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文档简介

心脏瓣膜病

ValvularHeartDisease心脏瓣膜病定义指心脏瓣膜存在结构和(或)功能的异常的一组心血管病瓣膜狭窄使心腔压力负荷增加,瓣膜关闭不全使心腔容量负荷增加这些血流动力学改变导致心房或心室结构改变和功能失常最终出现心力衰竭、心律失常等临床表现

第一节

二尖瓣狭窄

(mitralstenosis,MS)【病理生理】正常二尖瓣瓣口面积约4~6cm2

1.5~2.0cm2

轻度狭窄

1.0~1.5cm2

中度狭窄

<1.0cm2

重度狭窄MV狭窄LA→LV回流受阻LA压增大肺静脉压和肺毛压增高肺小动脉反应性收缩肺小动脉硬化肺动脉高压右心室肥厚扩张右心衰肺间质水肿和肺泡水肿【临床表现】症状呼吸困难不同程度的呼吸困难咳嗽常见,多在夜间和劳动时出现,淤血、压迫、炎症咯血①痰中带血;②大量咯血:MS早期;③粉红色泡沫痰,为毛细血管破裂所致;④暗红色血,肺梗死。血栓栓塞

20%的MS发生,其中80%有AF声音嘶哑、吞咽困难、腹胀恶心等【临床表现】体征二尖瓣面容

患者两颧呈紫红色,口唇轻度紫绀右心衰的体征:颈静脉怒张、肝大、肝颈反流征阳性、双下肢水肿二尖瓣狭窄的心脏体征:心尖区S1亢进,呈拍击样二尖瓣开瓣音(OS):提示瓣叶弹性和活动度好瓣膜钙化僵硬时,S1↓,OS消失心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音,局限性,不传导,左侧卧位时钟型体件明显,可伴有舒张期震颤。(正常心音)【临床表现】肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征:严重肺动脉高压时,P2亢进分裂Graham-Steell杂音:在胸骨左缘第2肋间闻及一高调、递减型的舒张早期吹风样杂音,沿胸骨左缘向三尖瓣区传导,吸气时增强。

此乃由于肺动脉及其瓣环的扩张,造成相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音右心室扩大致相对性三尖瓣关闭不全,出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音,向心尖区传导,吸气时明显【实验室和其他检查】X线检查

后前位:心影呈梨形主动脉结缩小,肺动脉段突出,右心室增大→左心缘

变直右心缘呈双房影

左侧位:扩张的左心房压迫食道下段后移

其他征象:肺淤血,间质性肺水肿(中下肺可见KerleyB线)肺动脉段突出【实验室和其他检查】心电图检查“二尖瓣型P波”:

P波增宽且呈双峰形,Ptf-V1(+)提示LA增大右心室肥厚电轴右偏RV增大,电轴右偏【实验室和其他检查】

超声心动图检查

二维超声:漏斗状、鱼口状M型超声:

可见二尖瓣城墙样改变,前后叶呈同向运动【实验室和其他检查】多普勒超声:显示高速射流通过二尖瓣口,用连续多普勒测得的二尖瓣血流速度计算跨瓣压差,估测狭窄程度轻度<5mmHg中度5-10mmHg重度>10mmHg有利于检出附壁血栓

(尤其是食道超声)【实验室和其他检查】【诊断】病史:反复链球菌感染史症状:不同程度呼吸困难体征:心尖区舒张期隆隆样杂音辅助检查:心脏彩超(二维、M超)【并发症】房颤:相对早期的常见并发症,症状出现的诱因急性肺水肿:血栓栓塞:20%发生体循环栓塞,其中80%有AF,以脑栓塞最常见,亦可发生于四肢、肠、肾和脾等,栓子来源于左心耳或左心房;房颤和右心衰患者可发生肺栓塞右心衰竭:晚期常见并发症,呼吸困难减轻肺部感染:常见感染性心内膜炎:少见【治疗措施】(一)一般治疗预防性抗风湿热治疗,长期使用苄星青霉素避免剧烈体力活动呼吸困难:限盐、利尿(二)并发症的处理大量咯血:坐位、镇静、利尿急性肺水肿:避免扩张小动脉的药物,避免

正性肌力药物房颤:控制心室率、转复窦律(<1年,<60mm)血栓栓塞:华法林

【治疗措施】(三)手术治疗经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV):有症状或有肺动脉高压(静息>50mmHg,运动>60mmHg)的中重度MS,瓣膜无钙化,活动度较好,无左房血栓,首选方法介入和手术治疗:有效办法适应征:瓣口面积<1.5cm2,伴有症状【治疗措施】二尖瓣分离术:闭式(临床少用)、直视适于瓣叶严重钙化,病变累及腱索和乳头肌,左房有血栓者人工瓣膜置换术:应在有症状而无严重肺动脉高压时手术严重肺动脉高压增加手术风险,但不是禁忌症机械瓣生物瓣

