妊娠高血压疾病的防治

妊娠高血压疾病的防治妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，多数病例在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿症状，分娩后即随之消失。该病严重影响母婴健康，是导致孕产妇和围生儿发病和死亡的主要原因。一、妊娠高血压疾病的预防调查发现，妊娠期高血压疾病的发生与下列因素相关：1、初产妇、孕妇年龄过小或大于35岁。2、体型矮胖，体重指数>24；或营养不良、特别是中重度贫血者。3、双胎、或孕期诊断羊水过多、葡萄胎等。4、妊娠期高血压病史及家族史或有慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂抗体综合症、糖尿病等病史者。5、气候寒冷。根据以上因素，可采取相应措施，积极预防妊娠期高血压疾病。1、加强基层妇幼保健组织，普遍进行产前检查，做好孕期保健工作：首次产前检查的时间应从确诊早孕时开始。确定孕妇和胎儿的健康情况，估计孕期及胎龄。首次产检应测量基础血压，检查心肺，测尿蛋白和尿糖，未发现异常者应于妊娠20到36周、每四周检查一次。每次检查均测量血压、体重、有无水肿及其他异常。一般孕妇在孕36周时复查一次尿蛋白。如果在产前检查时发现有血压、体重的异常或有头痛、眼花、浮肿等异常者应及时增加检查次数，严密监测有无蛋白尿。2、加强宣传教育，减少早婚早育。改善营养，注意孕期饮食，增加蛋白质、维生素及叶酸的摄入，多吃鱼肉、蛋、奶、新鲜蔬菜、补充铁和钙剂。减少脂肪和盐的摄入，避免所有含盐量高的食品以及腌制品、熏干制品、罐头制品和油炸食品。孕期适当休息，避免过度劳累。寒冷季节注意保暖。3、对于双胎、或孕期诊断羊水过多、葡萄胎等；有妊娠期高血压病史及家族史或有慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂抗体综合症、糖尿病等病史者，应特别加强孕期监护和管理。严格定期进行产前检查，每次产检重点观察血压、体重，询问有无头痛、眼花等自觉症状，仔细检查有无浮肿及心肺功能异常。如果发现有任何异常，应及时处理，病情复杂者及时转诊上级医院。二、妊娠高血压疾病的诊断1、分类标准目前妊娠期高血压疾病分类标准如下：分类临床表现妊娠期高血压Bp≥140/90mmHg，妊娠期首次出现，并与产后12周恢复正常；尿蛋白（－）；患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊。子痫前期轻度Bp≥140/90mmHg，孕20周以后出现；尿蛋白≥300mg/24h或（+）。可伴有上腹部不适、头痛等症状。重度Bp≥160/110mmHg；尿蛋白≥2.0g24h或（++）；血肌酐>106umol/L；血小板<100×109/L；微血管病性溶血（血LDH升高）；血清ALT或AST升高；持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍；持续性上腹部不适。子痫子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释。慢性高血压并高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白≥300mg/24h；发子痫前期高血压孕妇20周前突然尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板<100×109/L。妊娠合并慢性Bp≥140/90mmHg，孕前或孕20周以前或孕20周后首次诊断高血高血压压并持续到产后20周后。•妊娠期高血压疾病之水肿无特异性，不能作为诊断标准或分类依据•血压较基础血压升高30/15mmHg，但<140/90mmHg时，不作为诊断依据，须严密观察。•重度子痫前期是血压更高、或有明显尿蛋白、或肾、脑、肝和心血管系统等受累引起的临床症状。各类特征如下：（1）妊娠高血压：是指一过性的血压增高，即不发展为先兆子痫，在产后12周内能恢复正常，此诊断只能在产后得到。只要有血压增高就可能对母体及胎儿有损害。如果出现头痛、上腹部疼痛和血小板减少则需按先兆子痫监测。（2）先兆子痫：是继发于血管痉挛和内皮激活妊娠特异的综合征，表现为各器官灌注减少。分为轻度先兆子痫和重度先兆子痫。轻度先兆子痫和重度先兆子痫鉴别诊断轻度重度舒张压小于100mmHg110mmHg或更高尿蛋白小于1+持续2+或2+以上头痛无有视觉异常无有上腹部疼痛无有少尿无有抽搐无有（子痫）血浆肌酐正常升高血小板减少无持续肝酶升高无或轻度明显胎儿宫内生长受限无明显肺水肿无持续（3）子痫：子痫为严重妊娠期高血压疾病时，全身小血管痉挛加重脑部病变的表现。典型表现：全身小肌肉痉挛强直性抽搐。根据第一次抽搐发生的时间可分为：产前子痫，即在妊娠晚期或临产前发生；产时子痫，在临产后或分娩过程中发生；产后子痫，在胎儿胎盘娩出后至产后7天内发生。产前发生子痫后，往往产程自然发动；在产程中发生的子痫，由于宫缩的刺激，发作频率和强度均增加，因此必须缩短产程，抽搐后胎心往往减慢，但可在3~5分钟内恢复，如果持续超过10分钟，可能存在其他合并症如胎盘早剥等。产后子痫较为少见，绝大多数在产后48小时内发生。子痫抽搐进展迅速，前驱症状短暂，表现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷；随之深部肌肉僵硬，很快发展成典型的全身高张阵挛惊厥、有节律的肌肉收缩和紧张，持续约1~1.5分钟，其间患者无呼吸动作；此后抽搐停止，呼吸恢复，但患者仍昏迷，最后意识恢复，但困惑、易激惹、烦躁。抽搐后昏迷的时间可长可短，当抽搐发生不频繁时，患者通常在每次抽搐后不同程度的恢复意识，而在频繁发作的患者，昏迷可长时间持续至下次抽搐时，甚至未及清醒即可死亡。