医学影像诊断学重点记忆

中枢：X线、CT、MRI在诊断中枢神经系统疾病时选择的原则。中枢神经系统包括脑和脊髓，一般物理学检查不易达到诊断目的，影像学检查具有重要意义。X线平片能显示颅骨和脊椎的骨质改变，但对颅内和椎管内病变的显示能力极其有限。血管造影虽能对颅内占位性疾病提供大致的定位和初步的定性诊断信息，然其创伤性限制了它的应用，目前主要用于血管性疾病的诊断和介入治疗。脊髓造影显示椎管内疾病的作用已被MRI取代。CT可解决大部分颅内疾病的诊断。MRI可以较CT提供更多的信息，尤其对颅后窝和椎管内疾病的显示更具优势。CT血管成像、MRI血管成像能显示脑血管的主干及其较大分支，对脑血管疾病起到筛选和初步诊断作用。DWI、PWI、MRS及CTPI等功能成像技术，对中枢神经系统疾病的诊断和鉴别诊断已展示出更广阔的应用前景。成像技术的优选和综合应用：

（一）外伤：1、颅脑外伤：首选CT，其次MRI。2、脊柱外伤：首选X线，然后CT，严重者，考虑行MRI。（二）肿瘤：CT、MRI（三）炎症和脱髓鞘疾病：CT、MRI（四）血管性疾病出血急性期：CT敏感亚急性期和慢性期：MRI敏感脑梗死：先行CT检查，超急性期MRI检查血管畸形：CT、MRI，CTA、MRA，DSA（五）先天畸形首选MRI2、正常脑及脊髓CT和MRI的密度和信号特征如何描述？在平扫CT图像上，脑灰质的密度较脑白质高，灰质的CT值为+32~+40Hu,白质的CT值为+28~+32Hu，明显高于脑脊液。未钙化的硬脑膜、动脉、经脉和肌肉的密度与脑灰质相近。颅骨内外板和其他致密骨的密度最高，钙化组织（如大脑镰、脉络丛和松果体钙化）的密度次之。脑脊液（脑室系统和脑池）呈低密度，头皮等富脂肪组织的密度较脑脊液的密度为低，乳突气房和含气的副鼻窦腔的密度最低。在增强后CT图像上，脑灰质、脑白质、硬脑膜（大脑镰和小脑天幕）和肌肉等组织均有不同程度的强化，脑内血管明显强化，呈高密度影。由于成人脑灰质的含水量较脑白质多，而含脂量较脑白质少，所以成人脑灰质的T1和

T2弛豫时间均长于脑白质。在T1加权图像上，脑灰质的信号强度较低，脑白质的信号强度较高。在T2加权图像上，脑灰质的信号强度较高，脑白质的信号强度较低。在质子密度加权成像上，灰质和白质的信号强度非常接近。脑内一些铁质沉积比较多的结构如苍白球、红核、黑质和齿状核等在高场T2加权图像上可呈低信号区；而在低场质子密度加权和T2加权图像上除红核的信号强度较低，与白质相似外，苍白球、黑质和齿状核的信号强度与灰质一致。脑脊液的T1和T2弛豫时间长于脑实质，故在T1和T2加权图像上分别呈低信号和高信号区。头皮含大量脂肪组织，在所有程序成像时均呈高信号区。颅骨板障内所含脂肪也较多，且其内血流缓慢，故也显示为高信号区。颅骨内、外板、硬脑膜、乳突气房和含气的副鼻窦腔不含质子或所含甚少，它们在T1和T2加权图像上均为无信号区或信号甚低区。肌肉在T1加权图像上信号强度中等呈灰色；在T2加权图像上信号强度相对高些。脑垂体的信号强度一般高于脑白质者。动脉因其内血流迅速，而造成所谓流空现象，常显示为无信号区。静脉血流虽较慢，但长显示留空现象，不过有时亦可见呈现为高信号区，特别在第二回波时更为明显。 简述脑脓肿的影像学表现及其鉴别诊断。3.1平片：3.1.1偶见慢性脓肿壁钙化3.1.2颅骨外伤性骨缺损、颅内异物、颅骨骨髓炎、邻近颅底鼻窦炎、中耳乳突炎伴鼓窦胆脂3.1.3瘤或鼓室盖或乙状窦壁破坏3.2脑血管造影：3.2.1脓肿脑炎阶段或脓肿伴水肿，均为占位性改变3.2.2邻近血管可痉挛变细；血管壁受累则呈不规则狭窄3.3CT急性化脓性脑炎阶段：边界模糊的低密度区，，有占位表现无强化或轻微斑片状强化化脓与脓肿壁形成阶段：低密度区周边可出现等密度完整或不完整、规则或不规则环影化脓阶段为浅淡的结节状或不规则环状强化脓肿壁形成阶段为完整、薄壁、厚度均匀的明显环状强化可含气体，多房，多发，并发硬膜外积脓3.4MRI急性化脓性脑炎期：长T1长T2或等T1长T2信号，边缘模糊，可单发亦可多发，尚无脓腔形成，无明显强化化脓期：病灶中央液化、坏死呈长T1长T2信号脓肿壁形成期：脓腔呈长T1长T2信号，壁呈等T1等或稍短T2信号脓肿壁显著强化，厚度均匀、光滑脓肿周围脑水肿明显诊断及鉴别诊断多发脓肿与多发转移瘤鉴别：后者环状强化的壁厚且不规则，有时鉴别困难，需结合临床单房脑脓肿强化环厚薄不一时应与胶质瘤和单发转移瘤的环状强化鉴别急性化脓性脑炎阶段难于与肿瘤及其他病变鉴别，只有根据临床病史作出诊断，适当治疗后随访病灶吸收消散有助于诊断室管膜瘤的影像学表现及影像鉴别诊断。[影像学表现]

CT

平扫：60%肿瘤位于后颅窝，以四脑室最常见，其次为延髓、桥小脑角池。发生在幕上者可以位于脑室以外。肿瘤多为等密度肿块，形状不规则，边界不清，少数为高密度或混杂密度病变。约1/4肿瘤内可见单发或多发低密度囊变区，1/5出现单发或多发钙化。位于四脑室内的肿瘤有时肿瘤边缘可见带状或新月形脑脊液密度影，为残存的四脑室，提示肿瘤位于脑室内。发生室管膜下转移表现为脑室边缘局限性带状密度增高影。

增强：半数肿瘤均一强化，半数强化不均一，肿瘤边界清楚但多不锐利。

MRI

平扫：由于多方位成像，易于判断肿瘤位于脑室内。肿瘤实体部分在T1WI为低或等信号，T2WI为高信号。囊变部分T1WI呈低信号，T2WI为高信号。肿瘤内信号不均，代表肿瘤内的坏死、钙化、出血等。有时肿瘤内可见流空的血管影。

增强：表现为轻度不均一强化。

[诊断和鉴别诊断]

室管膜瘤多见于儿童和青年人。有两个发病高峰，分别为1~5岁和30岁左右。肿瘤位于四脑室内伴有钙化者应首先考虑室管膜瘤，结合患者发病年龄轻常使诊断更加可靠。儿童应和成髓细胞瘤和实性星形细胞瘤鉴别。成人应和成血管细胞瘤和转移瘤鉴别，病灶呈分叶状及点状钙化有助于诊断室管膜瘤。有时成髓细胞瘤和星形细胞瘤可发生钙化，使鉴别困难。患者年龄和发病率对鉴别诊断也有参考价值。6.硬膜外血肿与硬膜下血肿的鉴别诊断？答：见下表硬膜外血肿硬膜下血肿病理加速性头外伤，多有骨折，动脉性出血为主减速性头外伤，多无骨折，静脉、小动脉出血为主血肿形态局限，双凸镜形广泛，新月形临床表现原发昏迷时间较短，有中间清醒期持续性昏迷，很少有中间清醒期X线脑血管造影颅板下方局限性梭形或半月形无血管区颅骨内板下方广泛新月形或镰形无血管区CT平扫颅板下方双凸形高密度区，范围局限，一般不超过颅缝，可见占位效应，可伴骨折颅板下方新月形高密度影，范围广泛，不受颅缝限制，占位效应显著MRI表现血肿形态与CT表现相似。急性期T1等信号，T2低信号；亚急性期T1、T2均呈高信号。7.化脓性脑膜炎与结核性脑膜炎的鉴别。答：见下表化脓性脑膜炎结核性脑膜炎病理化脓性细菌感染所致肺结核或其他部位结核血行播散所致临床表现头痛、精神异常、发热和脑膜刺激征，常有蛛网膜下腔积脓，可并发室管膜炎结核中毒症状、脑膜刺激征、颅内高压表现，多有脑萎缩与脑积水表现脑脊液检测压力升高，外观浑浊、脓性，白细胞增高以中性粒细胞增高为主压力增高，外观毛玻璃样，白细胞增高以淋巴细胞增高为主X线颅内高压表现颅内高压表现，后期可见蝶鞍上方附近钙斑CT平扫脑沟、脑池密度增高，脑回之间界限模糊蛛网膜下腔密度增高，后期可出现点状钙化CT增强脑回状强化，病变累及脑室则脑室内可出现分隔不规则的明显强化，可有脑水肿、脑积水、脑梗死表现MRI表现蛛网膜下腔变形，T1、T2高信号；增强扫描不规则强化。视交叉池与桥前池结构分辨不清，T1高信号，T2信号更高；增强扫描异常强化。8.脑脓肿的影像学表现。答：X线：颅压增高表现，慢性脓肿壁可出现钙斑，无特异性。CT:(1).急性脑炎期：表现为边界不清的低密度区，增强一般无强化，有占位效应。(2).化脓期与包膜形成期：平扫脓肿壁呈等密度，脓腔密度略低，可见气液平。增强扫描：脓肿内部仍然为低密度；化脓期脓肿壁轻度强化，壁略厚而不均匀，外缘模糊；包膜形成期脓肿壁强化明显，薄壁、光滑均匀。(3).小脓肿CT表现：①平扫脓肿与水肿融为一体，呈不规则低密度区。②增强扫描脓肿环形强化，占位现象轻(4).非典型脓肿CT表现：①平扫只显示低密度，未显示等密度脓肿壁。②脓肿壁强化不连续，可成分房状强化，脓肿内有分隔。MRI表现：(1).急性脑炎期：初期病变范围小，位于皮质或皮质交界区，T2高信号，后期范围增大，T1低信号，T2高信号，占位效应明显。(2).化脓期与包膜形成期：T1脓腔与周围水肿呈低信号，脓肿壁呈等信号；T2脓腔与周围水肿呈高信号，脓肿壁呈等或低信号。增强扫描脓肿壁显著强化，脓腔不强化，脓肿壁多光滑，无结节。DWI检查脓腔呈显著高信号。头颈部：1、鼻窦炎的影像特点：