第二节二尖瓣关闭不全

(mitralincompetence,MI)

【病因】

二尖瓣关闭左室的结构和功能二尖瓣装置(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)完整性【病因】风湿性单纯性MI逐渐减少非风湿性单纯性MI腱索断裂最常见感染性心内膜炎二尖瓣粘液样变性缺血性心肌病【病理生理】急性MI:LA和LV容量负荷骤增LV舒张末压和LA压急剧升高肺淤血肺水肿前向心搏量和射血分数下降失代偿心源性休克【病理生理】慢性MI:早期代偿晚期失代偿无症状左心衰和全心衰的症状LV代偿性离心性肥大收缩期左室完全排空左室心搏量维持正常左房扩大左房压升高不明显【临床表现】症状急性:急性左心衰竭或肺水肿甚至心源性休克慢性:无症状期较MS长,可达20年但一旦出现症状,病情进展迅速常见症状:疲乏无力(最早)、劳力性呼吸困难、端坐呼吸、活动耐力显著下降等【临床表现】体征急性:心尖搏动:

高动力型心音和杂音:P2↑,S4,心尖区非全收缩期吹风样低调递减型杂音,不如慢性者响。严重时S3和短促舒张期隆隆样杂音。【临床表现】体征慢性:心尖搏动:

高动力型,向左下移位心音:二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音杂音:

心尖区收缩期吹风样杂音【实验室和其他检查】X线检查严重者左心房和左心室明显增大肺动脉高压或右心衰竭时,右心室增大肺间质水肿,肺淤血,肺水肿。【实验室和其他检查】心电图检查左房、左心室肥大慢性二尖瓣关闭不全伴左心房增大者多有心房颤动左心室肥大伴房颤【实验室和其他检查】超声心动图检查是检测和定量二尖瓣反流的最准确的无创性诊断方法二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强,变厚,瓣口在收缩期关闭对合不佳多普勒超声显示左心房收缩期探及反流束,可半定量反流程度:左房内最大反流束面积<4cm2为轻度,4~8cm2为中度,>8cm2为重度【诊断和鉴别诊断】诊断:心尖区收缩期杂音左心房和左心室扩大超声心动图检查可明确诊断。【并发症】房颤:常见于慢性重度MI患者感染性心内膜炎:较MS常见栓塞:较MS少见CHF:急性者早期出现,慢性者晚期出现.猝死:见于二尖瓣脱垂【治疗措施】一、急性内科治疗:

一般为术前过渡措施目的:降低肺静脉压,增加心排血量,(如静滴硝普钠静注利尿剂等)外科治疗:纠正病因的根本措施(紧急、择期手术)【治疗措施】二、慢性内科治疗:积极预防风湿活动以及感染性心内膜炎无症状心功能正常者,定期随访有症状的患者,ACEI缓解症状并发症的治疗:房颤心衰等

外科治疗瓣膜修补术人工瓣膜置换术手术指征:重度二尖瓣关闭不全伴心功能III或IV级心功能II级伴心脏大,左室收缩末容积指数>30ml/m2无症状的重度二尖瓣关闭不全,LVEF减低,左室收缩末径和舒张末径增大,LVESVI>60ml/m2【预后】急性严重MI伴血流动力学不稳定者,不及时手术,死亡率极高慢性重度MI确诊后内科治疗

5年存活率80%10年存活率60%

第三节主动脉瓣狭窄

(aorticstenosis,AS)【病因和病理】(一)先天性畸形先天性主动脉瓣二叶式畸形为最常见的先天性主动脉瓣狭窄的病因,见于1-2%的人群,通常40岁后发病,单叶、四叶偶见,易并发感染性心内膜炎(二)老年性主动脉瓣钙化

是成人单纯主动脉瓣狭窄的最常见病因,65岁以上老年人约有2%患此病,无交界处融合,瓣膜基底钙化限制瓣尖活动,常伴二尖瓣环钙化。(三)风湿性心脏病交界处融合,瓣叶纤维化、钙化、僵硬、挛缩常常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变合并存在,【病理生理】成年人主动脉瓣口面积3.0-4.0cm2;减少一半时,仍无跨瓣压差;≤1.0cm2时,跨瓣压差明显。主动脉瓣狭窄LV射血阻力↑LV向心性肥厚LV顺应性↓LVEDP↑LA后负荷↑LA肥厚肺静脉和肺毛压↑LA压↑早期晚期LV功能衰竭心排血量减少晚期不同程度的呼吸困难脏器灌注不足的症状晕厥【病理生理】严重主动脉瓣狭窄可引起心肌缺血机制:①左心室壁增厚,心室收缩压升高和射血时间延长

