胸闷气短总结

常年胸闷气短的老杨——病例总结目录CONTENT01

|主诉、体征及初步诊断02

|检查及进一步诊断03

|心力衰竭发病机制04

|治疗方案0

1PARTONE主诉、体征及初步诊断病程时间症状诊断治疗措施及疗效十年前胸闷（紧束感）、胸痛急性前间壁心梗住院治疗一月后好转出院十年前几个月后受凉，出现胸闷、气短，但无下肢水肿，能平卧心功能不全治疗后好转此后十年爬楼、快走或家务劳动时出现胸闷、憋气，偶有双下肢水肿休息，口服地高辛、呋塞米（速尿）等药物后逐渐缓解半月前右下肋隐痛，伴恶心，曾呕吐数次，均为胃内容物；无发热、无皮肤巩膜黄染，自觉食欲差，尿量减少（1000ml每日）未诊治一周前喘憋、不能平卧，双下肢水肿加重，咳嗽，吐黄色粘痰，痰中少量血丝，无发热自服地高辛、呋塞米（利尿），感觉无效一天前前来就诊既往史二十年前患高血压20余年，最高血压220/110mmHg平时间断服用复方降压片等药物，血压控制情况不详4主诉症状可能原因胸闷生理原因：胸闷气短与性激素分泌水平大有关系。年轻女性体内的雌激素分泌旺盛，皮下脂肪增厚，脂肪组织的耗氧量比肌肉组织多，所以年轻女性会导致人体氧气供应不足，出现胸闷气短心理原因：主要由郁闷、心情不舒畅等不愉快情绪引起。据心理学家统计，此原因导致的胸闷气短最常见病理原因：1.呼吸道受阻：气管支气管内长肿瘤、气管狭窄，气管受外压（甲状腺肿大、纵隔内长肿瘤）2.肺部疾病：肺气肿、支气管炎、哮喘、肺不张、肺梗塞、气胸3.心脏疾病：某些先天性心脏病风湿性心脏瓣膜病、冠心病、心脏肿瘤4.膈肌病变：膈肌膨升症、膈肌麻痹症5.体液代谢和酸碱平衡失调胸痛主要由胸部疾病引起，少数由其他部位的病变所致。病因：1、胸部疾病：急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、流行性胸痛、肌炎、非化脓性肋软骨炎、肋间神经炎、肋骨骨折、急性白血病、多发性骨髓瘤等。2、心血管疾病：心绞痛、急性心肌梗死、心肌炎、急性心包炎、二尖瓣或主动脉瓣病变、主动脉窦瘤破裂、夹层动脉瘤、肺动脉高压和心脏神经官能症等。3、呼吸系统疾病：胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、肺炎、急性气管-支气管炎、肺癌、肺梗塞等。4、纵隔疾病：纵隔炎、纵隔肿瘤、纵隔脓肿、食管裂孔疝、食管癌等。5、其他：膈下脓肿、肝脓肿、脾梗死等。5主诉症状可能原因气短1、肺栓塞：多见于心瓣膜病、下肢血栓性静脉炎、心脑血管病及手术后，由血栓脱落阻塞肺动脉所致。2、冠心病：冠状动脉供血不全时，老年人常感胸部憋闷和透不过气，最好及时做心电图检查。3、肺气肿：患慢性呼吸道疾病时，通气受阻而致肺泡扩大，弹性减退，肺功能受损，见于长期的慢性支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核等患者。4、左心衰竭：多见于高血压、冠心病、心脏瓣膜病等。突然发作的夜问呼吸困难，是左心衰竭的典型症状。严重者则因呼吸困难而发生哮喘。5、自发性气胸：是肺大泡、肺气肿、肺结核常见的一种严重并发症，当出现突然的一侧剧烈胸痛、呼吸困难时，仔细观察可见病侧胸部外廓膨隆及肋间增宽，拍打气胸—侧时似有击鼓声响。6、其他疾病：肺癌、晚期肺结核、矽肺、支气管哮喘、各类肺炎、重度贫血和糖尿病等，都可能有气短的兆头。心功能不全1、中毒性心肌病引起的心功能不全：多在急性严重砷、氯化钡、氯乙醇等中毒后发生。2、中毒性肺水肿引起的心功能不全：可继发于急性重度剌激性气体中毒后，因发生肺水肿而致心力衰竭。3、急性循环血量增加或心脏排血量在短时间内急剧下降引起的心功能不全：如过快大量静脉输血、输液，可致心功能不全。4、肺组织弥漫性纤维性变引起的心功能不全：晚期尘肺患者可继发慢性肺心病5、高山病引起的心功能不全。6、减压病引起的心功能不全。6主诉症状可能原因下肢水肿烧伤、蜂窝织炎、肝硬化、心力衰竭、低蛋白血症、腿部外伤，肾病综合征、骨髓炎、股蓝肿、腓肠肌破裂、胭窝囊肿破裂、血栓性静脉炎、静脉功能不全（慢性）、毒物咬刺等右下肋隐痛1、肝炎：如果肝脏发生病变，出现炎症，尤其是对于乙肝、肝硬化、肝癌、肝囊肿等患者来说，都会出现右侧肋骨下隐痛的症状2、胆囊疾病：如患有胆囊炎、胆结石等疾病3、肋骨软骨炎：疼痛部位在肋骨弓处和靠近胸骨的软骨处多见，不过往往是不明原因，以活动的时候更疼痛，局部有按压疼痛4、阑尾炎、女性卵巢疾病等疾病5、急性胰脏炎症患者会出现腹部持续疼痛，并伴有恶心发烧症状皮肤巩膜黄染1、间接胆红素升高为主的黄疸。主要见于各类溶血性疾病、新生儿黄疸等疾病2、直接胆红素升高为主的黄疸。见于各类肝内、肝外阻塞使胆汁排泄不畅3、肝细胞损伤混合性黄疸，见于各类肝病7主诉症状可能原因尿量减少1、肾前性少尿：①各种原因引起的脱水如严重腹泻、呕吐、大面积烧伤引起的血液浓缩。②大失血、休克、心功能不全等导致的血压下降、肾血流量减少或肾血管栓塞肾动脉狭窄引起的肾缺血。③重症肝病、低蛋白血症引起的全身水肿、有效血容量减低。④当严重创伤、感染等应激状态时，可因交感神经兴奋、肾上腺皮质激素和抗利尿激素分泌协加，使肾小管再吸收增强而引起少尿。2、肾性少尿：①急性肾小球肾炎②各种慢性肾功能衰竭;③肾移植术后急性排异反应3、肾后性少尿：尿路结石、损伤、肿瘤以及尿路先天畸形和机械性下尿路梗阻职膀胱功能障碍、前列腺肥大症等咳嗽1、持续性咳嗽：肺部疾病的前兆2、痉挛性咳嗽：剧烈性阵咳，咳嗽一声连着一声，一阵咳嗽可十几声到几十声持续相当长时间3、湿性咳嗽：咳嗽时伴有痰液称湿性咳嗽。可见于肺炎、支气管炎、支气管扩张症、肺脓肿、纤维空洞性肺结核等。早期为轻度干咳，后转为湿性咳嗽，有痰声或咳出黄色脓痰，早期有感冒症状，如发热、打喷嚏、流涕、咽部不适。带血丝的黄色粘痰：1、支气管疾病2、肺部疾病4、干性咳嗽：咳嗽时无痰或痰量甚少5、过敏性咳嗽：间断发生，不存在持续状态6、变应性咳嗽：病毒感染后迁延不愈又合并细菌感染引起，并有过敏性因素参与8初步诊断高血压肺部感染心功能不全左心衰竭推测由既往史可知胸闷气短；咳嗽，吐黄色粘痰，痰中少量血丝；喘憋胸闷，胸痛，气短；喘憋；双下肢水肿加重，不能平卧；胸闷，胸痛，气短；服用呋塞米；下肢水肿体格检查、ECG、心功能检查体格检查、血常规检查，拍摄胸片0