X线：急性期表现为窦腔密度增高，黏膜增厚，坐或立位水平可见窦腔内有液平面。慢性期黏膜肥厚更明显，沿窦壁呈环形密度增高影，也可呈凸凹不平的息肉状；黏膜下皮质白线消失，邻近骨壁增厚硬化；也可为骨壁吸收，白线模糊不清。

CT：急性期比价肥大，鼻腔、鼻窦黏膜增厚，若黏膜水肿显著则可呈分叶状息肉样肥厚。窦内分泌物潴留，呈现液-平面，可随体味变动。平扫分泌物呈低密度或与黏膜密度类似，有事可见坏死组织呈片状较高密度影，增强后黏膜明显强化。慢性期常见窦壁骨质硬化增厚或骨质吸收。

MRI：增厚的黏膜T1为等信号，T2为高信号。急性期窦腔内渗出液若蛋白含量少，则T1低信号，T2高信号；若蛋白含量多，则T1为等信号或高信号，T2为高信号。2、中耳乳突炎和胆脂瘤的影像学表现。答：中耳炎分为急性化脓性中耳乳突炎和慢性化脓性中耳乳突炎。急性化脓性中耳乳突炎的影像学表现：X线：局限于鼓室和乳突窦内的炎症，在汤氏位或颅底位像上，仅见病侧乳突窦和股室内密度增高影，气体消失。炎症扩散至已气化的乳突时，气房密度均匀增高，气房间的骨性间隔仍保持完整的蜂窝状结构。当靠近脑板和乙状窦板骨质发生破坏或边缘模糊时，长提示有颅内并发症。CT：乳突气房密度增高，气房间隔骨质破坏吸收、密度减低，股室乳突窦内积脓，表现为密度增高有时可见液平面。MRI：可见中耳腔积液，气液平面，乳突气房密度增高，表现为点片状的等T1、长T2信号。如果为积血，则为T1、T2高信号。慢性化脓性中耳乳突炎分三型：单纯型、肉芽肿型和胆脂瘤型；影像学表现：X线：单纯型可见乳突气房透光度减低，气房间隔骨质增厚，结构模糊，，较大气房内可见粘膜增厚影，乳突气房周围有明显的增生征象。锤骨及砧骨部分骨质吸收破坏，乳突窦周围骨质硬化增生，无骨质破坏。肉芽肿型可见听小骨骨质破坏，；在板胀型乳突，骨质破坏一般局限于上鼓室、乳突窦入口处，边界模糊不清，无明显骨质增生。CT：单纯型可见听小骨吸收破坏，鼓室粘膜增厚，气房间隔及周围骨质增生，变形为去放间隔骨质增厚，密度增加；芽肿型可见听骨骨质破坏，严重者可见听骨链中断、破碎，上鼓室、乳突窦入口和乳突壁骨质破坏，其内可见肉芽组织影，增强为富血供组织。MRI：与脑灰质相比，炎性肉芽组织在T1WI多为等或稍高信号，T2WI为高信号。胆脂瘤的影像学表现X线：（1）上鼓室型胆脂瘤：正常椭圆形的外耳孔变成长圆形，鼓前棘破坏，受压、变直、变尖或消失，听小骨破坏吸收，扩大的鼓室边缘硬化。（2）乳头窦入口胆脂瘤：外耳道后壁上方出现透亮区，想前与扩大的上鼓室相连，构成略为弯曲的边缘光滑锐利的透亮区。（3）乳突窦胆脂瘤：外耳道后方略偏上有一边缘光滑锐利的椭圆形硬化的透亮区，与扩大的鼓室和乳突窦后方相连，构成一马蹄形或肾型透亮影，水平半规管外侧乳突窦区为边缘硬化的透亮影。（4）乳突部巨大胆脂瘤：乳突窦破坏腔向前上方发展，可达颞骨鳞部；向外上方发展可占据整个乳突，甚至达乳突尖段。CT：上鼓室、乳突窦入口及乳突窦内软组织肿块影，并骨质破坏，乳突窦入口、鼓室腔扩大，边缘光滑并骨赘形成。3.甲状腺结节（甲状腺肿瘤）的影像诊断CT:腺瘤表现为圆形、类圆形境界较清的低密度影。癌则表现为形态不规则、边界不清楚的不均匀低密度影，其内可有散在钙化及更低密度的囊变、坏死区，病变多与周围组织分界不清，常有颈部淋巴结肿大。腺瘤不强化或轻度强化，癌则呈不均匀明显强化，转移淋巴结多呈环状强化。MRI:T1WI腺瘤呈境界清楚的低、等或高信号结节，滤泡型腺瘤内因胶样物多而呈高信号；腺癌呈境界不规则的低、中等信号。T2WI上，腺瘤和腺癌均呈高信号。鼻咽部1、鼻咽癌的影像表现：X线：鼻咽侧位片可见鼻咽顶后壁软组织增厚，气道变窄。颅底片可见鼻咽侧壁增厚，咽腔不对称，并可见陆地骨质破坏。CT：鼻咽部软组织改变：鼻咽部粘膜增厚，软组织肿块，极少坏死，中等或明显强化；鼻咽腔形态改变：咽隐窝变浅、消失、咽鼓管咽口闭塞、鼻咽腔不对称。鼻咽癌邻近结构侵犯：肌肉：肌肉增粗、肌间隙模糊、消失；间隙：咽周间隙、翼腭窝、颞下窝脂肪内软组织肿块；颅底：骨质破坏吸收、增生硬化或二者兼有；颅内：肿块沿骨膜、蛛网膜下腔蔓延。MRI：能准确显示肿块的大小、部位及范围，是鉴别放疗后纤维化与肿瘤复发的最佳影像学方法：放疗后纤维化：T1、T2均为低信号；鼻咽癌复发：T1中低信号，T2高信号。2． 声门上区、声门区、声门下区喉癌的影像表现：声门上癌：局部软组织增厚或肿块；易侵犯会咽前间隙、梨状窝、喉旁间隙、喉外侵犯。声门癌：声带局限性增厚、双侧不对称；声带局限性增厚并有结节状突起；声带弥漫性增厚、双侧不对称；可向前侵犯前联合及对侧声带前联合致厚度大于2mm，向后侵犯后联合、杓状软骨间软组织影增厚。向外蔓延，喉旁间隙正常脂肪影被软组织肿块取代。声门下癌：声带以下气管与环状软骨间有软组织且不对称。循环：1.风心病的临床、病理与影像学表现：风湿性心脏病包括急性风湿性心肌炎及慢性风湿性瓣膜病。前者是风湿热累及心肌。包括心包、心肌、心内膜，以心肌受累较重，影像学改变无特异性。后者是风湿性瓣膜炎的后遗损害。可以发生于任何瓣膜，二尖瓣损害最常见，其次为主动脉瓣。【临床与病理】

慢性风湿性心脏病的基本病理改变为：瓣叶不同程度增厚、卷曲，可伴钙化，瓣叶交界粘连开放受阻，造成瓣口狭窄，瓣口变形，乳头肌和肌索缩短、粘连，使瓣膜关闭不全。本病的血流动力学改变因受累瓣膜不同和受累部位不同而异。

本病多发生2—10岁，女性略多，瓣膜损害较轻或心功能代偿期，临床虽有相应的体征，可无明显症状，或仅活动后心慌。失代偿时症状加重。二尖瓣狭窄时，表现为劳力性呼吸困难、咯血等，心尖痛。隆隆样舒张期杂音。二尖瓣关闭不全时，表现为心闷、气短、左心衰竭症状，心尖部叶叩及收缩期来民主动脉瓣损害时患者可有心绞痛、头晕、是散等。如是上动脉瓣决损，胸骨左缘第2肋间时闻及粗糙的收缩期杂音，并向颈部传一号，如为主动脉瓣关闭不全，胸骨人缘，肋间可1闻及哈气样杂音，脉压差增大伴周围血管征。

【影像学表现】

（1）．X线表现

1）二尖瓣狭窄时，心影呈三尖瓣形，肺动脉段突出，左房及右室增大，伴有三尖瓣关闭不全时左房亦有增大。肺瘀血时表现间质性肺水肿，肺静脉升高，同时有肺动脉压升高表现。有时二尖瓣区及左房蚓人出现钙化，肺野出现1—2mm大小颗粒状密度增高影，为含铁血黄素沉着的表现。二尖瓣关闭不全所致的返流，左房可轻度增大，肺静脉高压表现；中度以上返流时。左房、室明而增大。出现肺瘀血、肺静脉高压表现，左房、室搏动增强。

2）主动脉瓣狭窄时，心影正常或主动脉型，左室不同程度增大，左房增大但较左室增大轻，多数患者升主动脉中段局限性扩张，上动脉瓣区可见钙化。升主动脉及左室搏动有不同程度增强。伴有不同程度肺静脉高压表现。