抽搐后呼吸频率增加，可达每分钟50次或更多，可能是组织缺氧、乳酸堆积后引起的代偿反应，如果抽搐时有呕吐发生胃内容物吸入性肺炎，或有心功能衰竭而输液过快则可能发生肺水肿。严重病例可发生发绀。抽搐后发热并不常见，超过39度往往提示有脑出血。抽搐后常出现尿量减少或少尿。在产后，尿量增多是病情好转的早期信号，蛋白尿和水肿可在一周内小时，血压一般可在数天到2周内恢复正常。抽搐后短期内死亡往往是由于大面积的脑出血，最多见于有慢性高血压疾病的患者，少数可见于脑动脉瘤破裂和脑血管畸形。大约有10%的患者抽搐后发生失明，可能是由于不同程度的视网膜剥脱或大脑枕叶的缺血、梗死或水肿，一般预后良好，多可于一周内恢复。（4）慢性高血压并发子痫前期：患有慢性高血压的妇女，当其妊娠后易发展为重度的先兆子痫或子痫，特别是在妊娠24周后，较早发展为重度的先兆子痫，易发生胎盘早剥和胎儿宫内生长受限。（5）慢性高血压：慢性高血压可导致心室肥大、心功能失代偿、脑血管意外、肾功能受损等。由于胎盘缺血，而发生胎儿生长受限和胎盘早剥。2、妊娠期高血压疾病的病史、临床表现及辅助检查（1）病史详细询问患者于妊娠20周前有无高血压、蛋白尿等征象，既往病史中有无慢性高血压、慢性肾炎和糖尿病等，有无异常家族史，此次妊娠经过，出现异常症状的时间、病情的发展过程等。（2）临床表现①高血压高血压的定义是持续血压升高至收缩压≧140mmHg或舒张压≧90mmHg。舒张压不随患者情绪变化而剧烈变化是妊娠期高血压诊断和评估预后的一个重要指标。若间隔4小时或4小时以上安静状态下两次测量舒张压≧90mmHg，可诊断高血压。为确保测量准确性，袖带应使用加宽袖带。②尿蛋白尿蛋白的定义是指24小时内尿液中蛋白含量≧300mg或相隔6小时的两次随机尿液蛋白浓度为30mg/L（定性+）。蛋白尿在24小时内有明显波动，应留取24小时尿作定量检查。避免阴道分泌物或羊水污染尿液。泌尿系统感染、严重贫血、心力衰竭和难产均可导致蛋白尿。尿蛋白时先兆子痫最重要的标志。③水肿体重异常增加时多数患者的首发症状，孕妇体重突然增加≧0.9kg/周，或2.7kg/4周是子痫前期的信号。水肿特点是自踝部逐渐向上延伸的凹陷性水肿，经休息后不缓解。水肿局限于膝以下为“+”，延及大腿为“++”，延及外阴及腹壁为“+++”，全身水肿或伴有腹水为“++++”。（3）辅助检查①血液检查：包括全血细胞计数、血红蛋白含量、血细胞比容、血粘度、凝血功能，根据病情轻重可反复检查。②肝肾功能测定：肝细胞功能受损可致ALT、AST升高。患者可出现白蛋白缺乏为主的低蛋白血症，白/球蛋白比例倒置。肾功能受损时，血清肌酐、尿素氮、尿酸升高，肌酐升高与病情严重程度相平行。尿酸在慢性高血压患者中升高不明显，因此可用于本病与慢性高血压的鉴别诊断。重度子痫前期与子痫应测定电解质与二氧化碳结合力，以早期发现酸中毒并纠正。③尿液检查：应测定尿比重、尿常规，当尿比重≧1.020时说明尿液浓缩，尿蛋白（+）时尿蛋白含量300mg/24h，当尿蛋白（++++）时尿蛋白含量5g/24h。尿蛋白检查在重度子痫前期患者应每日一次。④眼底检查：视网膜小动脉的痉挛程度反应全身小血管痉挛之程度，可反映本病的严重程度。通常眼底检查可见视网膜小动脉痉挛、视网膜水肿、絮状渗出或出血，严重时可发生视网膜脱离。患者可出现视力模糊或失明。⑤其他：心电图、超声心动图、胎盘功能、胎儿成熟度检查、脑血流图检查等，视病情而定。（4）鉴别诊断子痫前期应与慢性肾炎合并妊娠相鉴别，子痫应与癫痫、脑炎、脑肿瘤、脑血管畸形破裂出血、糖尿病高渗性昏迷、低血糖相鉴别。三妊娠期高血压疾病的治疗治疗目的和原则：争取母体可完全恢复健康，胎儿生后能够存活，以对母儿影响最小的方式终止妊娠。1、妊娠期高血压的治疗①休息：保证充足的睡眠，取左侧卧位，休息不少于10小时。左侧卧位可减轻子宫对腹主动脉、下腔静脉的压迫，使回心血量增加，改善子宫胎盘的血供。②镇静：对于精神紧张、焦虑或睡眠欠佳期者可予镇静剂，如地西泮2.5～5mg,每日三次,或5mg睡前口服。③密切监护母儿状态：询问孕妇是否出现头痛、视力改变、上腹不适等症状。嘱患者每日测体重及血压，每2日复查尿蛋白。定期监测血液、胎儿发育状况和胎盘功能，血压继续增高，按轻度子痫前期处理。④间断吸氧：可增加血氧含量，改善全身主要脏器和胎盘的氧供。⑤饮食：包括充足的蛋白质、热量，不限盐和液体，但对于全身水肿者应适当限盐的摄入。2、子痫前期的治疗应住院治疗，防止子痫及并发症发生。治疗原则为休息、镇静、解痉、降压、合理扩容和必要时利尿、密切监测母胎状态、适时终止妊娠。①休息：同妊娠期高血压②镇静：适当镇静可消除患者的焦虑和精神紧张，达到降低血压，缓解症状有及预防子痫发作的作用。⑴地西泮：FDA分类：B类。具有较强的镇静、抗惊厥、肌肉松驰作用，对胎儿及新生儿影响较小。1小时用药超过30mg可能发生呼吸抑制，24小时总量不超过100mg。用法：2.5～5mg口服，每日3次；或10mg肌内注射或静脉缓慢推入（>2分钟）。必要时可间隔15分钟后重复给药。⑵冬眠药物：可广泛抑制神经系统，有助于解痉降压，控制子痫抽搐。①哌替啶50mg,异丙嗪25mg肌内注射，间隔12小时可重复使用，若估计6小时内分娩者禁用。②哌替啶100mg,氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg加入10%葡萄糖500ml内静脉滴注；紧急情况下，可将1/3量加入25%葡萄糖液20ml缓慢静脉推注（>5分钟），余2/3量加入10%葡萄糖250ml静脉滴注。由于氯丙嗪可使血压急骤下降，导致肾及子宫胎盘血供减少，导致胎儿缺氧，且对母儿肝脏有一定的损害作用，现仅用于硫酸镁治疗效果不佳者。⑶其他镇静药物：苯巴比妥钠、异戊巴比妥钠、吗啡等具有较好的抗惊厥、抗抽搐作用，可用于子痫发作时控制抽搐及产后预防或控制子痫发作。由于该药可致胎儿呼吸抑制，分娩6小时前宜慎重。③解痉治疗：硫酸镁常作为首选用药。对妊娠期高血压和轻度子痫前期预防性应用硫酸镁不能预防子痫的发生，大量研究证明硫酸镁治疗重度子痫和子痫疗效显著。