修改后c反应蛋白crp2的临床

修改后c反应蛋白crp2的临床一、概述1．1930年Tillethe和Francis在肺炎患者血清中发现了一种反应素，它能沉淀肺炎球菌的C多糖，被称CRP。它是在感染、炎症或组织损伤时机体血浆中浓度迅速升高的一种天然免疫反应蛋白。

2．急性时相蛋白机体受到损伤时:如感染、炎症、时机体血浆中浓度迅速变化的蛋白质叫急性时相蛋白。

3．急性时相蛋白上升有：CRP、α-抗胰蛋白酶（AAT）酸性糖蛋白（AAG）铜蓝蛋白(CER)结合珠蛋白(HP)纤维蛋白原、C3

及C4等。4．急性时相蛋白下降有：前白蛋白(Pre-Alb)白蛋白(Alb)转铁蛋白三种(TRP)5．急性时相蛋白CRP特点：升高出现时间快（6～12hr）上升幅度高（数倍～2000倍）半衰期长

6～8h12h24h2～3d1wCRP铜蓝蛋白结合珠蛋白纤维蛋白原α-抗胰蛋白酶酸性糖蛋白

C3

前白蛋白白蛋白转铁蛋白6．由于生物技术、检测方法的局限，CRP的临床应用长期受到限制。

7．由于近年来生物技术、检测方法的发展，CRP的基础研究深入，CRP在临床的应用受到日益重视。CRP基因、肽序、合成部位表达与影响因素、急性炎症的应用、慢性疾病炎症中CRP存在和作用机理的研究，对CRP的应用出现新的认识。

8.随着兔疫学、分子生物学的发展，特别是全自动生化分析仪的普遍使用，对CRP灵敏、快速而准确的检测成为可能，并对其临床意义进行了广泛的探讨。二、CRP生理1．CRP的mRNA由肝脏表达，这种表达在循环白细胞介素6(IL-6)的刺激下可增强，而IL-6的产生受肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-1的刺激。

损伤

α-TNF、IL-1(+)IL-6(+)

