呼吸功能不全课件

呼吸功能不全(Respiratoryinsufficiency)

概述发病原因和机制对机体的影响急性呼吸窘迫综合征防治原则气体在血液中的运输

gastransport外呼吸externalrespiration内呼吸internalrespiration呼吸基本过程肺通气pulmonaryventilation肺换气gasexchangeinthelung组织换气gasexchangeinthetissue细胞氧化代谢cellularrespirationO2CO2O2CO2O2CO2PaO280-100mmHgPaCO236-44mmHg成人海平面：PaO2=(100-0.33×年龄)±5mmHg年龄动脉血氧分压（mmHg）20～2984～104（94）30～3981～101（91）40～4978～99（88）50～5974～94（84）60～6971～91（81）呼吸功能不全因外呼吸功能障碍，导致PaO2降低,或伴有PaCO2升高的病理过程。轻度外呼吸功能障碍静息状态→代偿呼吸负荷↑→失代偿→PaO2↓,PaCO2↑严重外呼吸功能障碍呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratoryfailure)

因外呼吸功能严重障碍，在静息状态下吸入空气时，PaO2低于60mmHg,伴或不伴有PaCO2高于50mmHg，并出现一系列临床症状和体征的一种病理过程。呼衰指数判断标准：

PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHgRFI≤300mmHg→呼吸衰竭(respiratoryfailureindex,RFI)=PaO2/FiO2

4.根据病程：

急性、慢性

2.根据外呼吸障碍的环节：

通气障碍型、换气障碍型

3.根据原发病部位：中枢性、外周性

1.根据血气改变：

I型（低氧血症型）PaO2↓,PaCO2正常或↓II型（高碳酸血症型）PaO2↓,PaCO2↑呼吸衰竭分类第一节原因和发病机制(Causesandmechanismsofrespiratoryfailure)肺换气肺通气肺泡弥散膜肺泡毛细血管呼吸中枢神经呼吸肌胸廓胸膜腔气管支气管O2CO2病因脑炎肿瘤外伤麻醉剂镇静剂酒精中毒脊髓灰质炎、外伤、神经炎低K+、重症肌无力气胸、液胸炎症肿瘤肺炎纤维化DIC二、机制通气障碍

限制性通气障碍

阻塞性通气障碍

弥散障碍肺换气障碍

通气血流比例失调

解剖分流异常增加

（一）肺通气障碍

(Alveolarhypoventilation)

限制性通气不足(restrictivehypoventilation)

由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，吸气时肺泡扩张受限，引起肺泡通气不足。

肺泡扩张系统肺换气肺通气肺泡弥散膜肺泡毛细血管呼吸中枢神经呼吸肌胸廓胸膜腔气管支气管O2CO2限制性肺通气障碍

限制性通气不足的原因

呼吸肌活动障碍胸廓和肺的顺应性降低中枢、神经病变、呼吸肌疲劳胸腔积液或气胸顺应性弹性阻力＝1肺的顺应性

肺泡表面张力

肺的弹性回缩力肺炎、肺纤维化、肺实变表面活性物质合成与分泌减少消耗与破坏过多肺DIC肺水肿过度换气↑↑↓

限制性通气不足的原因

呼吸肌活动障碍胸廓和肺的顺应性降低中枢、神经病变、呼吸肌疲劳胸腔积液或气胸胸廓外伤、畸形、胸膜炎性粘连二、机制通气障碍

限制性通气障碍

弥散障碍肺换气

通气血流比例失调

解剖分流异常增加

阻塞性通气障碍肺泡扩张系统肺换气肺通气肺泡弥散膜肺泡毛细血管呼吸中枢神经呼吸肌胸廓胸膜腔气管支气管O2CO2限制性肺通气障碍阻塞性肺通气障碍阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)

