硬下疳出现后2-3周内为血清反响阴性期2-3周后为血清反响阳性期,6周后92.4%为阳性.转阴率:一期94.4%二期83.3%三期50%24.(三)二期梅毒在感染2-4个月(平均3个月)发生在皮肤粘膜及其他系统和器官的损害.25.1.前驱病症一期梅毒未经彻底治疗或未治疗,螺旋体经淋巴系统进入血循环,大量繁殖扩散而引起的全身病症,如低热,疲倦,头痛,头晕,食欲不振等.26.2.梅毒疹发生在皮肤,粘膜,胸腹,肘部的各种皮疹可模拟多种皮肤病样损害.梅毒性斑疹;梅毒性丘疹;梅毒性脓疱疹;梅毒性粘膜斑;梅毒性白斑;梅毒性脱发;梅毒性甲改变27.3.复发疹:二期梅毒疹消退后经过一段时间仍复发特点:皮疹减少,分布局限呈弧形4.二期梅毒的其他系统和器官损害:淋巴结肿大,骨及眼的损害,可有心血管及神经系统损害.5.二期梅毒特点:皮疹广泛,对称为铜红色,浸润性强,但无病症28.29.30.31.32.33.34.35.36.37.(四)三期梅毒在感染后2-4年后发生,也可在数十年后发病,主要引起多脏器损害,如神经系统及心血管系统,也可出现皮肤损害.1.发生原因:治疗缺乏,身体衰弱,酗酒等38.2.皮肤损害结节性梅毒疹,破溃→浅表溃疡→愈合→瘢痕树胶样肿豌豆至指尖大小孤立皮疹→增大→形成硬结→外表软化→溃疡→瘢痕特点:溃疡新旧交替反复发生,可引起骨质破坏.39.3.脏器损害:侵犯多脏器如骨骼,消化,心血管,神经系统,五官,泌尿生殖系统等心血管系统:梅毒性心脏病,主动脉瓣闭锁不全,心绞痛,梅毒性主动脉病及主动脉炎.神经系统:脊髓痨为常见15-35或10-20年发生侵犯脊髓后根可产生:深层感觉消退闪电样疼痛共济失调肌张力减退或消失腱反射消失40.麻痹性痴呆,10-20年左右发生临床表现:可引起脑膜血管瘤,脑回萎缩,脑沟变宽,引起夸大妄想,抑郁,智力下降41.4.三期梅毒特点螺旋体减少,传染性降低广泛侵犯内脏皮肤损害减少,但浸润明显,破坏性大可有自愈性42.43.44.45.46.47.五梅毒愈后早治疗效果好,彻底充分治疗可治愈48.六胎传梅毒(先天梅毒)

congenitalsyphilis(一)定义:是由梅毒孕妇体内螺旋体通过母血与胎盘绒毛膜的弥散和渗透经胎盘脐静脉周围的淋巴管间隙或血流进入胎儿体内一起胎儿脏器感染,重者引起死亡早产,轻者使胎儿发育缓慢,抵抗力差,易患病死亡.49.(二)临床表现1.早期先天梅毒2岁以前发病,多为早产儿,皮肤粘膜损害类似成人二期梅毒疹,多发生在孔口周围,可有骨及内脏损害(肝脾肿大,蛋白尿)脑膜炎等50.2.晚期先天梅毒2岁后发病,临床病症类似成人三期梅毒,可有眼耳牙齿骨骼及神经系统损害,很少侵犯心血管系统.骨损害如军刀胫,克罗顿氏关节炎牙损害如胡森氏牙神经性耳聋实质性角膜炎,虹膜睫状体炎,脉络膜炎等皮肤粘膜损害如:树胶肿,鼻中隔及软鄂穿孔及鞍鼻51.52.七潜伏梅毒(隐性梅毒)