肝脏表达

(+)CRP2．CRP的基因位于1号染色体。

人23对染色体图Chromosome1

94.2cM24kbORIGINChromosome1q12-q23.1tttgcttcccctcttcccgaagctctgacacctgccccaacaagcaatgttggaaaatta61tttacatagtggcgcaaactcccttactgctttggatataaatccaggcaggaggaggta121gctctaaggcaagagatctgggacttctagcccctgaactttcagccgaatacatctttt181ccaaaggagtgaattcaggcccttgtatcactggcagcaggacgtgaccatggagaagct241gttgtgtttcttggtcttgaccagcctctctcatgcttttggccagacaggtaagggcca301ccccaggctatgggagagttttgatctgaggtatgggggtggggtctaagactgcatgaa361cagtctcaaaaaaaaaaaaaaaagactgtatgaacagaacagtggagcatccttcatggt421gtgtgtgtgtgtgtgtgtgtgtgtgtgtggtgtgtaactggagaaggggtcagtctgttt481ctcaatcttaaattctatacgtaagtgaggggatagatctgtgtgatctgagaaacctct541cacatttgcttgtttttctggctcacagacatgtcgaggaaggcttttgtgtttcccaaa601gagtcggatacttcctatgtatccctcaaagcaccgttaacgaagcctctcaaagccttc661actgtgtgcctccacttctacacggaactgtcctcgacccgtgggtacagtattttctcg721tatgccaccaagagacaagacaatgagattctcatattttggtctaaggatataggatac781agttttacagtgggtgggtctgaaatattattcgaggttcctgaagtcacagtagctcca841gtacacatttgtacaagctgggagtccgcctcagggatcgtggagttctgggtagatggg901aagcccagggtgaggaagagtctgaagaagggatacactgtgggggcagaagcaagcatc961atcttggggcaggagcaggattccttcggtgggaactttgaaggaagccagtccctggtg1021ggagacattggaaatgtgaacatgtgggactttgtgctgtcaccagatgagattaacacc1081atctatcttggcgggcccttcagtcctaatgtcctgaactggcgggcactgaagtatgaa1141gtgcaaggcgaagtgttcaccaaaccccagctgtggccctgaggccagctgtgggtcctg1201aaggtacctcccggttttttacaccgcatgggccccacgtctctgtctctggtacctccc1261gcttttttacactgcatggttcccacgtctctgtctctgggcctttgttcccctatatgc1321attgaggcctgctccaccctcctcagcgcctgagaatggaggtaaagtgtctggtctggg1381agctcgttaactatgctgggaaatggtccaaaagaatcagaatttgaggtgttttgtttt1441catttttatttcaagttggacagatcttggagataatttcttacctcacatagatgagaa1501aactaacacccagaaaggagaaatgatgttataaaaaactcataaggcaagagctgagaa1561ggaagcgctgatcttctatttaattccccacccatgacccccagaaagcaggagcattgc1621ccacattcacagggctcttcagtctcagaatcaggacactggccaggtgtctggtttggg1681tccagagtgctcatcatcatgtcatagaactgctgggcccaggtctcctgaaatgggaag1741cccagcaataccacgcagtccctccactttctcaaagcacactggaaaggccattagaat1801tgccccagcagagcagatctgctttttttccagagcaaaatgaagcactaggtataaata1861tgttgttactgccaagaacttaaatgactggtttttgtttgcttgcagtgctttcttaat1921tttatggctcttctgggaaactcctccccttttccacacgaaccttgtggggctgtgaat1981tctttcttcatccccgcattcccaatatacccaggccacaagagtggacgtgaaccacag2041ggtgtcctgtcagaggagcccatctcccatctccccagctccctatctggaggatagttg2101gatagttacgtgttcctagcaggaccaactacagtcttcccaaggattgagttatggact2161ttgggagtgagacatcttcttgctgctggatttccaagctgagaggacgtgaacctggga2221ccaccagtagccatcttgtttgccacatggagagagactgtgaggacagaagccaaactg2281gaagtggaggagccaagggattgacaaacaacagagccttgaccacgtggagtctctgaa2341tcagccttgtctggaaccagatctacacctggactgcccaggtctataagccaataaagc2401ccctgtttacttgagtgagtccaagctgttttctgatagttgctttagaagttgtgacta2461acttctctatgacctttgaaCRP的mRNAAA066859637bpmRNAlinearEST04-FEB-19971ggactccttgtccttgatctttcagacaaaacactgtcctcttagtccagatcccagcag61catccatagccatggagaagctactctggtgccttctgatcatgatcagcttctctcgga121cttttggtcatgaagacatgtttaaaaaggcctttgtatttcccaaggagtcagatactt181cctatgtgtctctggaagcagagtcaaagaagccactgaacacctttactgtgtgtctcc241atttctacactgctctgagcacagtgcgcacgttcagtgtcttctcttatgctaccaaga301agaactctaacgacattctcatattttggaataaggataaacagtatacttttggagtgg361gtggtgctgaagtacgattcatggtttcagagattcctgaggctccaacacacatctgtg421ccagctgggagtctgctacggggattgtagagttctggattgatgggaaagccaaggtgc481ggaaaagtctgcacaagggctacactgtggggccagatgcaagcatcatcttggggcagg541acaggactcgtatggcggtgcctttgatgcaaagcagtcttggtgggagcatcggagatt601gaacatgtgggatttgtcgcacccagaacagctaaca3．CRP是属于古老并高度保守的“pentraxin”蛋白家族，由5个相同单体非对称性围成的一种中心孔状五聚体结构。