(1)作用机制:有中枢性镇静作用,能降低中枢神经兴奋性,控制子痫抽搐(镁能使ATP酶激活,以利钠泵运转,减少细胞内钠离子潴留)；作用于周围血管使血管扩张,降低血压；作用于神经肌肉交接处,抑制运动神经末梢,释放乙酰胆碱,乙酰胆碱释放减少,从而阻断神经和肌肉的传导,并减弱运动终板对该介质的敏感性,使骨骼肌松弛；解除脑血管痉挛,减轻脑水肿降低脑压。（2）用药指征：控制子痫抽搐及再抽搐；防止重度子痫前期进展成子痫；防止重度子痫前期临产后抽搐。（3）用药方案：静脉给药结合肌内注射。静脉给药：首次负荷剂量25%硫酸镁20ml加入10%葡萄糖注射液100ml中，30分钟滴完；继之25%硫酸镁40ml加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注，滴速为1～2g/h；根据血压情况，决定是否加用肌内注射，用法为25%硫酸镁20ml加2%利多可因2ml,臀肌深部注射，每日1～2次。每日总量为25～30g，用药过程中监测血镁离子浓度。(4)治疗剂量的血中镁离子浓度:正常孕妇血中镁离子质量浓度为0.75～1.00mmol/L;治疗剂量的血中镁离子质量浓度为2.0～3.5mmol/L;中毒剂量的血中镁离子质量浓度为>5.0mmol/L。首先表现为膝反射减弱或消失，继之出现全身肌张力减退、呼吸困难、复视、语言不清，严重者出现呼吸肌麻痹，甚至呼吸停止、心跳骤停，危及生命。（5）用药前及用药过程中注意事项：定时检查膝健反射减弱或消失；呼吸不少于16次/分；尿量每小时不少于25ml或每24小时不少于600ml；硫酸镁治疗时，需备钙剂，一旦出现中毒反应，立即静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml,1g葡萄糖酸钙静脉推注可以逆转轻至中度呼吸抑制；肾功能不全时减量或停用硫酸镁；监测血镁变化；产后24～48小时停药。④降压药物：降压的目的：主要是预防脑血管意外,因此治疗妊娠期高血压疾病是以解痉为主,辅以镇静,必要时降压。对于血压≥160/110mmHg,或舒张压≥100mmHg或平均动脉压≥140mmHg,以及原发性高血压、妊娠前高血压已用降压药者，需应用降压药物。降压的目标是收缩压至140～155mmHg,舒张压90～105mmHg。如果存在终末器官（如心脏、肾脏以及眼睛）受损的证据，应将血压控制至140/80mmHg。（1）使用降压药的特点降压药可使血压下降,但同时也降低重要器官的血流量,特别是子宫胎盘血流量,对胎儿有一定危害。因此,必须合理应用。（2）选择降压药的原则：不影响心脏排血量；不影响肾血流量；不影响胎盘灌注；对胎儿无害。（3）常用降压药物：一线降压药物：Ⅰ肼屈嗪:FDA分类：C类。直接作用于小动脉，能扩张周围小动脉，降低外周阻力，从而降低血压；并能增加心排出量、肾血流量、子宫胎盘血流量。降压作用快，舒张压下降较显著。用法：每15～20分钟给药5～10mg,直到出现满意反应（舒张压控制在90～100mmHg）；或10～20mg,每日2～3次口服；或40mg加入5%葡萄糖500ml静脉滴注。有妊娠期高血压疾病性心脏病心力衰竭者，不宜应用此药。妊娠早期慎用。副反应为头痛、心率加快、潮热等。Ⅱ硝苯地平:FDA分类：C类。为钙通道阻滞剂,可解除外周血管痉挛，使全身血管扩张,降低血压,因其降压作用快，目前不主张舌下含化。用法：10mg口服，每日3次，24小时总量不超过60mg,其副反应为心悸、头痛，与硫酸镁有协同作用。Ⅲ拉贝洛尔：FDA分类：C类。为α、β肾上腺素受体阻断剂，降低血压但不影响肾及胎盘血流量，并可抑制血小板聚集,促胎肺成熟。其显效快，不引起血压过低或反射性心动过速。用法：100mg口服，2次/日，最大量240mg/d,或盐酸拉贝洛尔20mg静脉注射，10分钟后剂量加倍，最大单次剂量80mg，直到血压被控制。每日最大总剂量220mg。副反应为头皮刺痛及呕吐。Ⅳ甲基多巴,它能兴奋延髓血管运动中枢的α受体,从而抑制外周交感神经,使血压下降。对肾性高血压效果较好。妊娠期使用效果好。用法:250～500mg,每日3次,口服。副作用：嗜睡、便秘、口干、心动过缓。Ⅴ尼莫地平:它对脑血管及神经组织具有较强选择性,既扩张血管又能影响神经细胞钙离子转运,对神经组织有双重保护作用。用法:尼莫地平20mg+50%葡萄糖500mL静脉滴注,开始每小时1mg,相当每分钟8滴,20min后如无副反应增至每小时2mg。亦可30mg日4～6次口服。二线用药：硝普钠:它属紧急情况下使用的降压药,有速效、强效、短效之称,既能扩张阻力血管又能扩张容量血管,不影响子宫收缩。静脉注入2min后即可产生明显的降压效果。停药5min后降压作用消失。由于能明显降低心脏前后负荷,常用于治疗高血压危象,伴充血性心力衰竭者。用法：25mg+5%葡萄糖500mL静脉滴注，缓慢静脉滴注。用药注意:必须现用现配且要避光,一般用黑布或黑纸将滴流瓶及胶管罩上,以免药物受光线照射产生氰化物,导致中毒。临床只能短期应用,不宜超过72h。用药期间，密切监测血压及心率。妊娠期禁用药：血管紧张素转化酶抑制剂：能抑制血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ,故而扩张小动脉,降低体循环阻力,是治疗心衰时最有效的扩血管药。可导致胎儿生长受限、胎儿畸形、新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿早发性高血压。妊娠期禁用。⑤扩容：一般不主张使用扩容剂，仅用于严重的低蛋白血症、贫血，可选用人血清蛋白、血浆、血清等。⑥利尿药物：一般不主张应用，仅用于全身性水肿、急性心力衰竭、肺水肿、血容量过多且伴有潜在性肺水肿者。常用利尿剂有呋塞米、甘露醇等。⑦适时终止妊娠：终止妊娠是目前治疗重度妊娠高血压疾病的有效方法。但酌情适时终止妊娠至关重要。