房颤消融术后房速发生机制的研究进展

房颤消融术后房速发生机制的研究进展

在消除环境中的快速室内性心律失常（ats）后，假单胞菌（ats）的持续变化往往是持续的，患者很难忍受，药物治疗通常效果不好。许多患者需要重新手术。其较高的发生率引起了广泛的关注,促使人们对房颤消融术后ATs的机制进行深一步的分析,以更有效地防治消融术后的ATs。一.房颤消融术后房速的发生机制环肺静脉消融术(circumferentialpulmonaryveinablation,CPVA)是目前房颤导管消融手术的主要术式,之后又发展了改良CPVA术,即环肺静脉电隔离+左房峡部消融+左房后壁消融线连接双侧环肺静脉电隔离线等。但随着消融术式的改变,消融术后ATs发生率较节段性肺静脉隔离术明显升高。相对于节段性肺静脉消融,更长的消融线可能导致出现复杂的“GAP”形态而产生传导阻滞,有利于折返的形成。对于房颤消融术后房速较早认识来自2003年Villacastín等的报道,15例房颤行肺静脉口节段性消融,术后发生2例房速,在Carto系统指导下进行激动顺序标测,发现均为围绕肺静脉消融瘢痕区的折返,因此认为房颤消融术后的房速与消融导致的瘢痕有关。目前关于消融术后房速的机制研究表明,CPVA术后房速可归因于大折返性或局灶性机制。1.局灶性房速的机制CPVA术在左房内造成了新的电传导屏障,和心房内原先固有的二尖瓣环、三尖瓣环、左心耳等解剖屏障一起构成了形式多样的潜在折返环路,形成了折返性房速。折返环路常围绕自然解剖障碍、电静止区或先前的消融区域,通过电激动标测和原先消融线上双电位的存在可以证实,通过激动标测和先前消融线上局部双电位的缺如,可确定消融线上的缝隙(GAP)位点。心内电生理标测显示房速的折返环通过原先的消融线,则认为此房速系“GAP”相关的心动过速。Mesas等报道,276例患者行CARTO系统指导下改良环肺静脉电隔离术,术后发生左房房速13例(4.7%),再次消融时电生理检查发现大折返性房速10例。作者认为大折返性房速主要与先前消融线的不连续有关,隔离肺静脉的消融线在左房造成了新的固定传导屏障,一旦消融线出现“GAP”则为形成折返创造了良好基础。但所有的患者在首次消融术结束时均未发现消融线有缝隙,这一现象提示,损伤的不透壁或晚期传导的恢复可能是消融线出现缝隙的原因。这些“GAP”常位于右肺静脉的间隔侧和左上肺静脉与左心耳之间。认为这是由于左上肺静脉与左心耳间只有很窄的移行区,使得导管很难稳定贴壁;另外,心耳梳状肌延伸至心房壁使透壁损伤有一定困难;穿刺房间隔时导管位置过高或靠后使右肺静脉房间隔侧的消融较难完成。SandersChae等的研究发现,155个CPVA术后ATs中有137个ATs(88%)系折返机制,除外17个房速系三尖瓣依赖性房扑外,120个左房折返性房速中115个房速(占96%)折返环穿过先前消融线上,提示这些房速与“GAP”相关,而另5个房速与“GAP”不相关,其关键峡部位于左房前壁和右房-冠状窦连接处,75%的左房折返性房速消融靶点在二尖瓣峡部、左房顶部及间隔部。尽管CPVA术没有在冠状窦内消融,但是如果折返性房速源自中段或远段冠状窦,也可认定与“GAP”相关,其理论基础在于二尖瓣峡部在解剖学上非常接近于远端冠状窦的走行,左房下后壁或二尖瓣峡部的消融可能因损伤左房-冠状窦的肌束联系而减慢左房-冠状窦的电传导,使折返容易形成。折返环分为单环、双环或多环折返,通过电激动的标测联合拖带标测检查,如果有2个同时发生的,通过不同峡部折返环存在,则可认定为多环折返。Mesas等在其13例CPVA术后房速的研究中,证实为单环折返的有5个,双环折返的有6例,双环折返中,1例关键峡部在二尖瓣峡部和左房后壁,另5例折返环环绕不完整的消融线或电静止区,关键峡部和漏点主要在环右肺静脉消融线的间隔面。他们的研究表明电传导的恢复或非透壁的消融在这些房速中扮演重要的角色。2.房颤术后的局灶性房速如果电激动标测显示心动过速的激动从一个起源点向四周呈离心式放射状传导,则可认为此心动过速的机制为局灶起源。局灶性房速的机制可能是自律性、触发活动或微折返,然而,目前尚无可靠的方法来辨别这些机制。Mesas等在其13例CPVA术后房速的研究中,局灶性房速有3例,1例为程序刺激所诱发,2例为持续的房速,3例房速的局灶起源均在先前消融线附近,这表明CPVA术导致的这些部位局部电重构逆转,在邻近的部位出现缓慢的电传导或阻滞区,是局部微折返理想的基质,从而也表明了由CPVA术导致的局部微折返也可能是局灶性房速的机制。CPVA术后局灶性房速可分为以下两种。(1)与环肺静脉电隔离线上GAP相关的局灶性房速。局部肺静脉电位恢复是房速发生的原因。Ouyang等在对29例房颤消融后左房房速的研究中也发现,在发生左房房速的患者中,几乎所有患者均存在肺静脉电位恢复;而在没有房颤复发和左房房速发作的患者中,没有1例患者有肺静脉传导的恢复。电解剖标测证实这些激动表现为局灶激动的规律:(1)心动过速的周长不断变化;(2)在肺静脉开口不同部位起搏拖带存在着显著不同的起搏后间期;(3)消融位于肺静脉-心房电传导恢复的肺静脉节段的最早激动点常常可以终止心动过速。(2)与GAP无关的局灶性房速。其起源点常位于左房内,如二尖瓣环周围、左心耳、左房前壁等,右房起源的常见于上腔静脉、界嵴、冠状窦等部位。Chae等的研究发现,155个房速中,有18个房速为局灶机制,占术后房速的12%,其中,起源点83%(15个)来自某一个肺静脉,11%(2个)在左房间隔部,界嵴和上腔静脉各1个。说明绝大多数的局灶机制的房速系肺静脉-左房的电传导恢复有关。当然,我们不能排除消融前已经存在的,而未被发现的房速病灶。改良了房颤维持的左房基质,却暴露了触发颤动样传导并最终形成房颤的病灶。二.房颤术后房速的处理1.药物治疗和电复律治疗一些研究表明,部分消融术后的左房房速可在术后2～5个月内自行转复,所以一旦消融术后发生左房房速,并不一定需要马上进行再次消融治疗。房颤术后早期出现房速的患者,可尝试使用抗心律失常药物治疗,如胺碘酮、β受体阻滞剂、普罗帕酮等,试行转律或控制心室率。但是,药物治疗效果往往不佳,对症状严重者,可予电复律治疗。2.不同电生理机制的选择在2～3个月空白期后仍有持续性房速和/或再复发并伴有严重症状时考虑再次消融。治愈房颤消融术后房速最有效的方法是再次导管消融。治疗措施应当根据其不同的电生理机制来选择。Gerstenfeld和Ouyan