CRP单体分子量为21000，每个单体含有18个氨基酸的信号多肽和206个氨基酸组成，沉降系数为7.5S，等电点4.82。

CRP-A链的一级结构

1A206GLNTHRASPMETSERARGLYSALAPHEVALPHEPROLYS2A206GLUSERASPTHRSERTYRVALSERLEULYSALAPROLEU3A206THRLYSPROLEULYSALAPHETHRVALCYSLEUHISPHE4A206TYRTHRGLULEUSERSERTHRARGGLYTYRSERILEPHE5A206SERTYRALATHRLYSARGGLNASPASNGLUILELEUILE6A206PHETRPSERLYSASPILEGLYTYRSERPHETHRVALGLY7A206GLYSERGLUILELEUPHEGLUVALPROGLUVALTHRVAL8A206ALAPROVALHISILECYSTHRSERTRPGLUSERALASER9A206GLYILEVALGLUPHETRPVALASPGLYLYSPROARGVAL10A206ARGLYSSERLEULYSLYSGLYTYRTHRVALGLYALAGLU11A206ALASERILEILELEUGLYGLNGLUGLNASPSERPHEGLY12A206GLYASNPHEGLUGLYSERGLNSERLEUVALGLYASPILE13A206GLYASNVALASNMETTRPASPPHEVALLEUSERPROASP14A206GLUILEASNTHRILETYRLEUGLYGLYPROPHESERPRO15A206ASNVALLEUASNTRPARGALALEULYSTYRGLUVALGLN16A206GLYGLUVALPHETHRLYSPROGLNLEUTRPPRO

CRP的三级结构图4.每个单体中有2个Ca2+识别和结合位点;该识别和结合位点均位于两端，近似排列于2个平面上。CRP结构与作用位点图

18206肽

NC

Ca2+结合点Ca2+结合点（PCH）（C1q）一个识别面含有磷酸胆碱(PCH)结合点；另一个结合面含有补体C1q

和免疫球蛋白受体结合位点；其识别和结合均呈Ca依赖性。5.PCH分布：细菌荚膜细菌磷壁酸细菌脂多糖细胞膜磷脂血浆脂蛋白的组成部分6.CRP在体内有2条作用途径：

①补体激活途径：②经CRP受体介导的途径：

①补体激活途径：

CRP在识别PCH后自身构象发生改变，结合面的C1q结合位点暴露，通过经典途径激活补体，这样CRP通过形成膜攻击复合体或补体介导的调理作用来消除病原微生物、机体损伤或坏死的细胞；

CRP结合PCH

构象发生改变

C1q结合位点暴露激活经典补体途径形成膜攻击复合体补体介导的调理作用消除病原微生物或坏死的细胞；

②经CRP受体介导的途径：

细胞上存在CRP受体，CRP与其结合后可抑制中性粒细胞活性从而下调急性期炎症反应。激活单核巨噬细胞上调慢性期炎症反应，为CRP参与作为慢性炎症过程的动脉粥样硬化以及动脉粥样硬化病理学过程中几乎没有中性粒细胞浸润提供了一种解释。

细胞CRP受体与CRP结合（-）（+）抑制中性粒细胞活性下调急性期炎症反应。激活单核巨噬细胞上调慢性期炎症反应

A):C反应蛋白是急性时相蛋白中最突出的代表，机体遭受损伤后,它在体内会急速上升，因而被认为是急性感染和炎症的早期指标。

B):CRP具有多种生理功能，能与多种糖蛋白和磷酸酯类结合，能对补体系统进行调节，对机体具有调理作用，对细胞凋亡有一定的影响，在慢性炎症水平变化可以监测慢性疾病发生、发展、机转与预后。

C):CRP检测技术的发展使人们对CRP的结构和生理功能越来越了解，更认识到其在临床医学中的应用价值。

二、CRP与临床

1．CRP与急性炎症2．CRP与慢性疾病1）CRP在慢性疾病中作用2）心脑血管疾病3）CRP与代谢综合症①CRP与糖尿病

②CRP与肾盂肾炎③CRP与肾脏疾病④CRP与胰腺炎（AP）

⑤CRP与类风湿、红斑狼疮4)妇科疾病1．CRP与急性炎症：1）急性感染中CRP与其它检测项目的关系：对141例感染性疾病患儿进行CRP、中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)、WBC、中性粒细胞、ESR测定,结果通过统计学处理,进行分析比较。探讨这五项指标在感染性疾病诊断中的意义。结果：5项指标均有异常，CRP增高较显著。细菌感染CRP增高较非细菌感染增高显著。提示：血清CRP是小儿细菌感染性疾病早期诊断快速有效的诊断指标之一。