应在密切监测病情的变化、观察治疗的效果、全面估计胎儿的胎龄、胎儿的大小及成熟度等多方面的结果下才能做出决定。一旦发生危险先兆,就应立即采取措施,确保母儿安全。（1）终止妊娠指征：①子痫前期患者经积极治疗24～48小时仍无明显好转者；②子痫前期患者孕周已超过34周；③子痫前期患者孕周不足34周，胎盘功能减退，胎儿已成熟者；④子痫前期患者，孕周不足34周，胎盘功能减退，胎儿尚未成熟者，可用地塞米松促胎肺成熟后终止妊娠；⑤子痫控制后2小时。（2）终止妊娠方式：①引产：适用于病情控制后，宫颈条件成熟者；②剖宫产：适用于有产科指征者，宫颈条件不成熟，不能在短时间内经阴道分娩，引产失败，胎盘功能明显减退，或已有胎儿窘迫者。（3）延长妊娠的指征：①孕龄不足32周经治疗症状好转，无器官功能障碍或胎儿情况恶化，可考虑延长孕周。②孕龄32～34周，24小时蛋白定量<5g；轻度胎儿生长受限、胎儿监测指标良好；羊水轻度过少，彩色多普勒超声测量显示无舒张期脐动脉返流；重度子痫前期经治疗后血压下降；无症状、仅有实验室检查提示胎儿缺氧经治疗后好转者。3、子痫的处理：子痫是妊娠期高血压疾病最严重的阶段，是妊娠期高血压疾病所致母儿死亡的最主要原因，应积极处理。立即左侧卧位减少误吸，开放呼吸道，建立静脉通道。处理原则：控制抽搐，纠正缺氧和酸中毒，控制血压，抽搐控制后终止妊娠。（1）控制抽搐：①25%硫酸镁20ml加于25%葡萄糖液20ml静脉推注（>5分钟）,继之以2～3g/h静脉滴注，维持血药浓度。②静脉注射安定:安定具有镇静、松弛肌肉和抗惊厥作用,对胎儿和新生儿影响小,且可减少体内儿茶酚胺分泌,有助于子宫收缩和宫颈口扩张,对产前及产时子痫尤为适用。方法:安定10mg+25%葡萄糖10mL静脉缓慢推注,可有效控制抽搐。如再次抽搐可重复用药。静脉推注后,为维持疗效可以安定40mg+5%葡萄糖500mL于24h内滴完。③用甘露醇脱水治疗:甘露醇能减轻脑水肿,降低颅内压。20%甘露醇250ml快速静脉滴注降低颅内压。（2）血压过高时给予降压药。（3）纠正缺氧和酸中毒：面罩和气囊吸氧，根据二氧化碳结合力及尿素氮值给予适量4%碳酸氢钠纠正酸中毒。（4）终止妊娠：抽搐控制后2小时可考虑终止妊娠。对于早发性子痫前期治疗效果较好者，可适当延长孕周，但须严密监护孕妇和胎儿。护理：保持环境安静，避免声光刺激；吸氧，防止口舌咬伤；防止窒息；防止坠地受伤；密切观察生命体征及神志、尿量等。密切观察病情变化：及早发现心力衰竭、脑出血、肺水肿、HELLP综合征、肾衰竭、DIC等并发症，并积极处理。四并发症的处理HELLP综合征HELLP综合征是子痫前期的一种严重并发症,以溶血、肝酶升高、血小析减少为特点，占重度子痫前期的10%～20%,如不及时诊治,对母婴预后有严重影响。HELLP综合征患者的病情变化快,易出现DIC、胎盘早剥、急性肾衰、肺水肿、肝被膜下出血等并发症。常见的围生儿并发症有胎儿生长受限(FGR)、新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)、感染、动脉导管未闭、坏死性肠炎等。一旦发生HELLP综合征,孕妇病死率为3.4%～24.2%,围生儿死亡发生率为7.7%～60.0%。高危因素有：多产妇，>25岁和既往有不良妊娠史者。1、临床表现临床表现无特殊,多数HELLP综合征可以出现乏力、右上腹疼痛不适及呕吐。少数可出现黄疸、上消化道出血、便血、血尿以及视力模糊。子痫患者中1/3并发HELLP综合征。HELLP综合征最终诊断需依据及时的实验室检查。2、诊断标准：(1)血管内溶血：血红蛋白60～90g/L,外周血涂片见碎片红细胞、球形红细胞。血清总胆红素>20.5μmol/L,以间接胆红素为主,血细胞比容<0.30,网织红细胞>0.015。(2)肝酶升高：血清丙氨酸转氨酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶(LDH)均升高,其中乳酸脱氢酶升高最早。(3)血小析减少：血小板计数<100×109/L。根据血小板减少程度，将HELLP综合征为分3级：Ⅰ级：血小板≦<50×109/L；Ⅱ级：血小板>50×109/L，<100×109/L；Ⅲ级：血小板>100×109/L，<150×109/L。3、治疗原则与方法治疗原则:积极治疗子痫前期或子痫,解痉、降压、补充血制品提高胶体渗透压。静脉应用糖皮质激素提高血小板稳定病情,同时,积极纠正凝血障碍,尽快终止妊娠。孕周小于34周且病情稳定者可短期内期待。（1）解痉、降压治疗HELLP综合征孕妇母儿情况常常突然发生恶化,因此患者一旦诊断尽量要安排在单间病房监护治疗,首先静脉给予硫酸镁,预防子痫发作,抗高血压药使血压维持在150/100mmHg以下,降压治疗期间监测、评估母胎情况。推荐的硫酸镁负荷量为5g,20min以上静推,并以2g/h静滴,持续应用到产后24h。评价胎儿状况,明确是否立即终止妊娠。（2）糖皮质激素：可降低毛细血管的通透性,保护细胞溶酶体及减少血小板在脾脏、内皮系统的破坏,并有免疫抑制因子的作用,对于水肿严重患者,可防止钠水潴留。可用氢化可的松200mg+葡萄糖静脉滴注,或甲泼尼龙(甲基强的松龙)40mg+葡萄糖液20mL静脉缓慢注6h或8h1次,地塞米松10mg静推,每日2次,地塞米松总量可用至20～30mg,逐渐减为每日5mg,直至病情平稳。产后应继续应用3次，以免出现血小板再次降低、肝功恶化、少尿等危险。糖皮质激素治疗并不能治愈该病,只是在减缓孕妇病情,终止妊娠才是唯一有效的治疗,除了孕妇病情很稳定,且妊娠小于34周,为促进胎儿肺成熟外,不拟期待治疗。期待过程中严密监测母儿的状况。如果药物治疗8～12h后,其临床症状和实验室指标无改善或病情恶化,应尽快终止妊娠。（3）纠正贫血,控制出血1）输新鲜血液应当是全血,既可补充血容量又可补充凝血因子；2）成分输血血小板20×109/L以下时,输血小板悬液,最好是新鲜的血小板,紧急情况下先输注冰冻的血小板也可以；在血小板≥50×109/L时输血小板无益,因血小板寿命短,输入后很快破坏,反可促使血栓形成。