3）主动脉瓣关闭不全，多数心影呈主动脉型，左房为中度以上增大，左室增大，升主动脉、主动脉弓普遍扩张。左中、主动脉搏动增强。左房增大及肺静脉压增高表现似主动脉瓣狭窄。联合瓣膜损伤时，心脏常导高度增大，当瓣膜受累程度不同时，X线常仅显示受累较重的瓣膜病变的征象。本症一般不需造影检查2．（2）超声心动图表现

1）一二尖瓣狭窄：超声心动表现如下：

I.M尖瓣回声增粗，反射增强：F斜率随病情的发展而逐渐减慢，A峰逐渐消失，使正常的双峰曲线呈平台样。一瓣休弹性尚。

II.舒张期瓣体可向左室流出道膨出，使二尖瓣前叶呈气球样改变。二尖瓣开放明显受限，二尖瓣开放面积缩小。舒张期二尖瓣后叶与前叶呈同相运动。

III.左房、右室扩大。

IV.多普勒超声心动图，频谱多普勒显示二尖瓣口舒张期血流速度增快，E峰下降速率明显减慢，且与狭窄程度相关。彩色多普勒显示舒张期经二尖瓣口血流呈五彩镶嵌，似喷泉状，二尖瓣口左房侧可见血流加速形成的半圆形血流会聚区。经食管超声。心动图，左房内血栓尤其是左心耳部血栓常需经食管超

声心动图检查。

2）二尖瓣关闭不全：切面图上可见瓣叶增厚、反射增强，收缩期瓣口对合欠佳，多普勒检查左房内可见收缩期血液返流引起的湍流信号。间接征象是在房、左室扩大。

3）主动脉瓣狭窄：主动脉瓣瓣叶增厚、开放幅度变小（＜12mm），重者瓣叶几何运动。左室壁增厚、流出道增宽。多普勒超声显示瓣日血流频谱明而展览、血流速度加快。

4）主动脉瓣关闭个全：主动脉瓣关闭时呈双线，二尖瓣前叶舒张期震颤。左室扩大，室壁运动幅度增大。多普勒超声曲线厂舒张期在主动脉根部有逆流血液通过，出现频谱展宽的血液湍流图形。

联合瓣膜病具有上述征象的不同组合，但国互相之间的影响，与单一瓣膜病变的表现略有不同。

（3）．CT表现

常规CT检查可见瓣叶的钙化及房、定增大，并可显示左房后壁及左房付壁的血栓。（4）．MRI表现

SE序列可显示房、室的大小及心腔内的血栓，梯度回波序列的电影MRI可显示血流通过狭窄及关闭不全的瓣口后形成的低信号涡流。2.肺充血、肺淤血的x线表现，两者如何鉴别，常见于何种疾病？肺充血的x线表现：肺动脉段隆突，肺门影增大，右下肺动脉干增粗超出右中间段支气管宽度（15mm），周围肺血管纹理也呈比例地增粗、增多。扩张血管边缘较清楚。肺动脉与两侧肺门血管搏动增强，透视下可见肺门舞蹈症。多见于具有由左向右分流的先天性心脏病，如房间隔缺损、室间隔缺损等。这是由于肺血流量增加（动脉充血）使肺动脉扩张之故，表现为肺纹理较粗大，边缘较清楚，从肺门向肺野保持血管的特征。