对137例急性呼吸道感染患儿行C反应蛋白(CRP)、白细胞计数及免疫球蛋白(Ig)三项指标检测,旨在探讨其对急性呼吸道感染预防及鉴别诊断的价值。

2）急性呼吸道疾病中细菌性、病毒性感染时，CRP检测的意义：结果：1.细菌感染组治疗前后CRP、白细胞比较，差异具有极显著意义。2.急性呼吸道细菌性感染患儿急性期CRP明显升高；病毒感染CRP变化不明显。3.细菌和病毒感染中Ig均明显下降。说明：急性细菌性呼吸道感染患儿急性期CRP明显升高，可用于鉴别细菌和病毒感染。增强患儿免疫功能，是治疗和预防疾病的有效途径之一。3）急性呼吸道感染的防治措施地评估：对急性呼吸道感染的患儿，判断细菌感染还是病毒感染很重要，细菌感染CRP明显升高，而病毒感染则无明显升高。炎性感染患儿CRP升高，WBC也处于高水平。但有些患儿原来WBC基数低，感染后WBC也可能在10×109/L，及参考值上限范围内；而CRP明显阳性升高有助于诊断。重症患儿,机体反应性低下,表现重症急性感染,此时炎症指标处于阴性表现。CRP阳性有助于诊断。老年人机体反应性差，感染后WBC不相应的升高，但CRP阳性也有助于帮助诊断。为临床医生提供了可靠的参考数据，帮助解决了是否使用抗生素的难题。定量测定CRP能判断感染的病原体，同时结合血常规结果更有助于对发热原因的分析。4）制定CRP与急性细菌性感染定量指标；

对154例患儿观察，以C-RP水平判断是否应用抗菌药。对照组：根据患儿临床症状、体征、胸部X线片、血常规，综合判断是否应用抗菌药物；治疗组：根据C-RP水平判断是否应用抗菌药，当C-RP>8mg时，应用抗菌药，复查C-RP<8mg时，停用抗菌药。结果见下表所示:结果比较n应用抗菌药时间抗菌药使用率对照组776.1696.0%实验组774.2371.6%以C-RP>8mg应用抗菌药，复查C-RP<8mg时，停用抗菌药的方法值得在临床中尝试。具有经济效应、社会效应、临床医学学术价值。2．CRP与慢性疾病

1）CRP在慢性疾病中作用：传统观点认为CRP是一种非特异的炎症标志物，但近十年的研究揭示了CRP直接参与了炎症与动脉粥样硬化等慢性疾病过程中。

CRP是用于监测脑血管病预防、观察和预后最有前景的炎性标记物。

是心血管疾病中有力的预示因子和危险因子CRP与胰岛素抗性的关系。CRP与糖尿病发生、发展的关系。CRP可以动态检测肾病、肾盂肾炎、胰腺炎的评价指标。CRP浓度的变化是组织受损时的一项非特异性反应，必需在排除了引起CRP变化的其他原因后才能作出正确的判断。2）心脑血管疾病

（1）C-反应蛋白与脑血管疾病（2）C-反应蛋白与冠心病

（3）C反应蛋白与动脉粥样硬化（4）C反应蛋白与高血压病（5）C反应蛋白与房颤（6）

C反应蛋白与心脏移植1）心脑血管疾病

（1）C-反应蛋白与脑血管疾病

CRP水平是一种能够预测老年人缺血性卒中和短暂性脑缺血发作的独立危险因素。

CRP是一种能够预测急性一氧化碳中毒后引起迟发性脑病的相关性及临床意义。CRP浓度可以为脑卒中患者临床评价脑血管病病情的变化提供有意义的参考指标，临床在治疗时应充分考虑炎症反应这一危险因素。