但预防性输血小板不能预防产后出血的发生。3）抗血小板聚集：新鲜冻干血浆含有丰富的凝血因子,尤其是抗凝血酶静脉滴注,可以发生血浆置换,减少凝血因子消耗,降低血小板聚集。低分子右旋糖酐输入后可以保护血管内皮细胞,使血管内膜光滑,减少血小板凝集,也可扩容。（4）终止妊娠终止妊娠时机:(1)对于孕龄≥32周或胎肺已成熟；(2)胎儿窘迫；(3)病情恶化或出现先兆肝破裂。病情稳定、妊娠<32周、胎肺不成熟及胎儿情况良好者，应考虑对症处理、延长孕周，通常在期待治疗4日内终止妊娠。终止妊娠方式：HELLP综合征不是剖宫产指征，阴道分娩或剖宫产的选择应基于母儿状况:(1)宫颈成熟度。(2)胎心监护或生物物理评分。(3)脐动脉血流测定。因HELLP综合征患者发病时通常孕周小、病情重、常伴发FGR和超声异常,阴道分娩成功率很低。故一旦确诊,须立即终止妊娠,多采取剖宫产终止妊娠。麻醉选择：因血小板减少,有局部出血的危险,多选择局部或全身麻醉下剖宫产,阴道分娩采用局部浸润麻醉，阴部阻滞和硬膜外麻醉禁忌。妊娠期高血压疾病性心脏病妊娠期高血压疾病性孕妇，既往无心脏病症状及体征，而突然发生以左心衰竭为主的全心衰竭者称妊娠期高血压疾病性心脏病。这是由于妊娠期高血压疾病时冠状动脉痉挛，心肌缺血，周围小动脉阻力增加，水、钠潴留及血粘度增加等因素所诱发的急性心功能衰竭。妊娠期高血压疾病合并中、重度贫血时更易发生心肌受累。妊娠期高血压疾病性心脏病在发生心力衰竭之前，常有干咳，夜间明显，易被误认为上呼吸道感染或支气管炎而延误诊疗时机。诊断及时，治疗得当，常能渡过妊娠及分娩，产后病因消除，病情会逐渐缓解，多不遗留器质性心脏病变。因此：妊娠期高血压疾病患者伴有：①中、量度贫血而又体重增加明显；⑦浮肿加剧并有尿蛋白增多。在上述两种情况下，如再出现呛咳．切勿盲目判断为上呼吸道感染．而实为心哀、肺水肿的先兆，必须细胞检查和正确处理。早期心衰的症状与体征：（1）轻微活动后即出现胸闷、心悸、气短。（2）休息时心率每分钟超过110次，呼吸每分钟超过20次。（3）夜间常因胸闷而坐起呼吸，或至窗口呼吸新鲜空气。（4）肺底部出现少量持续性湿啰音，咳嗽后不消失。急性左心衰竭和肺水肿的表现：（1）劳力性、夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸，咳粉红色泡沫状痰；紫绀；交替脉；（2）叩诊左心室扩大，心率增快；（3）心前区舒张早期奔马律；（4）肺动脉瓣第二心音亢进；（5）两肺底湿罗音(伴或不伴有哮鸣音)；（6）心电图表现窦性心动过速、T波低平或倒置、ST段抬高或压低等。（7）超声心动图可见左室壁肥厚、左房增大及心包积液。妊娠期高血压疾病性心脏病处理1、积极纠正心衰：①一般治疗：吸氧、镇静、限制水钠摄入。②强心:以洋地黄类为代表。用强心药物时需注意，孕妇血液稀释、血容量增加及肾小球滤过率增强，同样剂量的药物在孕妇血中浓度相对偏低。但孕妇对洋地黄类药物的耐受差，需注意毒性反应。故多数学者不主张用到饱和量,亦不主张预防性给药,而是根据病人的情况给予负荷量达到最佳的疗效。其指标为:以心率减慢至80～90/min,尿量增多,呼吸困难好转,肺啰音减少为原则[6]。首选去乙酰毛花甙(西地兰-D)。一般主张手术前24～48h停用洋地黄类药,一方面可避免由于术中出现低钾血症而发生洋地黄毒性反应,另一方面利于术中、术后根据病情需要给予快速洋地黄类药。③利尿:常用呋塞米(速尿)20～40mg溶于葡萄糖液静脉注射,必要时可重复使用。④扩张血管:代表药物有:α2肾上腺受体阻滞剂-酚妥拉明、硝酸甘油、拉贝洛尔等。⑤纠正酸碱平衡及电解质失调：尤其是血钾浓度,术前纠正因使用利尿剂而造成的低钾血症,有可能时手术前停用利尿药2～3天。2、终止妊娠：妊娠晚期发生心力衰竭,原则是待心力衰竭控制后再行产科处理，应放宽剖宫产指征。妊娠期高血压疾病性心脏病心力衰竭治疗后，需行剖宫产的注意事项（1）麻醉选择剖宫产时以不加肾上腺素的硬膜外麻醉为首选,它对术时血流动力学变化影响较小,止痛效果可靠，而且对胎儿呼吸、循环无明显抑制,同时由于阻滞区域的血管扩张作用,可使回心血量减少,心脏负荷减轻。为防止仰卧位低血压综合征，可采取左侧卧位15度，上半身抬高30度。采用小剂量(3～4ml)局麻药分次注入硬膜外腔,平面不宜过高,以防止低血压引起的心排出量减少。（2）术中注意事项：手术由有经验的医师施行，术中操作应该准、稳、轻，尽量缩短手术时间，最好由心内科医师监护。术中监测生命体征，连续心电监护、血压、脉搏、呼吸、尿量、血SPO2、PaCO2监测,必要时行中心静脉压监测。氧疗作为治疗心衰的重要措施,可提高动脉血氧分压和血氧饱和度,增加氧的传输能力,改善由于肺水肿或心排血量减少所造成的外周组织和胎儿的缺氧状态,应常规面罩吸纯氧。术中输液要适量,可根据血压、中心静脉压和尿量的变化及时调整,既要纠正由于麻醉及术中出血引起的血压降低,又要避免因输液过多而加重心脏负担。术中应根据病情并结合术前用药情况恰当使用强心剂、利尿剂,积极防治心衰。胎儿娩出后腹部应加压沙袋，以防腹压骤降，回心血量减少，诱发心力衰竭。产后3日内，尤其是产后24小时内仍是发生心力衰竭的危险时期，产妇须充分休息且密切监护。应用广谱抗生素预防感染，直至产后1周左右无感染征象时停药。产后出血、感染和血栓栓塞是严重的并发症，极易诱发心力衰竭，应重点预防。心功能III级及以上者，不宜哺乳。术后适当限制液体入量,产后不宜过劳,避免情绪激动。胎盘早剥妊娠期高血压疾病与胎盘早剥关系密切。胎盘早剥的真正发病机制尚未阐明，妊娠期高血压疾病是胎盘早剥的主要诱因。国内外报道中并发率为29%～69%。妊娠期高血压疾病并发胎盘早剥母婴预后差，是产科急重症的主要类型。妊娠期高血压疾病患者由于子宫胎盘血流灌注不良，可导致不同程度的梗塞、坏死，易于发生胎盘早剥。典型病例诊断不难但必需注意附着于子宫后壁的胎盘早剥。