②左心室肥厚,心肌毛细血管密度相对减少

③舒张期心腔内压增高,压迫心内膜下冠状动脉

④左心室舒张末压增高致舒张期主动脉-左心室压差降低,冠脉灌注压降低。心肌氧耗增加心肌氧供减少【临床表现】症状:三联征不同程度的呼吸困难:晚期常见的首发症状,见于95%有症状的患者心绞痛

最早出现也是最常见的症状晕厥或黑矇

见于1/3有症状者,多发生于运动中或运动后即刻,少数见于休息时。晕厥机制:运动时周围血管扩张,心排血量不能相应增加运动致心肌缺血加重,心排血量进一步下降运动后即刻静脉回流减少休息时晕厥多由于心律失常(如房颤、室颤)导致【临床表现】体征心音瓣膜钙化僵硬时,A2减弱或消失可出现第二心音逆分裂常可在心尖区闻及第四心音瓣膜活动度尚佳时,可闻及主动脉瓣喷射音杂音:主动脉瓣听诊区粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音常伴有收缩期震颤杂音向颈动脉及锁骨下动脉传导,有时向胸骨下端或心尖区传导【临床表现】其他脉搏平而弱,严重狭窄时由于心排血量减低,收缩压降低,脉压减小心界向左下扩大。心尖区可触及收缩期抬举样搏动【实验室和其他检查】X线检查:升主动脉狭窄后扩张和主动脉瓣钙化心衰时,心脏扩大和肺淤血改变心电图检查:左心室肥厚与劳损,左房肥大;各种程度的房室或束支传导阻滞;AF、室性心律失常。超声心动图检查

二维超声心动图十分敏感,有助于确定狭窄病因连续多普勒超声测定通过主动脉瓣的最大血流速度,计算跨瓣压差以及瓣口面积,较准确。【实验室和其他检查】狭窄程度最大射流速度(m/s)平均压力阶差(mmHg)瓣口面积(cm2)轻度3<25>1.5中度3-425-401.0-1.5重度>4>40<1.0【并发症】心律失常:房颤、传导阻滞、室性心律失常心脏性猝死:一般发生于有症状者充血性心衰:左心衰后自然病程明显缩短,50%患者2年内死亡,故终末期右心衰少见感染性心内膜炎:不常见体循环栓塞:少见,栓子来源于瓣膜的钙质或微血栓胃肠道出血:部分患者胃肠道血管发育不良,多见于老年瓣膜钙化患者,人工瓣膜置换术后出血可止。【治疗】内科治疗

无症状者,无需治疗,定期随访轻度,2年复查一次中重度,6-12月复查一次一旦出现症状,即需立即手术不手术,3年内死亡率75%术后存活率接近正常

注意:

心衰者,慎用利尿剂

β阻滞剂和ACEI类药物不适用AF尽早电转复

【治疗】外科治疗:

人工瓣膜置换术主要适应征:重度狭窄+相关症状

经皮主动脉瓣球囊成型术:适于高龄,有心衰等手术风险大者

直视下主动脉瓣分离术:儿童、青少年非钙化先天性主动脉瓣严重狭窄经皮主动脉瓣置换术:适用于外科手术高危患者【预后】无症状者存活率与正常群体相似出现症状后平均寿命3年左右心绞痛患者——50%5年内死亡晕厥患者——50%3年内死亡心衰患者——50%2年内死亡外科手术和介入术后预后明显改善

第四节主动脉瓣关闭不全

(aorticincompetence,AI)【病因和病理】由于主动脉瓣及(或)主动脉根部疾病所致

急性感染性心内膜炎创伤主动脉夹层人工瓣膜撕裂【病因和病理】慢性主动脉瓣疾病:风心病(2/3)

IE

先天畸形(二叶AV多见)黏液样变性退行性病变主动脉根部扩张:Marfan综合征(有顿挫型)

梅毒性主动脉炎特发性扩张强直性脊柱炎严重高血压、动脉硬化【病理生理】急性

LV容量负荷↑→LV舒张压↑→LA压↑→肺淤血→肺水肿。慢性

AV反流→LV舒张末期容量↑→心搏量↑

LV扩张→LV功能失代偿→左心衰。

LV重量↑→心肌耗氧量↑主动脉舒张压↓→冠脉血流↓心肌缺血【临床表现】症状急性:左心衰、低血压慢性:可多年无症状心搏量增加可引起心悸、头部搏动晚期发生左心衰常有体位性头晕心绞痛、晕厥少见【临床表现】体征急性:心动过速常见,S1↓(MV提前关闭),

S3常见,主动脉瓣舒张期叹气样杂音,可有Austin-Flint杂音(MV相对狭窄)慢性:周围血管征:脉压增大心尖搏动:左下移位,心尖呈抬举样搏动

S1↓、S2↓、收缩期喷射音、S3

主动脉瓣区舒张期叹气或哈气样杂音、

心底部收缩期喷射性杂音、

Austin-Flint

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