latentsyphilis(一)定义:既往确有梅毒,现无临床活动表现,但又未治愈,血清反响(+)(二)产生原因:患者抵抗力低,也可因治疗不彻底所致(三)转归:1.经假设干年后自愈,血清转阴2.长期血清固定阳性,但无临床病症3.经过一定时间出现临床病症或数次反复4.妇女梅毒者,可产生先天性梅毒儿53.八梅毒诊断感染史,不洁性关系史发病史,下疳史,皮肤粘膜及器官出现明显的损害或陈旧性残存痕迹治疗史婚育家族史实验室检查54.1.螺旋体暗视野显微镜检查涂片染色检查如镀银染色(背景为黄色-棕黑色)直接荧光抗体检查2.血清反响康氏反响(沉淀)瓦氏反响(补体结合)荧光螺旋体抗体吸附试验FTA-ABS梅毒螺旋体血清试验TPHA血浆反响素环状卡片试验RPR不加热血清反响素试验USR3.脑脊液常规细胞计数总蛋白测定胶样金瓦氏反响55.九治疗(一)本卷须知1.保密有助于患者就医及时发现传染源性伙伴,理解患者的自尊心,防止发生意外2.早发现,早治疗,效果好3.正规治疗,给足药量4.疗程结束后,追踪观察,3-6月复查血清56.(二)治疗早期:(一期,二期及隐性梅毒)苄星青霉素240万单位/周X2,分两侧臀部注射,用药前皮试,如青霉素过敏可选用四环素0.5,4次/日,用药15天.红霉素同上.(一个疗程30克,孕妇禁用)晚期:(三期及两年以上隐性梅毒)苄星青霉素240万单位/周,共三周(治疗孕妇及先天梅毒详见教科书)治疗期间预防赫曼氏反响.57.

淋病Gonorrhea58.一概念主要由不洁性接触传染,由淋病双球菌引起的泌尿生殖系统粘膜外表的感染.祖国医学中,很早就有淋病的记载,称为“淋症〞或“淋浊〞,表现为尿痛和尿浊的病症.59.建国初期,淋病次于梅毒占性病的第二位,到20世纪60年代,随着梅毒根本消灭,淋病也已绝迹.但自80年代以来,淋病又卷土重来,在性病中约占60-70%,现又见有上升趋势,由于大量抗生素应用,现已有耐药菌株出现,应引起足够的重视.60.二病因发病机理(一)淋菌淋病双球菌G(-)呈肾形常成对存在于细胞内,长0.6-0.8微米,宽0.5微米,适宜在潮湿35-36度,含2.5-5%二氧化碳的环境中生长,在潮湿的毛巾中可存活10-24小时.61.在完全枯燥的条件下,1-2小时死亡在39度时,13小时死亡在42度时,15分钟死亡100度时,立即死亡各种消毒剂均可杀死淋菌,尤其对粘抹杀菌剂,如硝酸银特别敏感,2分钟可使脓液中的淋菌死亡.62.(二)感染途径淋菌可粘附宿主粘膜的特性,尤其是粘膜柱状上皮细胞.淋菌进入尿道或宫颈,细胞的菌毛,外膜蛋白迅速使淋菌附着于上皮细胞→被上皮细胞吞噬后开始增殖→上皮细胞自身溶解→淋球菌释放到粘膜下层→通过酯多糖内毒素与宿主补体协同作用→局部引起炎症反响→加重粘膜广泛水肿,白细胞聚集,上皮细胞坏死脱落→出现大量脓液63.男性:可并发前列腺,精囊,输精管及附睾的炎症女性:可并发子宫内膜,输卵管,盆腔及腹腔的炎症,也可并发播散性淋病,败血症64.三临床表现成人:主要通过不洁性接触,淋菌可存在于尿道,阴道,宫颈,直肠咽喉等处儿童婴儿:可通过淋菌感染的衣物,浴巾,便盆,手指等与上尿道口的接触感染分娩过程中,胎儿通过感染的产道感染而致淋菌性眼炎65.(一)男性淋病成人感染淋菌后,潜伏期约1-14天(平均3-5天)可出现尿道炎→分泌物→由浆液性→脓性→尿道口晨起可见“糊状〞现象→炎症反复发作→癍痕→尿道狭窄.尿道口痒红肿痛,排尿困难,伴发热乏力,腹股沟淋巴结肿大,疼痛甚至化脓.约有1-5%感