由于呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加引起的肺泡通气障碍。气道阻力大小的影响因素气道长度内径气流形式气流速度鼻、口腔声门气管、10级以前支气管10级以后小气道阻力45%20%15%20%１．气道阻塞的原因①腔内阻塞：②气道壁病变：③气道外压迫：

中央性气道阻塞：从环状软骨下缘气管分叉以上的气道阻塞

固定型阻塞外周性气道阻塞：内径<2mm的小气道阻塞可变型阻塞２．气道阻塞类型

胸外阻塞胸内阻塞可变性胸外阻塞

吸气期

呼气期吸气性呼吸困难(inspiratorydyspnea)气道内压<大气压气道内压>大气压阻塞加重阻塞减轻吸气困难吸气期可变性胸内阻塞

胸内压呼气性呼吸困难(exspiratorydyspnea)-10mmHg阻塞减轻

呼气期阻塞加重呼气困难胸内压10mmHg固定性胸内外阻塞

吸气、呼气困难（2）外周性气道阻塞

主要见于慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）呼气困难机制呼气时小气道狭窄加重等压点移向小气道外周气道特点

小气道无软骨支撑、管壁薄

与周围肺泡紧密连接

吸气时，小气道管径↑

呼气时，小气道管径↓

阻塞减轻阻塞加重呼气困难等压点(isobaricpoint,IP)正常人用力呼气

COPD患者用力呼气

IPIP可变型阻塞中央性气道阻塞固定型阻塞胸外阻塞→吸气性呼吸困难胸内阻塞→呼气性呼吸困难→吸气、呼气性呼吸困难外周性气道阻塞→呼气性呼吸困难

PAO2↓

→PaO2↓

PACO2↑→PaCO2↑慢性通气功能障碍患者长期呼吸困难呼吸肌做功↑氧耗↑,CO2产生↑通气障碍时的血气变化肺泡通气不足二、机制通气障碍

限制性通气障碍阻塞性通气障碍

弥散障碍

换气障碍

通气血流比例失调

解剖分流异常增加

（二）弥散障碍(Diffusionimpairment)

由于肺泡膜面积减小、肺泡膜异常或弥散时间明显缩短引起的气体交换障碍。肺泡膜两侧压力差肺泡膜面积与厚度气体的弥散能力（弥散系数）血液与肺泡的接触时间

影响气体弥散的因素

弥散障碍

分压差弥散系数弥散速度CO26202O26011O2和CO2弥散速率的差异肺泡膜面积正常成人肺泡膜面积:60-100m2平静呼吸所需面积:35-40m2肺叶切除肺实变肺不张肺水肿肺泡膜面积减小肺泡膜厚度增加正常肺泡膜厚度:1um肺水肿ARDS肺间质纤维化肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加肺泡膜面积减小血液循环加速气体交换障碍血气水平异常弥散障碍时的血气变化PaCO2正常或↓,严重弥散功能受损时,PaCO2可升高PaO2↓

分压差弥散系数弥散速度CO26202O26011二、机制通气障碍

限制性通气障碍阻塞性通气障碍

肺换气障碍弥散障碍

通气血流比例失调

解剖分流异常增加

通气不足

血流减少

V/Q失调呼吸衰竭成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为4L/min,肺泡毛细血管的血液灌流量(Q)约为5L/min，VA/Q=0.81.VA/Q失调的基本形式(1)VA/Q比值降低

部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低。流经该部分肺泡的静脉血未得到充分氧合，就掺入到动脉血并流回心脏。功能性分流(functionalshunt)或静脉血掺杂(venousadmixture)O2CO2V血A血

正常通气/血流V血A血O2↓CO2通气/血流↓VA/Q↓时血气变化CaO2

↓↓微量↑

↓↓↓病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8>0.8<0.8PaO2

↓↓↑

↓↓↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑

CaCO2↑↑↓↓N↓↑

(2)VA/Q比值增高部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量相对良好,该部分肺泡内的气体未能和血液进行有效地气体交换死腔样通气(deadspacelikeventilation)肺动脉分支栓塞DIC炎症等V血A血O2CO2通气/血流↑病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8>0.8<0.8PaO2