肺淤血的x线表现：肺静脉普遍扩张，呈模糊条纹状影，以中下肺野显著，有时呈网状或圆点状，使肺野透明度降低，两肺门影增大。当肺静脉内压力进一步升高时出现肺静脉高压。多见于左心衰竭后肺静脉压力升高所致之肺静脉扩张，表现为肺纹理增粗、增多、边缘模糊，以两上肺野明显，肺野透光度减低。3.肺静脉高压的x线影像学表现.。肺静脉压在轻-中度升高时无任何征象，重度（超过25mm）时肺上野的静脉扩张，而肺下野的静脉收缩。随着液体的渗出，在肺泡内有水分积聚，表现为肺水肿，分为间质性水肿与肺泡性水肿。间质性水肿：表现为肺间质改变，典型者可见周围间隔线，又称KerleyB线，在肺下野近胸膜处长2-3cm，宽1mm的横行线影，此为小叶间隔水肿之故，肺中野少见。有时还可见互相融合较长的小叶间隔水肿，呈周围向肺门集中的细线影。由于肺门部有大的血管与支气管，水肿积聚在间质间隙内，表现为不清晰的磨玻璃样密度改变肺泡性肺水肿：表现为片状均匀的致密影，其边缘不清楚，非特异性分布，与肺炎或肺梗塞不易区分，但它的特征为水肿的分布与消散是易变的。肺泡性肺水肿的分布与患者体位有关，主要在低垂部位。该处的肺静脉压最高，所以肺底或背部较多。典型者还可以表现为蝶翼形，即两肺门区周围呈蝶翼样分布的云雾状密度增高。4.简述房间隔缺损、室间隔缺损的血液动力学改变及其影像学表现。答：⑴.房间隔缺损的血液动力学改变：出生时及新生儿早期右房压力可略高于左房，可出现右向左分流，出现暂时性的青紫，随着肺循环血量的增加，左心房压力超过右心房时，分流转为左向右，分流量的大小取决于缺损大小及两侧心室顺应性而不同。右心房接受上下腔静脉回流的血，又接受左心房分流的血，导致右心房、右心室舒张期负荷过重，因而使右心房及右心室增大，肺循环血量增多，而左心室、主动脉及体循环血量则减少。如缺损较大产生大量的左向右分流时，肺动脉压力则不同程度的增高，少数病人晚期出现肺血管硬化而致梗阻性的肺动脉高压，当右心房的压力超过左心房时，血自右向左分流出现持续青紫（即艾森曼格综合征）。⑵.房间隔缺损的影像学表现：X线：在不同位置上表现为：①后前位：心脏左移，右上纵膈与右心缘影不明显，主动脉结缩小，肺动脉段突出，心尖上翘，肺血增多；②左、右前斜位：肺动脉段隆起，心前间隙缩小，左心房不大，右心房段延长或隆起；③侧位：心前缘与胸骨接触面增加，心后三角形透亮区存在。透视检查，除上述表现外可见肺动脉搏动增强，常有“肺门舞蹈”。CT和MRI：增强MSCT可直接显示缺损的位置和大小，能明确诊断；SE序列MRI可直接显示房间隔的不连续，对于常见的继发孔型房缺，诊断时需在同一方位两个以上层面或不同方位层面均显示房间隔有中断。此外，MRI还可显示房间隔缺损常生的继发性改变如右心房和右心室的增大，肺动脉的扩张等。⑶.房间隔缺损的血液动力学改变：左室的血液经缺损流入右室，缺损小，分流少时，不影响心功能，中至大量分流时，右室、肺血管、左房及左室的循环血流量明显增加，使左心负荷增加。严重时，右室舒张期血容量增加，压力升高，加重右室负荷，影响右室收缩、舒张，右室明显增大。⑷.室间隔缺损的影像学表现：X线：①典型表现（中至大量左向右分流）：心影呈二尖瓣形。②缺损小，分流少，心脏大小和形态无明显改变，少数表现肺血稍增多，轻度左、右心室增大。③双向分流时出现Eisenmenger综合征，主要特点为肺动脉干及肺门动脉显著扩张，而肺外围的动脉显得纤细，肺门出现残根状表现，心脏大小可基本正常或轻度增大。④室间隔缺损自然闭合。CT和MRI：诊断单纯室缺，CT与MRI临床应用不多。MRI以横轴位及左心室长轴“四腔心”层面显示较佳。5.何谓第三弓？答：在左心房增大的X线平片后前位胸片上，左心房向左增大形成第三弓。6.简述左心房增大的X线平片表现。答：左心房增大的X线平片表现：后前位：①左心耳增大形成第二弓，左心房向左增大形成第三弓；②右心缘形成双弧影；③心底部椭圆形致密影。⑵.右前斜位服钡：食管受压向后移位：①轻度：前壁受压；②中度：前后壁受压；③重度：食管推压移位到与脊柱重叠。⑶.左前斜位：①心后缘上部向后部增大；②气管交叉角度＞60°。⑷.左侧位服钡：心后缘向后增大，食管受压。7.心包积液的影像学表现和鉴别诊断。答：⑴.X线平片示心影增大，呈烧瓶状或球状，上纵膈影变短；超声检查呈液性无回声并可进行定量诊断；CT检查不仅可以确定诊断和进行定量分析，还有助于评估纵膈结构的改变：心包厚度增加（＞4mm），密度随积液的性质而异，多数为水样密度，亦可出现血样的高密度。增强扫描时，积液密度无变化，但壁层心包有强化，使心包内积液显示更清楚。因为扫描时是仰卧位，少量的心包积液常积聚于左心室和右心房的后外侧，大量积液则形成包绕心脏的异常密度带。一般将心包积液分为三度：I度少量积液，积液量＜100mL，舒张期心包壁层间距5~15mm；II度为中等量积液，积液量100 ~500mL，心包脏壁层间距＞25mm。局部粘连而引起包裹性积液的好发部位在右前外侧和背侧。MRI检查依病变形态和信号强度，不仅能做出诊断，还可以对积液的性质进行评估。根据积液的性质，心包积液的信号强度有所不同，浆液性心包积液T1WI上呈均匀低信号，炎性渗出液并蛋白含量高者则呈不均匀中高信号，血性积液则呈高信号，肿瘤所致积液则呈不均匀的混杂信号，其内可见中等信号的结节影。T2WI上积液多呈均匀高信号；对液体显示敏感的序列，可清晰显示心包积液。因受心脏搏动性的影响，心包内液体有流动，因此信号可不均匀一致。少量的心包积液与心包增厚MRI信号有时较难区分。心包积液的临床表现典型，影像学检查常具特征，通常不难诊断。 乳腺：1.简述乳腺纤维腺瘤的诊断与鉴别诊断要点。答：乳腺纤维腺瘤的诊断要点是：①患者多为40岁以下的年轻女性，无明显自觉症状，常为偶然发现；②X线上表现为类圆形肿块，边缘光滑、锐利，可有分叶，密度均匀且近似正常腺体密度，部分可见粗颗粒状钙化；③部分纤维腺瘤在MRIT2WI上可见内部呈低或中等信号分隔的特征性表现；④MRI增强检查，大多数纤维腺瘤表现为缓慢渐进性的均匀强化或由中心向外围扩散的离心样强化。鉴别诊断要点：纤维腺瘤需与常见的乳腺癌鉴别。乳腺癌患者年龄多在40岁以上，常有相应的临床症状；X线上乳腺癌形态不规则，边缘不光滑，有毛刺，密度较高，钙化多细小；MRI动态增强检查，乳腺癌信号强度趋向于快速明显增高且快速减低，强化方式多由边缘向中心渗透，呈向心样强化，DWI上大多数乳腺癌ADC值较低。2.简述乳腺良、恶性肿块的影像学表现。答：乳腺良性肿块的影像学表现：X线上肿块呈圆形、卵圆形、类圆形，形态较规则；边缘清晰、锐利、光滑；一般呈等密度或低密度；X线和临床测量的肿块大小相差较小；钙化多较粗大，形态可呈颗粒状、爆米花样、蛋壳状、粗杆状、新月形或环形，密度较高，散在分布；常有晕圈征。增强CT检查肿块呈中等强度强化。MRI增强检查，肿块多为渐进型曲线。乳腺恶性肿块的影像学表现：X线上肿块呈分叶状及不规则形；边缘不光滑，可见毛刺；密度较高；可见细小砂粒状、线样或线样分支状钙化，大小不一、密度不均、形态不一，常呈簇或呈线性走形及段性分布；邻近皮肤局限增厚、凹陷，导管征阳性；乳腺内可出现增多、增粗、迂曲的异常血管影。增强CT检查肿块多有明显强化。MRI增强检查，肿块多为流出型曲线。3.简述乳腺癌的X线征象。答：乳腺癌的X线征象：直接征象：①肿块：多见于外上象限，形态不规则，边缘不光滑，有毛刺，密度较高，片中所见肿块小于扪诊肿块。②钙化：大小不一、密度不均、形态不一，呈泥沙样、簇样、杆状、叉状。间接征象：①皮肤局限增厚。②肿块附近皮下脂肪内见网状密度增高影。③肿块附近静脉影增多，增粗、迂曲。④乳头凹陷。⑤淋巴结肿大。泌尿：1.简述肾癌的影像学表现？答：X线：平片上可见点状或弧线形钙化和肾轮廓局限性外突，尿路造影检查显示领进肾盏拉长狭窄和受压变形，也可表现相邻肾盏聚集或分离。CT见（1）肾实质内肿块，呈等低、略高或混杂密度，可见钙化。（2）增强检查早期有明显不均已强化，其后因周围肾实质显著强化，而呈相对低密度，呈所谓快进快出显影。MRI见：T1WI肿块的信号强度呈等或低于肾皮质信号，T2WI上多为混杂高信号，有时周边可有低信号带，代表假性包膜。2.简述肾盂癌的影像学表现。答：X线：静脉性肾盂造影显示肾盂肾盏内有固定不变的充盈缺损，形态不规则。CT：表现为肾窦区肿块，其密度高于尿液低于肾实质；增强检查，患肾强化可延迟，肾窦肿块呈轻中度强化，延迟扫描当残存肾盂肾盏明显强化时，能清楚显示肿瘤造成的充盈缺损。MRI：表现与CT检查类似。T1WI上肾盂肾盏肿块的信号强度高于尿液，T2WI上则低于尿液。3、简述泌尿系结核的KUB影像学特点。答：平片上见钙化。尿路造影见：（1）肾小盏边缘不整，如虫蚀状。（2）当肾实质干酪性坏死灶与肾小盏相通时，可见其外侧有一团对比剂与之相连；病变进展时，排泄性造影常不显影；逆行性造影则显示肾盏和肾盂共同形成以大而不规则的囊。（3）输尿管结核表现管腔边缘不整、僵直或呈串珠状表现。（4）膀胱结核早期可见膀胱壁不规则及变形，甚至形成充盈缺损；晚期膀胱发生挛缩，体积变小，边缘不规整而呈锯齿状改变。简述慢性输卵管炎、子宫输卵管结核的子宫输卵管造影表现，及两者的鉴别要点。答：慢性输卵管炎子宫输卵管造影表现：病变多为双侧性，显示输卵管粗细不均，当输尿管完全梗阻时梗阻近端管腔扩大；输卵管积水，宫腔受累则形态不规整，粘连处充盈缺损。子宫输卵管结核：造影检查示宫腔边缘不规整，严重时宫腔狭小变形。鉴别要点：慢性输卵管炎管壁粗细不均但仍较柔软，而子宫输卵管结核管腔狭窄变细僵直，边缘不规。简述肾上腺嗜铬细胞瘤的影像学特点？答：CT表现：一侧肾上腺较大，圆形或椭圆形肿块，偶为双侧性，直径长为3~5cm，边界清楚，密度均匀或不均匀，较大肿瘤常因陈旧性出血坏死而密度不均，内有单发或多发低密度区，甚至呈囊性表现，少数肿瘤的中心或边缘可见点状或弧线状钙化，增强检查肿瘤呈明显强化，其内低密度区无强化。MRI：肿瘤在T1WI上信号强度类似肌肉，在T2WI上呈高信号。6.简述子宫肌瘤的影像学表现。X线表现：平片偶尔能发现子宫肌瘤的堆积样颗粒状钙化或较大肌瘤产生的盆腔肿块影。子宫输卵管造影时粘膜下肌瘤可产生圆形充盈缺损。CT：子宫增大，可呈分叶状表现，主要见于较大的肌层内肌瘤和浆膜下肌瘤，平扫肌瘤的密度可等于或略低于周围正常子宫肌，增强检查肌瘤可有不同程度强化，多略低于正常子宫肌的强化，约10%子宫肌瘤发生钙化，主要见于月经后退变的肌瘤。MRI：在T1WI上，子宫肌瘤的信号强度类似于子宫肌，然而在T2WI上，典型肌瘤呈明显低信号，便捷清楚，与周围子宫肌信号形成鲜明对比。有钙化者在T1WI和T2WI上均呈低信号，囊性变时T2WI呈高信号，粘液样变性者在T1WI呈略高信号。7.简述卵巢畸胎瘤的影像学表现。CT：表现为盆腔内边界清楚的混杂密度囊性肿块，内含脂肪、软组织密度和钙化。有时肿块内可含脂肪-液面，偶尔可在界面处见漂浮物，代表毛发团，囊壁可发生局限性增厚，呈结节状突向腔内，称皮样栓。少数畸胎瘤无明确脂肪成分和钙化，仅蛋白样体而呈略高密度，不具特征。MRI：表现为盆腔内混杂信号肿块。其具特征是肿块内含有脂肪信号灶，即T1WI上为高信号，T2WI上为中等信号，且在各种序列上均与皮下脂肪信号相同，频率饱和脂肪抑制像上这种中、高信号灶的强度明显下降，且与皮下脂肪信号下降程度相似。此外，MRI检查同样可发现液-液平面、有囊壁向内突入的壁结节和有钙化形成的无信号区。8.简述卵巢癌的CT表现。CT：表现为盆腹腔内较大肿块，内有多发大小不等、形态不规则的低密度囊性部分，其间隔和囊壁厚薄不均，有明显呈软组织密度的实体部分。增强检查，肿瘤的间隔、囊壁和实体部分发生显著强化。多数肿瘤并有显著量腹水，可发生腹腔内的种植转移和邻近结构的直接侵犯。9.简述前列腺增生和前列腺癌的MRI表现。前列腺增生MRI表现：前列腺对称性增大。T1WI像上，曾大的前列腺呈均一低信号。T2WI像上，增大前列腺的周围带仍维持正常较高信号，并显示受压变薄，甚至近于消失，而中央带和移形带体积明显增大，当以腺体增生为主时，呈结节性不均一高信号，若基质增生明显，则以中等信号为主。DWI和动态增强检查，增大的前列腺为无局限性高信号灶和异常多血供区。MRS检查，增生的移形带由于腺体增生Cit峰明显升高，Cho峰和Cre峰变化不明显。前列腺癌的MRI表现：T1WI上前列腺癌与前列腺组织均为一致性较低信号，难以识别肿瘤，然而，在T2WI上，前列腺癌典型表现为较高信号的周围带内出现低信号结节影，因此肿瘤与周围组织的信号有显著差异，易于发现早期肿瘤。DWI检查，肿瘤表现为明显高信号结节。动态增强检察，肿瘤呈富血供结节。MRS检查，前列腺结节的Cit峰明显下降和（或）（Cho＋Cre）/Cit的比值显著增高，均提示前列腺癌。10.何为精囊角？有何临床意义？两侧精囊前缘与膀胱后壁之间各有一尖端向内地锐角形脂肪性低密度区，称为精囊角。临床意义主要是精囊角消失是前列腺癌侵犯精囊腺的重要表现，是前列腺癌的一种间接征象。骨关节：1、骨质疏松、骨质软化的概念和区别。骨质疏松是指单位体积内骨组织的含量减少，即骨组织的有机成分和无机成分都减少，但两者的比例仍正常。是一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，骨皮质你、变薄哈氏管扩大、骨小梁减少。骨质软化是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，含钙、矿物质含量减少，组织学上显示为骨样组织的钙化不足。两者的区别是骨质疏松是有机成分和无机成分都减少，两者比列正常。而骨质软化是无机成分的减少而有机成分正常，两者比例失常。在X线表现上骨质软化和骨质疏松的不同是骨小梁和骨皮质边缘模糊。2、骨质破坏、骨质增生硬化、骨膜增生的类型及常见于何种疾病？骨质破坏是局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织的缺失。分为溶骨性破坏，常见于炎症的急性期或恶性肿瘤；膨胀性破坏，炎症的慢性期、良性骨肿瘤、肿瘤样病变和肉芽肿等。骨质增生硬化是单位体积内骨量的增多。分为全身性骨增生，常见于代谢性骨病、中毒或遗传性骨发育所致，如肾性骨硬化、氟中毒、铅中毒、石骨症等；局限性骨增生，常见于慢性炎症、外伤、良性骨肿瘤、骨肉瘤或成骨性转移瘤。骨膜增生是骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生，其表示有病变存在，组织学上骨膜内层成骨细胞增多，出现新生骨小梁。可分为局限性和广泛性骨膜增生。常见于炎症、肉芽肿、外伤后修复、肿瘤或肿瘤样病变。3、关节的基本病变有哪些？1．关节肿胀：由于关节积液或关节囊及周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。常见于炎症、外伤和出血性疾病。2．关节破坏：关节软骨及其下方的骨质为病理组织侵犯所致，常见于各种急慢性关节感染、肿瘤及痛风。3.关节退行性变：关节软骨变性引起的关节病变。常见于老年人，好发于脊椎、膝关节、髋关节、指间关节。4.关节强直：分为骨性强直和纤维性强直两种。5.关节脱位：外伤性、病理性及先天性脱位。4、骨折（包括创伤性骨折、疲劳性骨折、及病理性骨折）的概念及X线表现？答:（1）创伤性骨：折各种外源性致伤因素作用于机体，导致骨的完整性或骨小梁的连续性发生部分或连续性中段称为创伤性骨折。X线表现：骨两端对位对线发生偏移，骨皮质不联系，可见到骨折线，周围软组织肿胀等。（2）疲劳性骨折：又称行军骨折或应力性骨折，多因骨骼系统长期受到非生理性应力所致，好发于胫骨、跖骨和桡骨，临床上无典型的外伤史。X线表现：开始2周～4个月大多为阴性，随后可表现为骨膜增生、骨折线、骨痂或新骨形成。CT扫描可见骨髓腔密度增高及局部软组织增厚，为早期诊断提供重要的依据。(3)各种疾病的基础上导致的骨折如骨髓炎、骨结核、骨肿瘤等。X线表现：在原发病灶的基础上发现骨皮质不联系，骨折线等。5、如何判断骨折移位情况？答：移位看远端骨正位片上可判断移位是左右上下，侧位片上可判断前后上下。6、骨折的合并症及X线表现？答：X线表现：完全性骨折表现为骨折线骨皮质及骨小梁断裂后出现的裂缝，显示为透亮的线状影，周围软组织肿胀；不完全性骨折表现为骨皮质褶皱、成角、凹折、裂折和骨小梁中断，及周围软组织肿胀。早期并发症：