当在中、重度妊娠期高血压疾病患者无羊水过多亦非双胎，但有子宫张力高或轻度腹痛者虽然可无阴道出血或仅有极少出血者，尽管胎心尚在正常范围之内，仍应警惕附着于子宫后壁的胎盘发生的早期剥离。故应立即B超检查有无胎盘后血肿，另需行胎儿监护测定脐动脉血流S／D比值及生物物理指标监测等，结合临床体征进行诊断和治疗。妊娠期高血压疾病合并胎盘早剥严重威胁到母儿的健康，因此，妊娠期高血压疾病并发胎盘早剥一旦确诊，应尽快终止妊娠，争取在胎盘早剥症状发生6小时内娩出胎儿，及早剖宫产是抢救胎盘早剥母婴生命的有效措施。妊娠期高血压疾病并发胎盘早剥的病情更加危重，诊断及时，处理迅速、果断，才能降低孕产妇、围产儿病死率。近年来，因妊娠期高血压疾病合并胎盘早剥的孕产妇死亡已明显减少，这是因为处理DIC及急性肾功能衰竭上的进步而致，但中度或重度妊娠期高血压疾病的围产儿死亡，胎盘早剥仍是十分重要的原因，在治疗上应该注意以下几点。1、纠正休克处于休克状态者，应积极补充血容量，尽量用鲜血，以补充血容量及凝血因子。2、及时终止妊娠胎盘早剥患者及其胎儿的预后与诊断的迟早、处理是否及时有密切关系。在胎儿未娩出前，由于子宫不能充分收缩，胎盘继续剥离，难以控制出血，距分娩时间越久，病情越趋严重，并发凝血功能障碍等并发症的机会也越多。因此，一旦确诊后，应及时终止妊娠。终止妊娠的方式可按患者的具体情况选择。（1）阴道分娩经产妇一般情况较好或初产妇轻度胎盘早剥、宫口已开大、估计短时间内能迅速分娩者可以经阴道分娩。先行破膜，使羊水徐徐流出，缩减子宫容积，压迫胎盘使之不再继续剥离，并可促进子宫收缩，诱发或加速分娩。破膜后用腹带包裹腹部，密切观察患者的血压、脉搏、宫底高度、宫体压痛、阴道出血及胎心音等变化，必要时还可以用静脉滴注催产素，以缩短产程。（2）剖宫产重型胎盘早剥，尤其是初产妇，不能在短时间内结束分娩者；轻型胎盘早剥，胎儿存活，但有宫内窘迫，需要抢救胎儿者；或破膜后产程无进展，产妇情况恶化（不论胎儿存亡），均应及时行剖宫产术。术中发现子宫胎盘卒中，多数不影响宫缩。若取出胎儿、胎盘后，宫缩不佳，应用大量宫缩剂，按摩子宫或（和）在宫壁内注射子宫收缩剂，大多数经过积极处理，宫缩好转，流血自止；若子宫仍不收缩或出血多，血液不凝，出血不能控制，则应在输入新鲜血的同时作子宫切除术。3、防止产后出血胎盘早剥患者常易发生产后出血，故在分娩后及时使用子宫收缩剂如催产素、麦角新碱等。如经各种措施仍未能控制出血，子宫收缩不佳，须及时作子宫切除术。如大量出血且无凝血块应考虑凝血功能障碍，按凝血障碍处理。4、凝血功能障碍的处理重点是去除病因，即终止妊娠，及时切除子宫；输新鲜血，补充凝血因子，慎用肝素。总之，加强妊娠期高血压疾病的防治是预防胎盘早剥发生的关键。因此要加强围产保健宣教工作，按时产检，及早发现和治疗妊娠期高血压疾病，预防并发症的出现。脑血管意外妊娠期高血压疾病引起的脑血管意外临床上并不多见,但病死率甚高,是妊娠期高血压疾病患者死亡的主要原因。妊娠期高血压疾病并发脑血管意外可分为梗塞性和出血性两种,前者指并发上矢状窦静脉血栓形成、脑动脉血栓形成和短暂性脑血管痉挛,后者指并发脑出血和蛛网膜下腔出血。两种可互相转化,而合并出现,则为混合性中风。如上矢状窦血栓形成可继发广泛性脑部小灶性或大块性脑出血,而蛛网膜下腔出血亦可继发脑血管痉挛甚至脑梗塞。1、发生机制由于孕期心搏出量及血容量的增加,周围循环、内分泌及新陈代谢的改变使脑实质及脑表面毛细血管增多和扩张,毛细血管床扩大,通透性显著升高,液体通过量较非孕期增高约25%,故孕妇脑血管病变比非孕妇明显升高。当孕妇并发妊娠期高血压疾病时,全身小动脉痉挛,小动脉呈节段性挛缩与扩张,毛细血管可因收缩导致暂时性血流中断,血管壁的营养与循环受到不同程度的影响,导致血管壁损伤,组织缺氧,局部二氧化碳积蓄,又可使血管壁扩张,通透性增高。在此病理基础上,若平均动脉压超过130.2mmHg,血管自身调节功能失常,可导致脑血管意外发生,尤其是脑出血。因此子痫是妊娠期颅内出血最常见的产科原因。由于妊娠晚期和分娩期(特别是妊娠期高血压疾病患者)血液处于高凝状态,再者妊娠期高血压疾病患者由于全身小动脉痉挛致血流淤滞,同时引起血管内皮细胞缺氧和损伤,亦促发血栓形成,导致该血管分布区的脑组织缺血或梗塞,梗塞可以是单发的或多发的。2、临床表现脑血管意外的症状与梗塞或出血部位密切相关。一般脑梗塞发病呈亚急性或慢性,意识障碍不明显,可有头痛、头晕、恶心、呕吐等颅内压增高症状,依栓塞部位不同可出现突然失明、或局限性抽搐或抽搐大发作、偏瘫等。而脑出血者发病急剧,患者常突然眩晕、头痛或头部发紧,迅速进入昏迷状态,并伴呕吐、大小便失禁、呼吸深沉、鼾声大、唾液外流、血压升高、脉强而迟缓,瞳孔缩小或两侧不等大,对光反射消失,四肢瘫痪或偏瘫。根据上述临床表现,诊断并不困难,但如何早期发现非常重要。脑出血的病例常在发病前数小时或数天有下列某些前驱症状:头痛、眩晕或昏厥、倦怠、运动或感觉障碍、视力障碍。当平均动脉压≥140mmHg时,脑血管自身调节功能丧失,以致脑出血,故凡平均动脉压≥140mmHg者应高度警惕。一旦出现上述前驱症状,应做仔细的神经系统、眼底检查及颅脑超声检查,必要时做脑CT检查或腰穿以明确诊断。3诊断根据临床症状,疑有脑血管病时可小心地行腰椎穿刺(在病人未发生脑疝时),了解颅内压及脑脊液中红细胞计数,可鉴别脑梗塞和脑出血。有条件的医院应立即行CT或MRI检查,脑出血的确诊率达90%～100%,并可对出血范围、血肿大小、部位及有无破入侧脑室等作出明确诊断。另外,颅脑超声、眼底检查亦有助于诊断。由于子痫和脑血管意外的早期均可出现头痛、头晕、恶心、呕吐等症状,且子痫应用镇静剂后出现嗜睡状态使两者难鉴别,以下几点有助于区别:①一般子痫发作时双瞳孔散大,应用大剂量镇静剂后瞳孔缩小,如果双瞳孔不对称,一侧明显散大,应考虑脑血管意外。②脑血管意外者可出现颈部抵抗,病理反射阳性,偏瘫等。③子痫者脑CT或MRI表现为脑缺血、水肿,而脑血管意外者表现为出血、梗塞。