CRP是用于监测脑血管病预后最有前景的炎性标记物。

（2）C-反应蛋白与冠心病

C反应蛋白长期处于高位会损害血管壁，引起血脂升高，引发心脏病。C反应蛋白(CRP)与冠心病的相关性中。发现血清CRP水平冠心病患者明显升高。CRP不仅与冠心病发生有关，而且与诱发冠心病发生呈正相关性。LP(a)作为独立因素时，其与冠脉疾病有一定相关性，可作为冠心病的独立危险因素，联合CRP检测时，能够提高对冠状动脉疾病的预测和诊断价值。

（3）C反应蛋白与动脉粥样硬化CRP在功能上除了通过多种途径参与动脉粥样硬化的形成外，还与其下游的多种细胞因子互相作用,从多个方面影响血管病的预后。

CRP参与动脉粥样硬化形成的可能机制：①CRP以依赖NO的形式造成内皮细胞损害和凋亡。②部分地通过内皮素-1（ET-1）和IL-6介导CRP诱发血管炎症和促使动脉粥样硬化形成。③由于单核细胞上存在CRP受体CD64、CD32，早期动脉粥样硬化损坏灶中，CRP沉积先于单核巨噬细胞的出现。因此，认为在动脉粥样硬化形成过程中，分散沉积的CRP可能在动脉壁上形成趋化梯度，吸引单核巨噬细胞穿越内皮。

（4）C反应蛋白与高血压病：高血压病患者CRP水平显著高于正常人(P<0.01)；随着血压水平的升高，CRP也逐渐升高；高血压患者WBC计数均高与正常人(P<0.01)；CRP与TG呈显著正相关，与HDL-C呈显著负相关(P<0.05)。CRP水平既可反映高血压病患者体内存在炎症反应，又可反映了高血压病患者血压水平；CRP对于高血压病情具有一定的临床评估意义；

高血压患者CRP伴随高TG、低HDL-C血症，表明机体需要控制体内炎症的同时，积极控制血脂；在控制减轻炎症反应和饮食下，有助于改善高血压状态。

（5）CRP与心房颤动(房颤)

表:房颤患者血浆CRP测定结果组别nCRP(mg/L)对照组526.65±1.09房颤组4347.76±4.43**房颤组转复1周后3910.64±1.46*

与对照组比较，**P‹0.001；与房颤组比较，*P‹0.01。

房颤治疗中,抑制炎症的治疗可能对终止房颤或维持窦性心律有益。持续性血浆CRP升高提示房颤预后不良。（6）CRP与心脏移植受体CRP在移植早期随着手术创伤的恢复而降低，成活组与死亡组在后期CRP水平差别明显。阴性组与排斥组两组间CRP水平有明显的差异(P<0.05)，心脏排斥反应发生时血浆中CRP浓度水平升高。CRP可作为判断心脏移植早期成活质量的标志,对监测心脏移植术后有否可能的排斥反应有一定的提示意义。

3．CRP与代谢综合症

1999年WHO制定代谢疾病综合症（MS）及其相关组分的诊断标准，即糖尿病，同时伴有下列两项以上代谢异常：

①高血压：收缩压≥140mmHg

和/或舒张压≥90mmHg；②血脂紊乱：甘油三脂≥1.7mmol/L（150mg/dL）和/或HDL-C男性<0.91mmol/L

女性<1.014mmol/L；③中心肥胖：腰臀比（WHR）男性≥0.90、女性≥0.85，和/或体重指数（BMI）>30kg/身高2（m2）

CRP水平与年龄有关,年龄越大，CRP水平越高；同一个体所聚集的代谢异常的数目越多，CRP水平越高；代谢综合症的发生频率随CRP水平升高而梯增。机体慢性炎症状态与肥胖、代谢异常及动脉样硬化的发生有关。判断方法：CRP10位点判断CRP5位点判断：CRP3位点判断：

表:不同CRP位点人群代谢综合症的患病率

ＣＲＰ位点男性女性例数CRP(mg/L)MS患病率(%)例数CRP(mg/L)

