脑动静脉畸形的bca栓塞治疗

脑动静脉畸形的bca栓塞治疗

在脑动脉畸形（avm）的血管内栓塞治疗中，只有液体塞子才能达到永久性变形聚集，并达到愈合的目的，其中最常用的是nba。但文献报告NBCA栓塞治疗存在较高的手术风险，严重时可引起病人死亡或遗留永久性神经功能缺损。本文回顾性分析我院469例脑AVM病人行NBCA栓塞治疗的并发症情况以及相关的血管构筑学高危因素，为脑AVM治疗决策的制定提供参考。数据和方法一、性别间的年龄分布本组男296例，女173例；年龄7～63岁，平均33.1岁；根据Spetzler分级：Ⅰ级71例，Ⅱ级97例，Ⅲ级192例，Ⅳ级82例，Ⅴ级27例。二、临床表现颅内出血288例，其中98例为反复出血；以癫痫为首发症状146例；其他35例。三、微导管辅助栓塞在神经安定镇痛麻醉及全身肝素化下，采用Seldinger技术经股动脉穿刺插管行全脑血管造影，了解畸形团大小、形态、供血动脉、回流静脉，有无伴存动脉瘤、静脉瘤或动静脉瘘以及与静脉窦的关系等。将5F/6F导引管插入到病侧颈内动脉或椎动脉并尽可能的接近颅底。根据病变情况选择漂浮微导管(BaltMagic1.8F,1.5F)，在X线监视下小心插入，使其在血流冲击下前进，通过病变的供血动脉进入目标位置，在微导管到位困难时，使用微导丝辅助(Terumo0.007″，0.009″)。在操作过程中，所有同轴导管系统均通过压力包持续灌注生理盐水。所有病人均使用NBCA碘油混合物，在控制性降压下，在DSA或Roadmapping监视下，缓慢推注NBCA使之在畸形团内渐次弥散铸形，一旦栓塞满意或出现反流时应立即停止注射，将微导管连同导引导管迅速拔出。必要时可重复以上步骤，再次栓塞部分畸形团。栓塞后再次行脑血管造影，了解栓塞的结果及颅内血流变化。术毕用鱼精蛋白中和肝素。拔出导管鞘，穿刺部位压迫10～15min，加压包扎。病人回病房后持续控制性降压48～72h。四、神经功能缺损并发症分为缺血性并发症和出血性并发症。按3个月后病人的临床情况分成：死亡、植物生存、重度永久性神经功能缺损、轻度永久性神经功能缺损、短暂性神经功能缺损。本组病人的并发症统计中，仅统计了NBCA栓塞相关的并发症，并未将单一脑血管造影的并发症，如穿刺点局部血肿、造影剂过敏等并发症包括在内。结果一、次数/时间分布469例病人共行1108次栓塞，每例栓塞次数1～8次，平均2.3次。栓塞程度：100%栓塞156例，90%～100%栓塞93例，80%～90%栓塞105例，70%～80%栓塞78例，60%～70%栓塞26例，栓塞60%以下11例。二、并发症评估结果共发生栓塞相关并发症11例，其中出血性并发症4例，缺血性并发症7例。在发生脑出血并发症的4例病人中，死亡2例，植物生存1例，痊愈1例；发生缺血性并发症的7例病人中，3个月时评估，遗留轻度永久性神经功能缺损1例，无明显神经功能缺损的6例。将死亡和植物生存、重度永久性神经功能缺损一起定义为严重并发症，轻度永久性神经功能缺损和短暂性神经功能缺损定义为轻度并发症。469例栓塞治疗病人，严重并发症的发生率为0.7%，其中死亡率为0.5%；轻度并发症的发生率为1.7%；总的栓塞治疗相关并发症率为2.3%。三、spetlder临床分型例1女性，45岁，左顶叶脑AVM,Spetzler分级II级，栓塞术后发生脑内出血。术前造影见主要引流静脉汇入静脉窦处严重狭窄，50%的NBCA1.0mL栓塞大部分畸形团，栓塞后造影见有胶停留在引流静脉狭窄处，引流静脉内造影剂阻滞(图1)。栓塞后回监护室，给予镇静、控制性降压等治疗。栓塞后24h突发剧烈头痛，头颅CT示脑内出血。行急诊手术清除血肿，术后2d又发生再出血，再次手术清除血肿，并切除残余的畸形血管团。