↑

↓↓

↓

↓

↓CaO2微量↑

↓↓

↓↓↓

PaCO2↓↓↑↑

N↓↑

CaCO2↓↓↑

↑

N

↓↑

通气/血流↑时的血气变化二、机制通气障碍

限制性通气障碍阻塞性通气障碍

肺换气障碍

弥散障碍

通气血流比例失调

解剖分流异常增加

肺内有一部分完全未经氧合的静脉血经极少的肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。解剖分流(anatomicshunt)或真性分流(trueshunt)支气管扩张、肺动脉压增高呼吸衰竭PaO2↓↑慢性阻塞性肺病支气管炎症、分泌物通气障碍呼吸肌疲劳肺组织炎症、纤维化肺泡膜损伤弥散障碍毛细血管床破坏肺泡通气降低V/Q失调肺动静脉吻合支开放解剖分流↑呼吸衰竭第二节主要代谢和功能变化一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱(Acid-baseimbalanceandelectrolytedisturbances)

(一)呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)通气功能障碍肺泡膜严重受损严重Ｖ／Ｑ失调ＣＯ２排出障碍PaCO2↑(二)代谢性酸中毒(metabolicacidosis)肾功能障碍肾排Ｋ＋、Ｈ＋↓组织、细胞破坏感染、休克组织缺血、缺氧↑低氧血症无氧代谢↑代酸呼吸困难+血Ｈ＋

↑ＨＣＯ３－↓血钾

↑(三)碱中毒(Alkalosis)

代谢性碱中毒治疗过程中补碱过多代偿性通气过度I型呼衰呼吸性碱中毒II型呼衰呼吸机使用不当(四)混合性酸碱平衡紊乱(Mixedacid-basedisturbances)缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸II型呼衰I型呼衰缺氧→肺通气过度代酸＋呼碱二、对呼吸系统的影响(Effectsonrespiratorysystem)PaO2↓＜60mmHg外周化学感受器中枢化学感受器PaCO2↑>50mmHg(＜80mmHg)呼吸加深加快PaO2↓＜30mmHgPaCO2↑>80mmHg呼吸中枢呼吸变浅变慢呼气性呼吸困难见于气道阻塞位于中央气道的胸内部位或小气道阻塞的病人。吸气性呼吸困难见于气道阻塞位于中央气道的胸外部位的病人。呼吸节律的变化呼吸中枢病变呼吸浅慢，潮式呼吸、间歇式呼吸等呼吸浅快肺水肿肺淤血牵张感受器J感受器

潮式呼吸三、对循环系统的影响(Effectsoncirculatorysystem)(一)代偿性反应(compensatoryreaction)轻中度PaO2↓

PaCO2↑心血管运动中枢交感神经酸性代谢产物↑重要脏器血流量↑脑血管、冠脉扩张心率↑收缩力↑心输出量↑血液重新分配(二)损伤性变化(Injuriouschanges)1.心输出量降低和右心衰竭(decreasedcardiacoutputandrightheartfailure)严重缺氧CO2储留心输出量降低血压下降心血管运动中枢PaCO2↑扩张血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生，细胞外基质↑肺血管壁增厚和硬化缺氧血液粘度↑

缺氧和酸中毒心肌舒缩功能↓肺小动脉收缩红细胞代偿性增多右心衰竭

毛细血管床破坏

肺动脉高压

心律失常(arrhythmia)

心肌兴奋性↑传导性↓

血钾浓度↑

缺氧

酸中毒窦房结功能障碍心律失常3.外周血管扩张

(peripheralvasodilation)PaCO2↑

↑

严重缺氧扩张血管

酸中毒四、对中枢神经系统的影响(Effectsoncentralnervoussystem)急性呼衰PaO2↓为主PaO2<20mmHg,