2PARTTWO检查及进一步诊断体格检查项目参考值检查结果体温口腔36.7℃～37.7℃，腋窝36.0℃～37.4℃，直肠温度36.9℃～37.9℃36.3℃P脉搏正常成人60～100次/分,老年人约为60～90次/分，但不超过100次/分96/pmR呼吸呼吸正常值平静呼吸时,成人16～20次/分,儿童30～40次/分，呼吸与脉搏比例是1:426/pmBp血压值90mmHg<收缩压<140mmHg60mmHg<舒张压<90mmHg120/90mmHg11体格检查项目可能原因高枕卧位颈心综合征呼吸急促肺部疾病口唇发绀缺氧双肺呼吸音粗肺炎双肺散在干湿罗音腹部无压痛腹部无炎症双下肢水肿右心功能衰竭/肾脏疾病/静脉回流不通畅/肿瘤项目可能原因心界叩诊不满意心脏边界不清楚心音低钝胸壁较厚，肥胖/心包积液，心衰，休克各瓣膜区未闻及杂音心瓣膜开关正常肝边缘钝炎症/脂肪肝，酒精性肝等肝肋下触及1cm肝脏有些肿大，可能有肝炎白细胞和中性粒细胞升高炎症感染12血常规项目参考值检查结果可能原因WBC（白细胞计数）4~10×10^9/L12.9白细胞增多常见于炎性感染、出血、中毒等NC（中性粒细胞计数）50％~70％