患者术后长期昏迷，呈持续性植物生存状态。例2男性，46岁，右额叶脑AVM,Spetzler分级Ⅱ级，栓塞术中误栓正常脑动脉分支。术前、术后造影比较发现右侧额极动脉被误栓(图2)。术后患者出现左下肢无力，查体发现左下肢肌力Ⅲ级。术后头颅CT发现右额叶梗塞，经康复治疗，3个月后评估，左下肢肌力恢复至Ⅴ级。脑vem栓塞脑AVM是临床上最常见的颅内血管畸形。临床上约50%～70%的脑AVM病人表现为颅内出血，约20%～25%的病人表现为癫痫。脑AVM致颅内出血的死亡率约为10%～15%，致残率约为40%。因而对于大部分病人，一旦发现都应积极治疗。目前，针对脑AVM的治疗方法有：显微外科手术、血管内栓塞治疗、立体定向放射治疗、多种方法结合的综合治疗。本组脑AVM病人血管内栓塞治疗的主要策略是:(1)通过单纯的栓塞完全消除畸形团，本组有33%的病人单一通过NBCA栓塞达到完全消除畸形团；(2)辅助性栓塞：主要是减小病灶的体积，栓塞深部供血动脉或栓塞伴发于脑AVM的动脉瘤，为显微外科手术或立体定向放射治疗完全消除畸形团提供基础；(3)姑息性治疗：对于难以治愈的病人，通过栓塞，闭塞大的动静脉瘘减轻症状，或针对出血高危因素进行靶点栓塞，以减低畸形破裂出血的风险，为随访观察提供有利条件。尽管血管内栓塞治疗已经取得了飞跃的发展，但脑AVM的NBCA栓塞治疗导致暂时性、永久性神经功能缺损甚至死亡的并发症风险仍较高。栓塞术中或术后早期发生颅内出血是栓塞治疗最为严重的并发症，主要原因有:(1)引流静脉受损；(2)栓塞后畸形团局部血流动力学改变，引起畸形团内薄弱部位破裂出血；(3)正常灌注压突破(NPPB);(4)粘管；(5)微导丝刺破血管或畸形团。栓塞剂损伤引流静脉导致残留畸形团引流不畅通，是脑AVM部分栓塞后引起畸形团破裂的最主要原因。Hademenos等使用脑AVM模型逐渐阻断引流静脉，发现高血流的引流静脉的狭窄或闭塞可引起畸形团内血流重新分配，畸形团内血流动力学改变，引起畸形团内压力增高，引起畸形团破裂出血。本组病例1即为此情况。对于术前造影提示有引流静脉狭窄，引流静脉数小于2根者，行NBCA栓塞时要慎重，若Spetzler分级为Ⅰ、Ⅱ级，可以首选显微手术切除。若选用栓塞治疗，则应选用稀胶，以防胶在引流静脉上滞留。若栓塞时，不幸发生胶阻塞引流静脉的情况，而畸形团又未能完全闭塞，则术后应给予严格的控制性降压、强力镇静、冬眠治疗、严密监测72h以上。若术后造影提示主要引流静脉完全阻塞，则可在尽可能多处栓塞后即刻行脑AVM显微切除术。发生了颅内出血且提示有明显脑移位时，应立即开颅清除血肿、彻底止血，且应完全切除畸形团，否则有再破裂出血的风险。畸形团部分栓塞后，畸形团局部血流重新分布，造成供血动脉和残余畸形团内压力升高，引起畸形团内外薄弱部位破裂，是栓塞后脑出血的又一原因。Handa等通过微导管测量21位脑AVM病人的47条供血动脉近畸形团处的压力，提示栓塞后收缩期压力平均较术前提高22mmHg。Gao等通过试验模型发现部分栓塞后，供血动脉内压力有明显升高，而且分流量大的畸形压力升高更为明显。本组中有2例病人栓塞后由于伴发的动脉瘤破裂引起颅内出血导致病人死亡。其中1例病人，伴发畸形团内以及供血动脉上动脉瘤，部分栓塞消除了畸形团内动脉瘤后，但供血动脉上的动脉瘤未能成功消除，栓塞后2h即发生脑内出血。另1例则是蛛网膜下腔出血起病，入院后造影提示大型脑AVM，主供血侧颈内动脉伴发一后交通动脉瘤，畸形团部分栓塞后，术后当天即引起动脉瘤破裂出血。我们认为这例病人是因动脉瘤性SAH起病，出血后2周行脑AVM栓塞，此时动脉瘤尚处于再出血高峰期，再加上术中抗凝及AVM栓塞后供血动脉压力升高，引起动脉瘤再破裂出血。