（1）.休克、骨折影引起大出血或重要器官损伤所致。

（2）.脂肪栓塞综合征、发生于成人，是由于骨折处髓腔内血肿张力过大，骨髓被破坏，脂肪滴进入破裂的静脉窦内，可引起肺,脑脂肪栓塞。

（3）.重要内脏器官损伤、如肝脾破裂，肺损伤，膀胱和尿道损伤，直肠损伤。

（4）.重要周围组织损伤、如重要血管损伤，周围神经损伤，脊髓损伤。

（5）.骨筋膜室综合征、既由骨，骨间膜，肌间隔和深筋膜形成的骨筋膜室内肌肉和神经因急性缺血而产生的一系列早期征候群。

晚期并发症：

（1）、坠积性肺炎、年老体弱的病员，翻身困难，尤其是用大型石膏固定，不能翻身，易发生坠积性肺炎。

（2）、压疮、多由于长期卧床、自己不能翻身或石膏压迫引起。脊柱骨折合并截瘫时更易发生。（3）、下肢静脉血栓形成、多见于骨盆骨折或下肢骨折，下肢长时间制动，静脉血回流缓慢，加之创伤所致血液高凝状态，易发生血栓形成。（4）、感染

（5）、损伤性骨化、又称骨化性肌炎，骨膜下血肿处理不当使血肿扩大，血肿机化并在关节附近软组织内广泛骨化，造成严重关节活动功能障碍。

（6）、创伤性关节炎、关节面修复不平整，长期磨损易引起创伤性关节炎，致使关节活动时出现疼痛。

（7）、关节僵硬与骨质脱钙，长期固定，静脉淋巴回流不畅，关节周围组织中浆液纤维性渗出和纤维蛋白沉积，发生纤维粘连，并伴有关节囊和周围肌挛缩，造成肢体功能严重障碍。（8）、急性骨萎缩、即损伤所致关节附近的痛性骨质疏松，亦称反射性交感神经性骨营养不良。