72％

一是体内有细菌感染，白细胞总数伴中性粒细胞均高于正常值很多二体内有病毒感染，白细胞总数不高或者略高于正常，中性粒细胞也略高于正常，但是这种情况中淋巴细胞多高于正常值很多Hb（血红蛋白）120--160g/L

120正常PLT（血小板计数）100-300×10^9/L297正常13ECG〔心电图〕项目意义陈旧前间壁心肌梗塞通过心电图异常Q波来判断是否为陈旧前间壁心梗异常Q波Q波的时间和深度超过正常值或伴有切迹为异常Q波ST段抬高如果缺血比较严重或持续时间较长，则会造成心肌损伤T波倒置当冠动脉急性闭塞后，立即产生心肌缺血心脏早搏异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏搏动，为最常见的心律失常利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生的电活动变化图形的技术。心电图是测量和诊断异常心脏节律的最好的方法，其是诊断心电传导组织受损时心脏的节律异常以及由于电解质平衡失调引起的心脏节律的改变。14心功能检查项目检查目的心肌酶检查此项检查是心脏受影响的灵敏指标心电图此项检查会用于对各种心律失常、心室心房肥大、心肌梗死、心律失常、心肌缺血等。可以反映心肌受损的程度和发展过程和心房、心室的功能结构情况心脏彩超此项检查能动态显示心腔内结构、心脏的搏动和血流情况。15心脏功能的评价指标项目定义意义心输出量每搏心输出量（心脏收缩一次一侧心室的的射血量）每分心输出量（心室每分钟射出的血液量）1、是反映心泵功能的综合指标2、在低输出量性心力衰竭时两者均降低心脏指数指单位体表面积的每分心输出量1、CI降低2、大于正常。见于少数高心输出量性心力衰竭患者，但因组织代谢率高、血流加快等，CI仍相对不足心力储备心输出量随机体代谢需要而增长的能力心功能降低时最早发生降低的指标射血分数指每搏输出量与心室舒张末期容积之比值1、是反映心室收缩功能的常用指标。2、心力衰竭时，因每搏心输出量减少，结果心室舒张末期容积增大，导致而EF降低。心脏做功对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。16

胸片1：心影增大，成靴形。靴型心是主动脉型心影，是指左心室扩大时胸片上表现为心尖圆隆下移。常见疾病见于主动脉瓣病变、高血压、冠心病、心肌病。2：肺门影增大，右下肺有斑片状影；肺部感染，可能导致冠心病。17编辑ppt综合检查结果给出初步诊断：诊断1.冠状动脉粥样硬化性心脏病〔陈旧性前间壁梗死〕2.慢性充血性心力衰竭、急性左心衰3.高血压病4.右下肺感染0

3PARTTHREE心力衰竭发病机制发病过程长期高血压→左心室压力负荷↑→舒张末期心肌纤维长度↑，左心室容积↑，心肌耗氧量↑→心脏收缩和(或)舒张功能障碍，心排血量缺乏以维持需要→充血性心力衰竭，短时间收缩能力↓负荷↑→急性左心衰LVEF24.9%动脉受累，内膜有类脂质、复合糖类积聚，纤维组织增生，钙沉着→冠状动脉粥样硬化→(诱因:过劳，上楼)冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块外表聚集，形成血块(血栓)→陈旧性前间壁心肌梗死(左前降支)20心力衰竭概念1.心脏的收缩和舒张功能发生障碍2.心输出量下降，不能满足机体代谢3.组织器官灌流缺乏，肺或体循环不畅21心力衰竭与心功能不全心功能不全〔心功能障碍〕心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的过程心力衰竭患者出现明显的病症，是心功能不全的失代偿阶段完全代偿:氧气尚可满足机体的代谢需要，患者未出现心力衰竭的表现不完全代偿

:机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度心力衰竭表现22心力衰竭病理过程〔一)心肌受损原发性心肌病变：心肌梗死、心肌炎、心肌病等继发性心肌损伤：严重的贫血、冠状动脉粥样硬化、维生素B1缺乏〔二〕心脏负荷过度①压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷②容量负荷：心室舒张时所承受的负荷，又称为前负荷压力负荷过度：射血阻力升高，高血压主动脉狭窄等容量负荷过度：舒张末期容积增大，二尖瓣关闭不全，主动脉反流〔左心室〕三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣反流〔右心室〕房间隔室间隔缺损〔三〕心室充盈障碍房室瓣狭窄，限制性心肌病，心包填塞〔四〕心率失常23心力衰竭常见诱因1.感染增加心脏的血流动力学负荷