MS患病率(%)‹10%229

‹0.2352.18311‹0.21154.8210&2240.3893.692950.3493.0520%2330.55146.013270.50175.2030%2400.742410.003080.69278.7740%2340.953514.963190.944313.4850%2421.282911.983091.294915.8660%2411.814217.433171.837122.4070%2402.635422.503122.775918.9180%2385.187330.673135.029931.63-90%238›5.188033.61312›5.0231234.62合计237936515.34312349715.91CRP5位点判断：美国中年人CRP值百分位数判断限分别为：

10%0.3mg/L25%0.6mg/L50%1.5mg/L75%3.5mg/L90%6.6mg/LCRP3位点判断：Rifai和Ridker提出三分位的分布，即:<1.0mg/L低度危险判断限水平1.0～3.0mg/L中度危险判断限水平>3.0mg/L高度危险判断限水平国外研究，CRP在3mg/L以上者发生代谢综合症的风险增加，并对未来心血管发生具有预测价值。

代谢综合征时CRP增高的机制尚不清楚,可能的机制有：①胰岛素抗性时胰岛素抑制肝脏合成CRP的作用减弱,使CRP合成增加；②肌细胞增生和内皮细胞通透性增加,同时受损的内皮细胞分泌血小板衍化生长因子而刺激平滑肌细胞分泌IL-1、TNF-α,作用于肝脏使之合成CRP增加。CRP可能通过下列机制促进代谢综合症发生：1）刺激单核细胞释放IL-1、IL-6、TNFα产生单核细胞趋化蛋白、内皮细胞粘附因子等，发挥致炎症作用。2）促进IL-6分泌，抑制NOS活性，降低NO对血管舒张，激活多种因子，引起内皮功能紊乱。3）促进TNFα释放，干扰胰岛素的早期信号传导，抑制脂肪合成，增加脂肪分解和纤溶酶原激活因子-1的分泌，抑制葡萄糖转运体4、过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达，加重胰岛素抗性。男性CRP水平大于2.11mg/L女性CRP水平大于2.22mg/L出现高血糖、血脂紊乱、高血压、中心性肥胖及代谢综合症的风险显著增加。

机体慢性炎症状态与肥胖、代谢异常及动脉样硬化的发生有关。由于CRP的半衰期相对较长，故可以作为慢性亚临床炎症反应的标志物。国外研究，CRP在3mg/L以上者发生代谢综合症的风险增加，并对未来心血管发生具有预测价值。

Festa等在胰岛素抗性动脉粥样硬化研究(IRAS)中注意到慢性炎症状态为代谢综合征的一部分。炎症状态的特征是细胞因子(如TNF-α、IL-6)及急性期反应物(CRP和纤维蛋白原等)升高。因此CRP增加可能反映了体内存在胰岛素抗性（IR）。因而,CRP的升高提示代谢综合征存在慢性炎症,可能是导致代谢综合征患者易发生心血管疾病的一种危险因素。①CRP与糖尿病CRP增加可能反映了体内存在胰岛素抗性。因而,CRP的升高提示代谢综合征存在慢性炎症,可能是导致MS患者易发生心血管疾病的一种危险因素。2型糖尿病（T2DM）患者早在单纯空腹血糖受损（IFG）阶段就已经存在炎症状态，炎症可能参与了2型糖尿病的发生与发展。

妊娠糖尿病(GDM)是指妊娠期首次发现或发生的糖尿病(DM)和糖耐量异常(IGT),约占妊娠妇女总数的4%。与2型糖尿病(T2DM)类似，GDM的发生与胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损有关。通过干扰胰岛素信号转导诱发IR,并通过一系列炎症过程导致胰岛β细胞受损，升高血糖，进一步加重了糖尿病的发生。

急性时相蛋白产生慢性亚临床存在炎症反应病因“共同土壤”不明原因胰岛素受体功能低下

IR

β细胞受损胰岛素分泌低下加重糖尿病病情（T2MD、妊娠MD）炎症因子水平增高与妊娠糖尿病发生发展的关系，指导可将炎症因子水平检测作为常规项目用于临床妊娠妇女体检，用以预测妊娠糖尿病的发生与发展，对妇幼保健工作及指导临床早期进行干预高危孕妇提供了新的研究方法。