（9）、缺血性骨坏死、骨折使某一段的血液供应被破坏，而发生该骨折段缺血性坏死。

（10）、缺血性肌挛缩、由于骨筋膜室综合征处理不当的结果。7、化脓性脊髓炎的影像学表现及鉴别诊断？答：化脓性骨髓炎X线表现：发病2W内可无明显之X线异常，可出现局限性骨质疏松，主要为软组织肿胀。发病2W后，可有骨骼的X线表现：(1)大量骨质增生表现为骨膜增生，皮质增厚，髓腔变窄→闭塞。(2)骨干增粗，外形不整，而骨质破坏相对较小，较局限，并不明显。(3)死骨，死腔存在，表现为沿长轴形成的长方形或条状高密度影，与周围骨质分界清楚。以上为慢性骨髓炎的特征表现。(4)软组织萎缩。鉴别诊断：（1）.蜂窝组织炎，全身中毒症状较轻，局部炎症较广泛，压痛范围也较大。（2）.急性化脓性关节炎，肿胀、压痛在关节间隙而不在骨端，关节动度几乎完全消失，关节腔穿刺抽液检查可明确诊断。（3）.风湿性关节炎，一般病情较轻，发热较低，局部症状亦较轻，病变部位在关节，且常有多个关节受累。（4）恶性骨肿瘤，骨破坏周围不一定有骨质增生，且骨质增生不会随病程的延长而日趋明显。（5）关节结核，关节结核发病较缓慢、病程长、局部症状和功能障碍不如化脓明显，患病关节骨破坏常呈边缘性小缺损，且常成对称性有较明显的骨疏松，关节间隙呈缓慢狭窄，骨增生不如化脓严重。8、慢性化脓性骨髓炎的影像学表现。多因急性骨髓炎治疗不及时或不彻底所致。病理以增生硬化为主。X线表现：平片上主要表现为广泛的骨质增生，脓腔和死骨存在。骨膜新生骨显著，骨内膜增厚致髓腔变窄、闭塞消失；骨外膜增生致骨干增粗，轮廓不规整。软组织以增生修复为主，形成局限性肿块，但在随访中逐渐缩小，不同于肿瘤。骨质破坏相对较小，较局限，并不明显。骨包壳，死骨，死腔存在，表现为沿长轴形成的长方形或条状高密度影，与周围骨质分界清楚。CT：比X线更容易发现死骨和骨内脓肿。MRI：可以很好的显示炎症组织、脓肿、窦道或瘘管。有助于区分不典型骨髓炎与肿瘤。9、脊柱结核的影像学表现及其鉴别诊断。脊柱结核分为：椎体结核（中心型、边缘型、韧带下型）和附件结核。X线三大征象：椎体骨质破坏；椎间隙变窄或消失；椎旁寒性脓肿。 1、中心型：多见于10岁以下儿童，胸椎多见，一个椎体或两个邻近椎体骨质破坏、塌陷变扁；椎间隙狭窄，可出现脊柱后突（驼峰畸形），严重者呈锐角。易向上、下两方向扩展，易连续累计多个椎体和椎间盘，椎旁可见脓肿。2、边缘型：多见于成人，以胸椎下部和腰椎多见。椎体的前缘、上或下缘局部骨质首先破坏，再向椎体和椎间盘侵蚀蔓延，椎间隙变窄为其特点之一。3、韧带下型：椎旁脓肿沿前纵韧带向上、下扩展，多个椎体前缘产生凹形骨质缺损，椎间隙正常。4、附件型：少见，多见于青壮年。以脊椎附件骨质破坏为主，累及关节时常跨越关节。CT：1、更清楚的显地显示骨质破坏。2、更易发现死骨及病理骨折碎片。3、更明确地显示脓肿或碎片的位置、大小，极其与周围大血管、组织器官的关系，以及突入椎管内的情况。MRI：是显示脊椎结核病灶和累及范围最敏感的方法。被破坏的椎体和椎间盘T1WI呈较低信号，T2WI多呈混杂高信号，增强检查多不均匀强化。脓肿和肉芽肿T1WI上呈低信号，T2WI多为混杂高信号，增强检查可不均匀、均匀或环状强化，脓肿壁薄且均匀的强化是其特点。鉴别诊断：1、化脓性脊髓炎：多单节或双节发病，破坏进展快，骨质增生硬化明显，骨赘或骨桥形成。2、脊椎转移瘤：在脊椎结核和脊椎转移瘤，椎弓根破坏常是明显的征象，且均为椎体广泛破坏后累及之，但转移瘤很少累及椎间盘和沿前纵韧带下蔓延，且不会形成椎旁脓肿。3、椎体压缩骨折：常有明确外伤史，多累及一个椎体，呈楔状变形，无侵蚀性骨质破坏及椎间隙狭窄。10、骨骺与干骺端结核的X线表现。分为中心型和边缘型两种，骨骺结核为中心型，干骺结核为边缘型或中心型。中心型：病变位于骨骺、干骺端内。早期表现为局限性骨质疏松，随后出现点状骨质破坏，并逐渐扩大相互融合，邻近无明显骨质增生现象，骨膜新生骨轻微，死骨呈沙粒状，破坏灶常横跨骺线，此系骨骺、干骺结核的特点。边缘型：病灶多位于骺板愈合后的骺端。早期表现为局部骨质糜烂，病灶进展，可形成不规则的骨质缺损，可伴有薄层硬化边缘，周围软组织肿胀。11、关节结核的分型及影像学表现。关节结核分为骨型和滑膜型关节结核。X线：1、骨型关节结核：以髋、肘常见。表现为在骨骺与干骺结核的基础上，出现关节周围软组织肿胀，关节骨质破坏及关节间隙不对称狭窄。2、滑膜型关节结核：多发病于膝和踝关节。早期表现为关节囊和软组织肿胀，关节间隙正常或稍增宽，邻关节骨质疏松。病变发展，在关节非承重面出现虫蚀状骨质破坏，且关节上下骨端多对称受累。晚期，肉芽组织增生，病变修复，关节面及破坏边缘变清晰并可出现硬化。严重病例病变愈合后产生关节强直，且多为纤维性强直。CT：骨型关节结核的骨质破坏改变与骨骺、干骺结核相同。滑膜型在CT上可清楚的显示关节囊增厚，关节腔积液和周围软组织肿胀。脓肿形成可确定其部位和范围。增强检查，关节囊和脓肿壁呈均匀强化。MRI：其信号变化能全面地显示关节结核的病理改变：关节腔积液，滑膜肿胀充血，结核肉芽组织，软骨及软骨下骨破坏，关节周围的冷性脓肿等，对其诊断及鉴别诊断有很大帮助。12.骨软骨瘤恶变的征象。答：骨软骨瘤好发于长骨干垢端，以股骨下端和胫骨上端最常见。包括骨性基底和软骨盖帽两部分，由于MRI能清楚显示软骨帽，对估计骨软骨瘤是否恶变有一定的帮助，若软骨帽厚度大于2cm，则提示恶变。13.良、恶性骨肿瘤的影像学鉴别。答：鉴别表如下：良性恶性生长情况生长缓慢，不侵及邻近组织，生长迅速，易侵及邻近组织，器官；可有但可引起压迫移位；无转移转移局部骨质呈膨胀性骨质破坏，与正常呈浸润性骨破坏，病变区与正常骨界限模糊变化骨质界限清晰，边缘锐利，边缘不整。骨皮质变薄，膨胀，保持其连续性。骨膜增生一般无骨膜增生，病理骨折可出现不同形式的骨膜增生且多不成熟，并后可有少量骨膜增生，骨膜可被肿瘤侵犯破坏新生骨不被破坏周围软组多无肿胀或肿块影，如有肿块长入软组织形成肿块，与周围组织分界不清织变化边缘清晰14.骨肉瘤的影像学表现，成骨性骨肉瘤的鉴别诊断。答:骨肉瘤好发于长骨干垢端，尤其是股骨远端和胫骨近端最多见，有以下基本表现：骨质破坏；2）肿瘤骨，其形态主要有：云絮状、斑片状、针状；3）软组织肿块4)骨膜新生骨和Codman三角；5）常伴病理性骨折。与成骨性骨肉瘤的鉴别诊断：成骨性骨转移瘤：发病年龄较大，好发于躯干骨和四肢长骨骨端。表现骨松质内的多发性骨硬化灶，边界清楚，骨破坏少见，骨皮质一般不受累.化脓性骨髓炎：化脓性骨髓炎早期骨破坏模糊，新生骨密度低，骨膜反应轻微，较广泛的软组织肿胀，到晚期骨破坏明显，新生骨密度高，骨膜新生骨光滑完整，软组织肿胀消退，急性期进展迅速，慢性期发展缓慢，经治疗后可处于相对稳定状态。15.类风湿性关节炎的鉴别诊断。答：手足小关节是最早、最常受累的部位。早期手足小关节多发对称性梭形软组织肿胀，进而关节间隙变窄，骨侵蚀为边缘性侵蚀，伴骨质疏松，软骨下多发囊性病灶；晚期，关节结构破坏导致骨和骨之间不正常接触，引起压迫性侵蚀，常见于持重关节，也见于掌指、桡腕关节等。鉴别诊断：1）关节结核：为单关节发病，关节软骨和骨质破坏发展较快而严重；2）牛皮癣性关节炎：根据病史，好发于手足的远侧指、趾间关节，以病变不对称、肌腱、韧带附着部骨质增生为特征；3）痛风性关节炎：呈间歇性发作，以男性多见，半数以上先侵犯第1跖趾关节，早期关节间隙不变窄，发作高峰期高血尿酸为其特点，晚期形成通风结节。16.如何早期诊断强直性脊柱炎？检测HAL-B27有何意义？答：强直性脊柱炎的早期诊断主要依靠临床表现体征并结合影像学检查，临床表现早期为双侧骶髂关节对称性不适，活动受限，晨疆，脊柱前屈、后伸功能受限。影像学表现:早期主要累及骶髂关节，X线骨盆平片，双侧骶髂关节对称性骨质破坏以髂侧为主，开始髂侧关节面模糊，以后侵蚀破坏，呈鼠咬状，边缘增生硬化，关节间隙假增宽，，随后关节间隙变窄，最后强直，硬化消失。CT示骶髂关节面局限性的侵蚀硬化，关节间隙增宽或变窄。强直性脊柱炎90%的患者HAL-B27检测阳性，因此HAL-B27检测对强直性脊柱炎的诊断有一定价值。17.股骨头缺血坏死的分期及影像学表现。答：一期：临床表现，髋膝关节进行性疼痛，髋关节活动轻度受限，X线表现，股骨头外观正常，软骨、骨小梁结构稍模糊，或呈斑点状骨质疏松，CT、股骨头中部骨小梁轻度增粗，呈星状结构，向股骨头软同部放射状或伪足样分支排列，软骨下区可见部分小的囊性改变，ECT有早期浓集，动脉血供低，MRI示低信号，异常改变。二期：髋关节疼痛为主，外展内旋轻度受限，X线表现为软骨下囊性变，骨组织有破坏与疏松交织现象，也可见软骨区半月形透亮区，称为"新月征"，CT下可见头下骨髓腔部分骨小梁硬人改变。软肌下骨髓腕部分骨小梁硬化改变。软骨下骨髓腔内0.5cm以上囊性变，ECT表现为静息相呈大块"热区"（郁血）或大块"冷区"（缺血），并有冷热交杂的中间阶段，MRI，大块低信号区。三期：髋膝疼痛加重，负重耐力下降，跛行。X线表现软骨下微型骨折，部分骨小梁连续性中断，股骨头外上方负重区塌陷变平或软骨下有碎骨片，CT表现为股骨头内骨小梁紊乱，囊性变区扩大，骨质碎裂，股骨头变形，部分区域增生硬化，髋臼骨质增生，ECT和MRI表现比Ⅱ期更明显。四期：髋关节活动受限，严重者行走困难，或丧失劳动能力，X线表现为关节间隙狭窄，股骨头扁平塌陷畸形，髋臼缘增生变形，呈骨关节炎改变，CT表现股骨头轮廓畸形，关节间隙狭窄，股骨头硬化和囊变相交融，骨结构碎裂等。ECT表现出局部浓集于臼头交界处，血池相斜率降低，MRI低信号区比Ⅱ、Ⅲ期更明显。18.维生素D缺乏骨骼系统的影像学表现。答：维生素D缺乏引起骨骼系统的改变称为佝偻病，（1）.佝楼病的特殊X线表现位于生长期骨组织形成最活跃的干骺端，最常见的检查部位为尺、桡骨远端。病变部位的软骨按一定程序形成骨样组织，但因缺乏充分的钙化，骨化进行延滞且不规则，致先期钙化带模糊乃至消失。

（2）.干骺端向外展开而增宽，或形成侧刺。（3）.干骺端中央呈杯口样凹陷，边缘往往形成已钙化的模糊刺状骨影，呈毛刷状。（4）.同时骺软骨板增厚，骨骼较小，使骨骺与干骺端距离明显加大。（5）.全身骨骼呈普遍性骨质疏松。长骨骨小梁粗疏而模糊，皮质薄而成层，亦可见层状骨膜增生。骨密度可明显减低，有时甚至与周围软组织相差无几。骨质的软化可使下肢长骨弯曲呈膝内翻，有时呈外翻畸形。