2.心律失常快速性心律失常如最常见的心房颤抖使心排血量降低。心动过速会加心肌耗氧量，诱发和加重心肌缺血。严重心动过缓使心排血量下降。心律失常还会导致心房辅助泵作用丧失，使心室充盈功能受损。3.肺栓塞心衰病人长期卧床，易产生血栓而发生肺栓塞，因右心室的血流动力学负荷增加而加重右心衰竭。4.劳力过度体力活动、情绪冲动和气候变化、饮食过度或摄盐过多。5.妊娠和分娩6.贫血与出血〔慢性贫血病人心排血量增加，心脏负荷增加7.其他

输血输液过多或过快，电解质紊乱酸碱失调

24心力衰竭发病机制一.心肌细胞数量减少心肌收缩性下降与心肌细胞数量减少及心肌细胞功能密切相关，心肌细胞数量减少主要见于①心肌细胞坏死1.缺血、缺氧2.生物性因素3.体液因子②心肌细胞凋亡1.氧化应激2.细胞因子3.线粒体功能异常二、心肌能量代谢障碍心肌能量代谢过程包括能量生成、储存和利用三个阶段，以上任何一个环节发生障碍，都可影响心肌的收缩性，而以能量生成和利用障碍最为重要25心力衰竭常见诱因三、兴奋-收缩耦联障碍〔1〕肌浆网摄取、储存和释放Ca2+

障碍 1.肌浆网摄取Ca2+

能力下降 2.肌浆网对Ca2+

的储存量下降 3.肌浆网对Ca2+

的释放减少〔2〕胞外的Ca2+

内流障碍〔3〕肌钙蛋白与Ca2+

结合障碍260

4PARTFIVE治疗方案谢谢丁永锴兰承泽心电图的导联方式:三种标准肢导联三种加压肢导联六种单极胸导联正常窦性心率快速室性心律失常A:室性心动过速B:尖端扭转型室速C:室性纤颤心肌堵塞ECGBACK心早搏过早搏动简称早搏。是指异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏搏动，为最常见的心律失常。可发生在窦性或异位性〔如心房颤抖〕心律的根底上。可偶发或频发，可以不规那么或规那么地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性过早搏动。按起源部位可分为窦性、房性、房室交接处性和室性四种。其中以室性早搏最常见，其次是房性，结性较少见。窦性过早搏动罕见。早搏可见于正常人，或见于器质性心脏病患者，常见于冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌病等。早搏亦可见于奎尼丁、普鲁卡因酰胺、洋地黄或锑剂中毒；血钾过低；心脏手术或心导管检查时对心脏的机械刺激等1.房性过早搏动

P波提早出现，其形态与根本心律的P波不同，P-R间期>0.12s。QRS波大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导，需与室性过早搏动鉴别。房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P波。提早畸P波之后也可无相应的QRS波，称为阻滞性房性早搏。需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P波的，可确诊为阻滞性房性早搏。房性早搏冲动常侵入窦房结，使后者提前除极，窦房结自发除极再按原周期重新开始，形成不完全性代偿间歇，偶见房性早搏后有完全性代偿间歇。

频发房性早搏〔标记A〕提前的畸形P在前一次心搏T波上，下传QRS波与窦性不同的为室内差异性传导，第一个和第八个标记A其后无QRS波为阻滞性房性早搏。32编辑ppt特点1.房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态各异。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断〔波称为阻滞的或未下传的房性期前收缩〕或缓慢传导〔下传的PR间期延长〕现象。

2.发生很早的房性其前收缩的P波可重叠于前面的T波之上，且不能下传心室，故无QRS波发生，易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。

3.应仔细检查T波形态是否异常加以识别。房屋性期前收缩使窦房结提前发生除极，因而包括其前收缩在内前后两个窦性P波的间期，短于窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。

4.假设房性期前收缩发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后PP间期恰为窦性者的两倍，称为完全性代偿间歇。

5.房性期前收缩发生不完全性代偿间歇居多。房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，有时亦可出现宽阔畸形的QRS波群，称为室内差异性传导。

33编辑ppt34编辑ppt2.房室交接处性过早搏动

除提早出现外，其心电图特征与房室交接处性逸搏相似。早搏冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇，不干扰窦房结自发除极的那么形成完全性代偿间歇。35编辑ppt3.室性过早搏动

QRS波群提早出现，其形态异常，时限大多>0.12s，T波与QRS波主波方向相反，ST随T波移位，其前无P波。发生束支近端处的室性早搏，其QRS波群可不增宽。室性早搏后大多有完全代偿间歇