②CRP与糖尿病肾病

探讨血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平与糖尿病肾病发展的关系：测定血清hsCRP

甘油三脂(TG)

肌酐(Cr)

尿白蛋白(U-Alb)；

结果：糖尿病肾病hs-CRP、TG、Cr、UA均高且存在显著差异(P<0.05)。提示：糖尿病肾病的发展过程中有炎症因素参与，hs-CRP为一危险因子，其水平可提示糖尿病肾病的损害程度。③CRP与肾盂肾炎通过动态观察血CRP水平有助于判断疾病状态、预后和指导治疗。CRP较体温、血WBC计数能更敏感的反映机体的炎症状态。通过动态观察血CRP水平有助于评价疾病状态、预后和指导治疗。

④CRP与胰腺炎

CRP在胰腺炎中的动态测定有助于病情程度、并发症的发生及预后判断。探讨24例急性胰腺炎患者入院后第1、3、7、14天外周血中CRP,水平的临床意义中发现：⑴AP患者入院1周内CRP显著高于对照组(P<0.05)。⑵重症组CRP高于轻症组(P<0.01)。⑶AP患者血清CRP高峰值在病程第3天,当CRP高值持续不降。提示：CRP可作为AP判断病情轻重的早期指标，并能提示并发症的发生。CRP在急性胰腺炎的动态测定有助于病情程度、并发症的发生及预后判断，是一种简单、快速、有效的检测指标,具有较高的临床价值。⑤CRP与类风湿、红斑狼疮（略）

4）CRP与妇科疾病1.阴道炎2.尿道炎3.宫颈炎4.盆腔炎（附件炎）5.非炎症性包块（卵巢囊肿、子宫肌瘤、宫外孕）

1）阴道炎:阴道分泌物生理盐水涂片见到白细胞，实验室证实的宫颈淋病奈瑟菌或衣原体阳性。红细胞沉降率升高，C-反应蛋白升高。2）附件炎诊断：（1）主要的临床标准为下腹触痛,单侧或双侧附件触痛及移动宫颈时疼痛.（2）次要标准:包括口腔体温＞38.3℃,异常的宫颈或阴道排泄物,血沉降率升高,C-反应蛋白升高,及由淋球菌或沙眼衣原体引起的宫颈感染的实验室报告。

（3）血沉降率与C-反应蛋白在许多病症中都有升高,故不是盆腔炎所特有的.

必须所有的3个主要标准及至少一个次要标准存在,才能诊断附件炎.

（4）确定病原体

病原体的鉴定对产褥感染诊断与治疗非常重要。方法有：病原体培养、分泌物涂片检查，病原体抗原和特异抗体检测。病例：女54岁，96年取节育环后，感到左下腹部疼痛，特别是劳累后。

处理：左下腹疼痛，应考虑是否与手术后宫腔或盆腔感染有关。可进行如下检查、治疗：1.可查血常规、C－反应蛋白，确定有无炎症。2.进行妇科盆腔检查，看子宫及附件区有无压痛，有无炎性肿物。3）盆腔炎（PID）指女性上生殖道及其周围组织的炎症，主要包括子宫内膜炎，输卵管炎，输卵管卵巢囊肿，盆腔腹膜炎。诊断标准有：基本标准为诊断PID所必需；附加标准可增加诊断的特异性；特异标准基本可诊断PID。

PID的诊断标准（2002美国CDC诊断标准）：（1）基本标准（minimumcriteria)：宫体压痛，附件区压痛，宫颈触痛。（2）附加标准（additionalcriteria)：体温超过38.3摄氏度（口表），宫颈或阴道异常粘液脓性分泌物，红细胞沉降率升高，C-反应蛋白升高。（3）特异标准（specificcriteria)：子宫内膜活检证实子宫内膜炎，阴道超声或MRI显示充满液体的增粗输卵管。伴或不伴盆腔积液。输卵管卵巢肿块，腹腔镜检查发现输卵管炎（4）腹腔镜诊断PID急性盆腔炎患者CRP和IL-2及T