（6）.佝偻病的恢复现象为干骺端的骨化程序趋于正常。干骺端的杯口样凹陷渐消失，边缘密度增高，变为整齐。整个骨的密度和结构渐正常，干骺端与骨骺间距离趋于正常，但干骺端外展增宽现象要持续一较长时期才能消失。长骨的弯曲畸形在佝偻病痊愈后仍可长期存在。19.软骨发育不全、成骨不全的临床特点及影像学表现？答：1、软骨发育不全：1）病因：软骨内骨化不能正常进行，膜内化骨正常，从而影响长轴发育障碍，横径正常生长。2）临床特点：软骨化骨障碍，引起肢体不成比例或近侧肢体短缩；由于膜内成骨相对正常，头颅相对大及前额突出，有的病人有轻度脑积水，前额突出，马鞍型鼻梁，扁平鼻；长骨变宽、骨端呈喇叭状；手指粗而短，分开，常可见4、5指为一组，2、3指为一组，拇指为一组，似“三叉戟”。有的病人的伸肘动作轻度受限；胸椎后突，腰椎前突，以后者为明显。骶骨较水平使臀部特征性的突出；智力发展正常，牙齿好，肌力亦强，性功能正常。3）影像学表现：①颅盖大，前额突出，顶骨及枕骨亦较隆突，但颅底短小，枕大孔变小而呈漏斗型。②长骨变短，骨干厚，髓腔变小，骨骺可呈碎裂或不齐整。在膝关节部位，常见骨端呈“V”形分开，而骨骺的骨化中心正好嵌入这V形切迹之中。由于骨化中心靠近骨干，使关节间隙有增宽的感觉。下肢弓形，腓骨长于胫骨，上肢尺骨长于桡骨。③椎体厚度减少，但脊柱全长的减少要比四肢长度的减少相对少很多。自第一腰椎至第五腰椎，椎弓间距离逐渐变小。脊髓造影可见椎管狭小，有多处椎间盘后突。④骨盆狭窄，骼骨扁而圆，各个径均小，髋臼向后移，接近坐骨切迹，有髋内翻，髋臼与股骨头大小不对称。肋骨短，胸骨宽而厚。肩胛角不锐利，肩胛盂浅而小。2、成骨不全：又名脆骨病1）临床特点：早发型出生时即有骨折，患儿头大而软，前额突出；晚发型出生时正常，骨折发生于学走路时和青春期。好发于长管状骨和肋骨；蓝巩膜；约四分之一有进行性耳聋。2）影像表现：A组：轻型成骨不全，脊柱轮廓好，多数长骨是直的，只有少数轻微弯曲；B组：长骨弓形弯曲，皮质增宽，骨盆轮廓正常，椎体呈双凹形、后突、侧弯；C组：长骨皮质变薄、弓形弯曲，约10岁出现髋臼内突，严重脊柱畸形；D组：除C组上述表现外，约5岁膝关节周围出现囊状变、骺早闭，15岁囊状变消失；E组：完全依赖他人，很小就出现脊柱畸形，长骨没有骨皮质；F组：肋骨完全破坏，不能生存。B、C、D、E组的脊柱侧弯呈单曲线，随生长逐渐加重。总论：