另外,妊娠期高血压疾病患者剖宫产术后发生脑血管意外也应引起重视,文献报道,产褥期脑出血的发病率为118%,剖宫产术后应注意密切观察病情,特别注意鉴别脑血管意外所致的昏迷状态与术后镇静剂引起的嗜睡,以便及时识别和处理脑血管意外。4处理妊娠期高血压疾病并发脑血管意外,无论脑梗塞或脑出血,一经确诊,应在紧急处理后迅速剖宫产终止妊娠,麻醉方法以连续硬膜外麻醉为首选,可减轻母体血流动力学变化。（1）绝对卧床休息,给予镇静、解痉等对症治疗,在娩出胎儿前呼吸抑制剂如吗啡、哌替啶应慎用。（2）降低颅内压,预防脑疝。颅内压升高可引起脑疝,是死亡的主要原因,故需积极治疗脑水肿。心肺功能良好者首选20%甘露醇250ml,30分钟内静脉滴注,必要时重复。心肺功能不良者可选用呋塞米(速尿)40mg或50%葡萄糖液静脉滴注,必要时加用肾上腺皮质激素。脱水利尿过程中应注意电解质平衡,不宜过度补充钾盐。（3）保护脑细胞方面,应立即于头部置冰帽或在两侧颈动脉部位和头部放置冰袋,同时可用适量冬眠药物。（4）降血压。血压过高及波动大者容易继续出血,降压时血压下降幅度不宜太大,以不超过平均动脉压的20%～25%为宜。降压药可选用肼屈嗪、哌唑嗪、酚妥拉明、甲基多巴、拉贝洛尔等药物。不宜使用强交感神经阻滞剂如氯丙嗪等类药物,因血压过低可使脑供血不足,且可影响胎盘血循环对胎儿不利。（5）止血治疗并发脑出血者,可选用氨甲环酸、氨甲苯酸、6-氨基己酸、酚磺乙胺(止血敏)、立止血等药物止血治疗。（6）手术治疗。若颅内血肿>30ml,应在解痉、降压、脱水治疗的同时立即开颅,消除血肿。可以与剖宫产同时进行,也可以在剖宫产术后由脑外科医生决定手术。发生脑疝时是否开颅,目前意见尚不一致,颅内压升高、脑疝形成原则上应手术治疗,但有人认为妊娠期高血压疾病引起的脑组织弥漫性水肿,不是局灶病变,应以综合抢救为宜,不主张开颅或穿刺。（7）脑梗塞的治疗。妊娠期高血压疾病并发脑梗塞与脑出血的治疗方案不同,前者均为皮质下单发或多发小梗塞灶,而颈内动脉、大脑中动脉等主干阻塞少见,一般脑水肿不严重,除解痉、镇静、抗炎治疗外,可应用低分子右旋糖酐500ml静脉滴注,每日1次,两周为1疗程,进行扩容治疗。同时可口服川芎嗪50mg,每日3次,扩张血管治疗,1个月为1疗程。颅内压不高,不必用甘露醇脱水治疗,更不必行开颅减压手术。5预防（1）加强围产期保健,及时发现和治疗妊娠期高血压疾病,防止发展到重度妊娠期高血压疾病和出现严重并发症。（2）重度妊娠期高血压疾病患者舒张压超过110mmHg时,若解痉治疗无效,应配合降压治疗,监测胎儿,胎儿一旦成熟,应及时终止妊娠。（3）既往有蛛网膜下腔出血、脑血管畸形、先天性脑动脉瘤者,胎儿成熟后应择期行剖宫产。（4）由于妊娠期高血压疾病患者,特别是子痫有颅内压增高及弥散性血管内凝血者易致脑血管意外,产后禁用麦角新碱,缩宫素也不宜使用。弥漫性血管内凝血妊娠期高血压疾病具有激活内源性凝血系统的条件,患者全身小动脉痉挛性收缩,损伤血管内皮，导致了凝血与纤溶的失衡,胎盘滋养细胞的肝素表达增强，出现慢性弥漫性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation，DIC)。另外,全身小动脉痉挛性收缩,还可以引起胎盘缺血缺氧；使大量的破碎绒毛进入母体循环，这种滋养细胞在经过肺循环时被溶解后可以释放出大量凝血活酶,而导致凝血功能的障碍，如果再并发胎盘早剥、出血性休克等，则发展为急性DIC。DIC是由致病因素激活凝血系统导致全身微血栓形成及继发性纤溶亢进的一种获得性出血综合征。诊断1、临床表现(1)出血：多部位出血,亦有表现为严重产后出血,血液不凝。(2)休克：主要表现为皮肤紫绀,肢端湿冷,血压下降等微循环灌注不足表现,休克严重程度与出血量不成正比。(3)溶血：微血管性溶血,临床表现黄疸、血红蛋白尿和进行性贫血。(4)栓塞：微血管内广泛而散在的栓塞,可以导致多脏器功能损害。如皮肤受累,皮肤黏膜有点状出血,并可联成较大的淤癍;肺受累可以出现呼吸困难、紫绀、咳嗽;肾脏受累则出现少尿、无尿;肝脏受累,出现黄疸、肝功能障碍;消化道受累,出现消化道出血;脑受累,出现神志模糊,意识障碍、抽搐、昏迷等。2、查体可见阴道流出大量不凝血、手术切口出血或渗血、针眼渗血、皮下淤血或出血点、血尿、呼吸困难、消化道出血。3、辅助检查目前DIC的诊断主要依靠临床结合实验室检查（1）DIC常规检测项目包括凝血酶原时间（PT）、部分活化凝血活酶时间（APTT）、血小板计数（PLT）、纤维蛋白原含量测定（FIB）、血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验（3P）等前4个指标常作为筛选指标，而3P试验则用于DIC的确诊。（2）其他检查纤维蛋白衍生物包括交联纤维蛋白降解产物如D-二聚体（DD）、可溶性纤维蛋白单体（SFM）、纤维蛋白原定量。（3）DI实验室检查特点：Ⅰ、高凝期①试管法凝血时间缩短；②APTT缩短；③PT缩短。Ⅱ、消耗性低凝期①PLT<100x109/L;②PT延长3s以上;③纤维蛋白原定量<1.5g/L;④试管法凝血时间>30min不凝，纤维蛋白原<1.0g/L;⑤APTT延长l0s以上。Ⅲ、纤溶亢进期①3P试验阳性；②FDP>20mg/L；③D-二聚体>500µg/L;PT延长3s以上；⑤优球蛋白溶解时间缩短;⑥乳胶絮凝反应抑制试验阳性(大于等于1:16)4、诊断依据诊断DIC指标要求下列3项以上异常:①血小板计数<100x109/L，或进行性下降;②血浆纤维蛋白原<1.5g/L，或进行性下降;③血浆硫酸鱼精蛋白副凝固时间(3P)试验阳性，或血浆中纤维蛋白降解产物(FDP)>20mg/L，或血浆中纤维蛋白裂解产物(D-二聚体)阳性;④凝血酶原时间延长3s以上，或呈动态变化，APTT延长10s以上或缩短5s以上;⑤纤溶酶原减低。治疗治疗原则积极消除病因，治疗原发病；补充血容量，改善微循环，纠正休克；补充凝血因子，及时输人纤维蛋白原、冰冻血浆或冷沉淀，选择性使用抗凝剂；必要时切除子宫。