约有10%～20%的脑AVM并发有颅内动脉瘤，包括血流不相关动脉瘤和血流相关动脉瘤。对于血流不相关动脉瘤，应该按颅内动脉瘤的一般原则处理，多可采用血管内栓塞治疗。对于血流相关动脉瘤，有报道认为，畸形团处理后，同侧willis环上的动脉瘤会自行消退。但从我们的这例脑AVM伴发后交通动脉瘤病人死亡的教训，对于近期出血的willis环动脉瘤，我们提倡优先栓塞动脉瘤。但也有学者认为动脉瘤是破裂出血的高危因素，应该在处理畸形团前或在治疗畸形团时，栓塞动脉瘤。对于接近畸形团的供血动脉上动脉瘤或畸形团内的动脉瘤样“小泡”，则更应优先栓塞动脉瘤，否则畸形团栓塞后，会引起供血动脉和残余部分畸形团内高压，引起薄弱的动脉瘤破裂出血。NPPB是引起栓塞后脑出血的另一原因。对于高血流的脑AVM，由于长期的“盗血”现象，引起邻近脑组织长期缺血，相应动脉长期处于代偿性扩张状态。当畸形团栓塞后，脑血流重新分布，长期缺血处动脉不能相应的收缩，引起局部组织高灌注，导致脑出血。我们有1例术后脑出血病人，考虑可能为此原因所致，经控制性降压、脱水等保守治疗后，患者痊愈出院。NPPB预防措施主要是：对于大型脑AVM(≥6cm)者应分次栓塞，每次栓塞不得超过畸形团总体的1/3，两次栓塞应间隔2周～2个月；术后持续降压48～72h。微导丝刺破血管或畸形团，也是引起栓塞过程中出血的原因。本组并未遇到，但文献中常有报道，多发生在供血动脉扭曲且距离远，单一漂浮导管不能到位，必须使用微导丝导引时。故应尽量少用微导丝导引。不得不使用时，微导丝最好不要伸出微导管头端，导丝在微导管弯曲处，不要用力强行通过，当微导管接近畸形团时，及时拔除微导丝，千万不能在畸形团内使用微导丝。粘管，注射NBCA时，拔管不及时，导管末端与畸形团粘连，猛力拔管时撕破血管也是术中出血的原因。我们有1例病人，在栓塞时发生粘管，拔管时微导管断裂，所幸未发生出血，但微导管残留在体内，经扩血管、抗凝等治疗后，未遗留神经功能障碍。栓塞时，在DSA透视或Roadmapping监视下，缓慢推注NBCA，一旦出现反流时立即停止注射，迅速连同导引导管拔出微导管是避免粘管的主要策略。术中发生出血时，应首先中和肝素。若有明确出血点，可用coils或胶闭塞出血动脉，而后根据血肿大小和临床情况决定手术消除血肿或保守治疗。栓塞后发生缺血性并发症的主要原因是NBCA误栓正常供血动脉。我们这组中有5例病人由于正常动脉被误栓而引起脑缺血表现，其中3例是在微导管锲在供血动脉末段，但未能进入畸形团，尽管超选造影时未见有正常分支，但在注胶时仍有造影未能显示的正常细小分支被胶栓塞。另2例则是由于栓塞时胶返流入正常动脉引起误栓。5位病人中有4位出现暂时性神经功能缺损，均在3个月内恢复，另1位病人大脑后动脉P2段以远主干误栓，3个月时检查，仍有对侧视野的完全性偏盲。栓塞前超选造影确认微导管锲入畸形团内并无反流，是避免误栓的最重要步骤。当微导管只能到达动脉末段而不能锲入畸形团时，只有反复查看超选造影图像，确认无正常分支，而且畸形团又位于非功能区时才能栓塞。对于穿支供血动脉，只有微导管锲入畸形团并超过分支血管起始处5mm以上，同时注胶时要确保不发生反流。同时插管动作应轻柔，切忌大进大出、粗暴草率。插管时间不宜过长，操作时要严格全身肝素化，所有同轴导管间均应有加压持续冲洗装置。这些都是预防出现缺血性并发症的重要措施。反复插管及NBCA刺激导致脑血管痉挛、脑血栓形成也是引起脑缺血的重要原因。我们有1例后循环AVM病人在栓塞时由于血管痉挛引起一侧椎动脉痉挛，完全闭塞，所幸只引起一过性的眩晕后无遗留明显的神经功能缺损。还有1例胼周动脉供血的病人，在畸形团栓塞后，由于血流减慢，导致逆向血栓形成，引起对侧下肢瘫痪，经一个疗程的