1.简述CT技术的原理。答：CT是以X线束环绕人体某部一定厚度的层面进行扫描，透过该层面的X线部分被吸收，X线强度因而衰减，穿透人体后未被吸收的X线被探测器接收，转变为可见光，由光电转换器转换为电信号，再经模/数转换器转为数字输入计算机进行处理，重建成图像。在X线穿透人体器官或组织时，由于人体器官或组织是由多种物质成分和不同的密度构成的，所以各点对X线的吸收系数是不同的。将沿着X线束通过的物体分割成许多体素，令每个体素的厚度相等。设体素足够小，使得每个体素均匀，每个体素的吸收系数为常值，如果X线的入射强度I0、透射强度I和体素的厚度l均为已知，沿着X线通过路径上的吸收系数之和μ1+μ2+……+μn就可计算出来。为了建立CT图像，必须先求出每个体素的吸收系数μ1、μ2、μ3……μn。为求出n个吸收系数，需要建立如上式那样n个或n个以上的独立方程。因此，CT成像装置要从不同方向上进行多次扫描，来获取足够的数据建立求解吸收系数的方程。吸收系数用CT影像中每个像素所对应的物质对X线线性平均衰减量大小的表示。实际应用中，均以水的衰减系数为基准，故CT值定义为将人体被测组织的吸收系数μi与水的吸收系数μw的相对值，再将图像面上各像素的CT值转换为灰度，就得到图像面上的灰度分布，就是CT影像。2.多层螺旋CT的主要技术特点？答：多层螺旋CT（MSCT）指安装有多排探测器的螺旋CT，又称MDCT，X线管每旋转一周，即可完成多层面的容积数据采集并重建出多个层面的图像。MSCT的主要技术特点是：X线束被多排探测器接收，层厚与X线束的宽度无直接相关，而与被激活的探测器排数有关，并可在重建时在一定范围内改变。ICE规定：MSCT的螺距=（X线管旋转一周进床距离）/（X线束总准直宽度）。补充说明MSCT临床应用优点：1、速度明显提高；2、图像空间分辨率明显提高；3、CT透视定位更加准确；4、提高了X线的利用率。3.影响CT图像质量的因素有哪些：答：CT机本身的性能等固定因素以及许多量变因素。主要有：1、CT检查前的准备，应去除身体表面的高密度物品，近期有无消化道钡餐检查或吞服高密度药片史，有无过敏史，检查部位应于扫描野中央，选择正确的扫描野；2、CT分辨率：空间分辨率、密度分辨率、时间分辨率；3、噪声；4、伪影；5、部分容积效应和周围间隙效应；6、窗宽和窗位；7、扫描视野和显示野；8、重建算法。4.什么是动态增强扫描？答：静脉团注射法注射对比剂后在短时间内对感兴趣区内进行快速连续扫描，扫描过程与图像重建过程自动分开，待扫描结束后再做图像的重建和显示，利于在血管或靶器官组织内对比剂浓度较高时，较好地显示强化特征。可分为进床式动态扫描和同层动态扫描，前者用于发现病灶，后者用于鉴别病灶性质。5.肝脏血管瘤的扫描方法是什么？答：采用两快一长多期扫描，用18-20号针经肘前静脉压力注射器以3-5ml/s的速度静脉团注300-370mgi/ml浓度非离子型的水溶型有机碘对比剂。注射后25-30秒行全肝脏连续扫描，为动脉期。60秒时行全肝第二次连续螺旋扫描，为静脉期。分别在1、2、5按需要进行多期延迟扫描。肝血管瘤表现为典型“早出晚归”表现：动脉期边缘散在强化，静脉期散在强化部分融合，向中心扩展，延迟期逐渐强化，最终均匀强化，强化程度缓慢下降，但密度高于或等于周围正常肝实质。6.简述头颅CTA原理.答：CTA原理为经周围静脉快速注射水溶性有机碘，用螺旋CT在靶血管对比剂充盈的高峰期时进行快速扫描，再经过计算机后处理，对血管进行重组，通常采用MIP、SSD、VR，为血管性疾病诊断提供依据。头颅CTA即CTA运用于头颅血管疾病的诊断。具体为：先常规扫描，扫描范围从主动脉弓下缘至颅顶，然后注射对比剂后15-18秒开始扫描或采用智能血管追踪技术，即在主动脉弓设置CT预设值（100-150Hu），当对比剂到达主动脉弓时，自动触发预定的增强扫描程序。呼吸：1.肺部的基本病变的X线表现种类。（1）肺泡实变：①实变病灶密度较高而均匀；②病变形态多不规则，大小差异较大。③病灶边缘模糊不清，并有多种形态大小不等。（2）增殖性病变：①病变表现为结节状、片状或肿块状密度增高影。②病变密度高，边界清楚。③动态变化缓慢。（3）纤维性病变：①局限性纤维化多表现为索条状僵直的高密度影，边缘清楚。病变范围较大时，常引起气管及纵膈向患侧移位。②弥漫性纤维化主要表现为弥漫性分布的网状、线状及蜂窝影，自肺门区向外伸展至肺野的外带。有时可见网状结节病变。（4）结节与肿块：肺内结节直径≤3cm，3cm以上则为肿块。良性病灶形态多规则，边缘光滑清楚。恶性病灶形态多呈分叶状，边缘多不光滑，可见毛刺。（5）空腔与空洞①空腔常壁薄而均匀的透明区。②空洞常见三种：虫蚀样空洞，大片密度增高影内见多发性边缘不规则的虫蚀状透明区；薄壁空洞，洞壁厚度在3cm以下，呈圆形、椭圆形或不规则环形。厚壁空洞，洞壁厚度超过3cm，周围有高密度实变区，内壁光滑或凹凸不整。（6）钙化①病灶密度很高，边缘清楚锐利，大小形态不同，可为斑点状、块状及球形。②不同疾病的钙化可具有相应的特征。2、何为阻塞性肺气肿？答：阻塞性肺气肿指支气管不完全阻塞时，由于支气管活瓣作用，肺组织被气体过度膨胀的一种状态。分为局限性阻塞性肺气肿和弥漫性阻塞性肺气肿。局限性阻塞性肺气肿为一个较大支气管阻塞所致，胸片表现为：一叶或一侧肺透亮度增加，肺纹理稀疏，据肺气肿范围可有横隔及纵膈位置的改变。弥漫性阻塞性肺气肿为两肺末梢细支气管由于炎症或痉挛发生活瓣性狭窄，产生阻塞性肺气肿。胸片表现为：①胸廓呈桶状，肋间隙变宽，横隔低平。②两肺纹理透亮度增加，可见肺大疱影，肺纹理稀疏变细。③心影狭长呈垂型心。3、简述阻塞性肺不张。答：阻塞性肺不张是由于支气管完全阻塞导致所属肺完全无气，不能膨胀而体积缩小。阻塞性肺不张的X线表现与阻塞的部位和不张的肺内有无已经存在的病变或并发感染有关。（1）一侧性肺不张：为一侧主支气管阻塞的后果，X线表现为患侧肺野均匀一致性密度增高影，胸廓塌陷，肋间隙变窄，纵隔向患侧移位，横隔升高，健侧肺可有代偿性肺气肿。（2）肺叶不张：为肺叶支气管完全阻塞所致。不同肺叶不张的X线表现不同，但其共同特点是肺叶缩小，密度均匀增高，肺血管及肺门可有不同程度的向患部移位。邻近肺叶可出现代偿性肺气肿。（3）肺段不张：较少见，正位及侧位表现为基底向外，尖端指向肺门的三角形致密影，肺段体积缩小。（4）小叶性不张：由于多数末梢细支气管被粘液阻塞所致。X线表现为多发斑片状密度增高影。4、空洞与空腔如何鉴别？答：空洞空腔形成原因肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排除并吸入气体形成。肺内生理腔隙的病理性扩大常见疾病结核、肺脓肿、肺癌等肺大疱、肺囊肿、肺气囊X线表现虫蚀样空洞：大片密度增高影内见多发性边缘不规则的虫蚀状透明区；见于干酪性肺炎。薄壁空洞：洞壁厚度在3cm以下，呈圆形、椭圆形或不规则环形。多见于肺结核、肺脓肿、肺转移瘤。厚壁空洞：洞壁厚度超过3cm，周围有高密度实变区，内壁光滑或凹凸不整。见于肺脓肿、肺结核、周围型肺癌。壁薄而均匀的透明区5.何谓中叶综合征？x线变现如何？答：中叶综合征又称Brock综合征或Graham-Burford-Mayer综合征，是指由于支气管受管外肿大淋巴结的压迫阻塞，引起右肺中叶(或左肺舌叶)肺不张肺叶缩小或并炎症实变。X线表现：正位片表现为基底连于右心缘的三角形密度增高影，上界较清楚，下界模糊。侧位呈底在前胸壁尖向肺门三角形影。收缩明显的中叶可呈尖向肺门的带状甚至线状影。6.何谓支气管含气征或支气管气象?大片状的肺泡实变病灶内可见含气的支气管影，双上叶和右中叶较常见，一般作为良性病变的诊断依据，但不是金标准，如肺泡癌也可以出现类似的征象。7.叙述肺内良恶性肿瘤的X线鉴别要点?(1).轮廓、边界：良性肿瘤轮廓清楚，边界光滑；恶性肿瘤边界不光滑，多有分叶。(2).密度：良性肿瘤密度多均匀，恶性肿瘤密度可不均。(3).空泡征：良性肿瘤无，恶性肿瘤有。(4).结节征及胸膜凹陷征：良性无，恶性有。(5).转移：恶性肿瘤多8.叙述周围型肺癌的X线表现?答：(1).肿瘤的形态与密度2cm以下的小肺癌多为结节状影，也可为小片状磨玻璃样密度影。较大的肿瘤多呈分叶状，一般密度较均匀，但也可形成空洞，多为后壁，且后薄不均，内壁不规则。(2).肿瘤的边缘与邻近结构多数癌灶边缘毛躁，也有的边缘光滑无分叶。肺癌常具有胸膜凹陷征，表现为肿瘤与胸膜间的线形和穆状影。肿瘤侵犯支气管引起阻塞性肺炎，表现为肿瘤周边的斑片状阴影。有时可见血管向肿瘤集中。肿瘤侵犯邻近的胸膜引起胸膜肥厚。(3).肿瘤的侵袭与转移肺尖癌易侵袭邻近结构，常引起1-3胸椎及肋骨的破坏。转移常表现为肺内多发结节或弥漫粟粒结节影。癌性淋巴管炎为局部的网状及小结节状影。9.肺上沟瘤有何特征?肺上沟瘤是指起源于肺尖部并侵及臂丛神经下份，上胸部肋骨和椎骨，以及星状神经节下血管、神经等的原发性肺癌。其特征性表现为沿肩、上肢部分的疼痛，Homer,s综合征，手部肌肉萎缩及胸部平片所示肺尖部阴影。10.叙述右上叶中央型肺癌的X线表现?直接X线征象：病侧肺门不规则高密度肿块影。间接X线征象：（1）、阻塞性肺气肿，为最早的间接征象。(2)、阻塞性肺炎为局限性斑片状影或肺段、肺叶实变影。（3）、横“s”征，右肺上叶不张时，肺叶体积缩小并向上移位，水平夜间裂随之上移，呈凹面向下，其与肺门肿块向下隆起的下缘相连，故形成反置的或横置的S状。（4）、手套征转移征象:转移到邻近的肺门淋巴结引起肺门影增大。纵膈淋巴结转移引起纵膈影增宽。11.周围型肺癌和肺结核瘤的鉴别周围型肺癌结核瘤部位段以下支气管上叶尖后段和下页背段多见大小直径可在1-10cm的范围直径多为2-3cm，少数在4cm以上密度密度多较均匀，内部可见空泡征，少有钙化密度较高，可有块状或半片状的钙化边缘边缘可见分叶和细小毛刺边缘多光滑，无深分叶周围征象多见胸膜凹陷征，有的肿瘤可见血管集束征周围常有卫星病灶增强明显强化无明显强化，或仅有包膜强化转移可全身转移无转移12.肺炎性假瘤X线表现答：典型的X线表现为肺内圆形、椭圆形或类圆形阴影，也可呈驼峰状或不规则形，多数假瘤小于5cm，少数也可大于10cm；一般为中等密度，密度均匀，有时可见斑点状钙化影（硬化血管瘤型）；有假性包膜者边界清楚、光滑（乳头状增生型），有假性包膜者边缘模糊，部分假瘤可出现类似周围型肺癌的分叶及毛刺样表现。位于肺周边的假瘤邻近胸膜可出现局限性粘连增厚。13.简述纵膈的分期方法（九分法），每个区的好发肿瘤有哪些？答：纵膈前界为胸骨和肋软骨内侧部，后界为脊柱胸段；侧位胸片上将纵膈纵向划分为前、中、后三部分，前纵膈即为胸骨后，心脏、升主动脉和气管前的狭长三角形区域；中纵膈即为心脏、主动脉弓、气管和肺门所占据的区域；以食管前壁为界分中、后纵膈，即食管及椎旁区域为后纵膈。第四胸椎椎体下缘与胸骨柄和胸骨体交界处画一水平线，分上、中纵膈；第八胸椎椎体下缘画一水平线分中、下纵膈。各区好发疾病：前纵膈为甲状腺肿瘤、胸腺瘤、畸胎瘤、脂肪瘤、脂肪肉瘤；中纵膈为淋巴瘤、、畸胎瘤、支气管囊肿、心包囊肿；后纵膈为神经源性肿瘤（神经鞘瘤、神经纤维瘤）、食管囊肿。14.简述肺内球形病灶的鉴别诊断？周围型肺癌结核瘤错构瘤炎性假瘤慢性肺脓肿支气管含气囊肿慢性肺炎(团块型)分布位置段以下支气管上叶尖后段，下页背段多位于外围肺实质内，少见于中央型。下叶多见，右肺多见，多在边缘。可占据肺叶的一段。多在肺门区右中叶多见，其它叶少见。肺段影常见。大小直径可在1-10cm的范围直径多为2-3cm，少数在4cm以上直径多在2.5cm一下，少数可达5㎝以上直径多在5cm以下直径多为3-5cm.大者10cm以上直径多为3-10cm形态多为圆形圆形、类圆形球形、椭圆形圆形、椭圆形圆形、椭圆形圆形、椭圆形团块状，正位为圆形，侧位为三角形或不规则形。边缘分叶状，边缘有毛刺边缘多光滑，无深分叶分叶，边缘清楚边缘清楚，可有分叶，边缘不清楚，放射冠边缘模糊边缘清楚，呼吸时可改变形态，分叶状，多为囊内分隔边缘不整齐，不规则密度密度多较均匀，内部可见空泡征，少有钙化密度较高，可有块状或半片状的钙化均匀或不均匀，有囊腔，含脂肪，密度低。30%有钙化，不规则斑点状钙化、爆米花样钙化。中等密度，密度均匀，化脓性的有空洞。不均，伴有胸廓缩小，肋间隙变窄，纵隔心脏向病侧移位，横膈升高。与支气管不通，囊壁无炎症。密度均匀，有分隔时不均，无钙化。团块内有时见4-6级支气管扩张，密度不均，可与肺大泡并存，伴有肺门淋巴结增大，但少见。周围多见胸膜凹陷征，有的肿瘤可见血管集束征周围常有卫星病灶附近支气管通畅开放支气管征阳性外围有粗长的条索状影向外扩散周围气管或支气管壁可见轻度受压征象团块影周围可有多数不规则条索状阴影。空洞可出现癌性空洞，壁厚，内缘结节状，偏心性。偶见空洞，中心性，新月形，无罕见，可呈囊腔，中央或偏心性空洞。伴有肺门淋巴结肿大，支造：见空腔相通，多支相连。多叶蔓延三大特征。无无消化：1.麻痹性肠梗阻与机械性肠梗阻的X线主要区别点是什么？答：机械性肠梗阻表现为部分肠胀气、液平；麻痹性肠梗阻表现为大小肠均充气扩张，其中结肠积气更为显著，肠管内可见气液平面，积气较积液明显，且液面少于机械性肠梗阻。2.怎样确定有无肠梗阻腹部体征：机械性肠梗阻常可见肠型和蠕动波。肠扭转时腹胀多不对称。麻痹性肠梗阻腹胀均匀；单纯性肠梗阻肠管膨胀，有轻度压痛。绞窄性肠梗阻，可有固定压痛和肌紧张，少数病员可触及包块。蛔虫性肠梗阻常在腹部中部触及条索状团块；当腹腔有渗液时，可出现移动性浊音；绞痛发作时，肠鸣音亢进。有气过水声、金属音。肠梗阻并发肠坏死、穿孔时出现腹膜刺激征。麻痹性肠梗阻时，则肠鸣音减弱或消失。低位梗阻时直肠指检如触及肿块，可能为直肠肿瘤，极度发展的肠套叠的套头或肠腔外的肿瘤。X线检查：腹部X线平片检查对诊断有帮助，摄片时最好取直立位，如体弱不能直立可取左侧卧位。化验检查：血常规白细胞计数，血红蛋白、红细胞压积均有增高，尿比重也增高，血pH值及二氧化碳结合力下降，血钾降低。腹部阵发性绞痛、呕吐、腹胀、停止排便、排气、肠型、肠鸣音亢进、气过水声