1、消除病因及原发病的治疗治疗原发病是DIC治疗的根本措施，控制DIC诱发因素是防治DIC的重要方面。由于DIC是一种由多种疾病引起的获得性出血综合征,所以临床应尽早祛除病因,在治疗妊娠期高血压疾病的同时积极治疗DIC。2、补充血容量，积极改善微循环尽快补充血容量，先输入晶体液，充盈微血管，后补充血浆、低分子右旋糖酐等胶体液，同时颈静脉插管，监测中心静脉压(CVP)。急性DIC患者均有严重的微血管痉挛和微血栓形成。要有效治疗DIC，就必须积极改善微循环。山莨菪碱、东莨菪碱、酚苄明等有解除微动脉痉挛的功能；血小板解聚剂可减少血小板聚集；低分子右旋酐可降低血液粘滞度且可减少血小板的粘附性和聚集力。3、肝素的使用肝素通过是抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）的激活剂，应用肝素有效治疗DIC，主要是阻止凝血活性和防止微血栓形成。产科DIC应用肝素的原则应早在患者高凝期，多在发病后短期内使用，或病因未消除时用。须注意的是肝素虽对DIC高凝期作用效果显著，但对已形成的微血栓无效。肝素25～50mg(1mg=125U)加入生理盐水或5%葡萄糖液100ml内静滴1小时，4～6小时后可重复给药一次，50mg加入250ml5%葡萄糖液中缓慢滴注。用药过程中可用试管法测定凝血时间，控制在20～25分钟左右。肝素24小时总量可达150～200mg。肝素过量（凝血时间超过30分钟）有出血倾向（伤口渗血，产后出血，血肿或颅内出血）可用鱼精蛋白对抗，1mg鱼精蛋白对抗肝素100U。4、抗血小板凝集剂药物的使用双嘧达莫400～600mg口服或静脉注射有对抗血小板聚集和粘附作用，副作用少，安全，病情严重者可配合肝素使用。5、补充凝血因子应输注全血或新鲜冷冻血浆以补充消耗的凝血因子。但应在肝素治疗的基础上进行。单独输注血浆或凝血因子，提供血液凝固的基质，反而有加重血管内凝血，促进DIC的发展而导致更严重的出血或器官功能障碍的可能。6、抗纤溶药物处于纤溶亢进时用氨基已酸（4～6g）、氨甲苯酸（100～300mg）、氨甲环酸（0.5～1g）加入生理盐水或5%葡萄糖液20～100mL静脉滴注对抗或抑制纤溶激活酶，使纤溶酶原不被激活，从而抑制纤维蛋白的溶解。补充凝血因子I（纤维蛋白原）2～4g/次，达1.5g/L为好。产科处理产科并发症多发生于妊娠晚期,病情加重也多在妊娠晚期,一旦子宫出血即凶险甚至危及产妇生命。所以临床处理应尽快结束分娩,阻断导致DIC的病因,当病因祛除后对病情的缓解将起到积极作用。对DIC患者经保守治疗仍达不到完全止血者,应行子宫切除术,不失时机地抢救产妇生命。急性肾功能衰竭发病机制妊娠期高血压疾病并发的肾功能衰竭为肾前性或(和)肾性急性肾功能衰竭。1、肾前性肾功能衰竭妊娠期高血压疾病患者由于明显的血管痉挛和血液浓缩,使血管内有效血容量严重不足,从而导致肾的有效循环量减少,出现肾缺血;妊娠期高血压疾病患者与正常妊娠妇女相比,其肾脏更容易受到体内液体量改变的影响,因而这些患者在限盐饮食、产前、产时或产后出血时,肾脏更容易遭受损害。2、肾性肾功能衰竭妊娠期高血压疾病时,肾小动脉痉挛,直接导致肾血流减少,肾小球滤过率下降,肾小球缺血,肾小管坏死;肾小球内皮增生,使肾小球明显的肿胀和扭曲,肾小球基底膜C3及免疫复合物沉积,使肾小球滤过率明显减少。以上这些改变均可直接导致ARF。表1功能性肾功能衰竭与急性肾小管坏死鉴别病史体征尿相对密度尿渗透浓度(mmolPL)尿沉渣尿钠(mmolPL)甘露醇利尿功能性肾功能衰竭病程早,失水、失血病史及体征,无休克或休克时间较短>1.020>500无明显异常<20明显急性肾小管坏死发病后较长时间,失水、失血病史及体征,有休克且休克时间较长<1.015<350颗粒管型、肾小管细胞碎片、红白细胞>40不明显治疗1、功能性肾功能衰竭应首先补充血容量,解除血管痉挛。当血容量已补足,而尿量不增多时应给予利尿剂。目前,临床应用较多的利尿药物仍为呋塞米,用量可达60～200mg/d,同时可给予酚妥拉明或氨茶碱,以降低血压,扩张血管增加肾血流量。渗透性利尿剂甘露醇的使用尚有争议,可以用20%甘露醇100～200mL静脉滴注,若1h内尿量仍无增加或已确诊为急性肾小管坏死的少尿(无尿)患者应停止使用甘露醇,以免血容量过多,诱发心衰、急性肺水肿。此外,甘露醇过量偶可以引起急性肾功能衰竭。2器质性肾功能衰竭少尿期的治疗2．1积极治疗原发病尽快去除病因,包括积极有效的解痉、镇静、降压等针对妊娠期高血压疾病的治疗,改善一般情况后,立即终止妊娠,为进行下一步治疗创造条件。2．2饮食护理能进食者尽量利用胃肠道补充营养,给予清淡流质或半流质食物为主。酌情限制水分、钠盐和钾盐。早期应限制蛋白质(每日高生物效价蛋白质0.5g/kg)。2.3维持水平衡严格计算24h出入水量。24h补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。不显性失液量系指每日从呼气失去水分(约400～500mL)和从皮肤蒸发失去水分(约300～400mL),可按每日12mL/kg计算,并考虑体温、气温和湿度等因素,如发热者体温每升高1℃,应增加入水量0.1mL/(kg·h)。内生水系指24h内体内组织代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和。由于内生水的计算常被忽略,不显性失水量计算常属估计量,致使补液的准确性受到影响。应采用“量出为入,宁少勿多”的补液原则,每日进入体内的总液体量一般不超过前日总排出量再加500mL,但必须注意有无血容量不足因素,以免过分限制补液量,加重缺血性肾损害,延长少尿期。以下几点可作为观察补液量适中的指标:(1)皮下无脱水或水肿现象。(2)每日体重不增加。(3)血清钠浓度正常。(4)中心静脉压在6～10mmH2O之间。5)胸片血管影正常