冠心病与脉压差关系的研究进展

冠心病与脉压差关系的研究进展

通过对心血管疾病的流行病学研究，收缩压是评价心血管疾病风险的重要因素，尤其是在50岁以上的患者。近年来,随着对脉压差(收缩压与舒张压之差)与心血管疾病关系的流行病学调查研究和临床随访,发现脉压差增大是动脉硬化和心血管疾病危险度增大的标志之一。本文拟对此进行综述研究。1影响脉压差异变化的因素1.1心张压延长,血压下降心率是心脏每分钟跳动的次数。如果心率减缓,在心脏搏出量和外周阻力不变的情况下,由于心舒张期延长,在舒张期内流至外周的血液增多,舒张期末大动脉内存留血量减少,舒张期血压下降,所以致使脉压差增大。1.2收缩期动脉血压的变化心搏出量是心脏每次收缩射出血量的多少。如果心搏出量增大,心收缩期射入主动脉的血量增多,管壁所受的张力增大,故收缩期动脉血压的升高更加明显。由于动脉血压增高,血流速度就加快,如果外周阻力和心率变化不大,则大动脉增多的血量仍可在心舒张期流至外周,舒张期末大动脉内存留的血量无明显增加,因此,主要表现为收缩压升高,舒张压则升高不显著,结果导致脉压差增大。1.3脉压差的计算血管的顺应性是血管内的压力每改变0.133kPa时血管容积的改变值。动脉顺应性的大小可以根据舒张压的下降多少予以估计,也可通过较为简单的公式计算得到:脉压差(PP)=搏出量(SV)/顺应性(C)从上述公式不难看到:搏出量的提高或顺应性的降低均会使脉压差增大。在健康的人群中,随着年龄增加,脉压差的升高与顺应性的降低有关,而对于年轻人,这种脉压差的增大主要跟心搏出量的增加有关。此外,糖尿病、高脂血症、高盐摄入、使用缩血管药物、身材矮小都可以使大动脉的顺应性减低。1.4脉冲pwv速度和收缩压心脏射血产生一个最初的压力波,这个波按照一定的速度向外传播,在动脉系统的分支处所形成的一个折返回心脏方向的反射波。年轻人前向脉搏波速度(PWV)较小,反射波在主动脉瓣关闭之后才到达主动脉,因此,冲击力主要影响舒张压而不是收缩压,导致冠状动脉灌注压的上升;可是在动脉硬化者,PWV速度增快,折返回来脉搏波与收缩压相重叠,则会导致收缩压的上升,舒张压的下降,脉压差增大。大动脉粥样硬化者,由粥样硬化斑块所引起的反射波距离心脏很近,导致收缩期压力上升,使收缩压升高,脉压差增大。1.5降压旋回节慢,导致脉压差随着年龄的增加,血管壁长期受到压力的作用,动脉中层的弹力纤维逐渐减少或断裂,非弹性的胶原纤维增多,因此,大动脉缓冲功能减退,导致脉压差增大。在50岁~60岁之前,收缩压和舒张压均随年龄增大而逐渐增加,但是在50岁~60岁以后,虽然收缩压仍随年龄增大而增加,但舒张压不再继续增加,甚至反而降低,脉压差变大。总之,心率、心搏出量、血管的顺应性、反射波和年龄等因素都可影响到脉压差。2收缩压和舒张压是冠心病第二、三脉压差是中老年心血管疾病的一个良好预测因子,它的预测作用大于舒张压,甚至超过收缩压。增宽的脉压差会增加心血管疾病的发病率,这是因为收缩压增高的情况下,心室收缩末期压力增加,左心室压力负荷过重,导致心室肥大和心肌氧耗量增加;而舒张压的降低会减少冠状动脉的灌注压,增大心肌缺血和梗死的危险性,特别是在冠状动脉狭窄的情况下。Alderman等对20年内经过降压治疗,血压平稳控制在(18.7±1.73/11.6±0.933)kPa的8690例高血压患者进行了平均5.7年的随访观祭,结果确定了降压治疗前与降压治疗以后有关心血管疾病发生的5个危险因子,即:既往有心肌梗死病史、脑卒中史、糖尿病史、年龄55岁以上和脉压差大于8.00kPa。拥有上述危险因素的患者,其心血管疾病发生率是无上述危险因素者的2倍;而且,不管收缩压和舒张压水平如何,脉压差是未来心血管疾病发病和死亡的独立预测因子,其预测作用大于收缩压和舒张压。Benetos通过对40岁~60岁的法国男性人群进行研究,也证实:脉压差增大是心血管疾病(尤其是冠心病)死亡及所有原因死亡的独立预测因子。另外还有一项有趣的发现是:在平均动脉压均为12.3kPa的情况下,血压正常(平均17.42/9.73kPa)而脉压差增宽者(平均7.73kPa),较之同龄人同样是血压正常(平均16.0/10.4kPa)而脉压差窄者(平均5.60kPa),其心血管疾病的相关危险性升离40%;前者与同龄的高血压患者比较(平均19.29/13.97kP)有相似的危险性。Madhavan等报道,针对2207例未治疗的高血压患者,平均跟踪4.8年,其脉压差大于8.4kPa的患者心肌梗死、脑卒中发生率和病死率的相对危险性分别是脉压差小于6.13kPa者的2.6倍和4.3倍。此外,他们还发现,心肌梗死患者经治疗后,若舒张压下降过大,对患者将是一个更大的危险。该研究组在后来研究中,将观察人数扩展到5730例,包括治疗和未治疗的高血压患者,他们发观:在调查其它危险因素之后,脉压差是预测心肌梗死发生率的唯一重要的独立血压指标。近年的研究发现,脉压差也是再发性心肌梗死、充血性心力衰竭患者心血管病死亡率的独立预测因子。Franklin对年龄在50岁~79岁的830名男性和1094名女性进行了一项随访跟踪研究,平均随访14.3年。他们在入选时没有冠心病,没有服用降压药物,随访结束时有433人发生冠心病。单变量分析显示:收缩压、舒张压和脉压差均与冠心病危险正相关,其中脉压差的相关性最高。根据收缩压水平将研究对象分为4组(<16.0kPa、16.0kPa~18.49kPa、18.7kPa~21.15kPa、≥21.3kPa),每个组的冠心病危险均与舒张压呈负相关,即在收缩压相似的情况下,舒张压偏低,因而脉压差增宽者,冠心病的危险性高。研究者由此得出:在中老年人中,在任何≥16.0kPa的收缩压水平,冠心病的危险性随着舒张压的降低而升高;无论舒张压还是收缩压,其预测冠心病,舒张压是冠心病最强的预测因子;年龄在50岁~59岁是一个转变时期,这3个血压指数都具有预测危险作用,但作用均低于脉压差,即便是调整了性别、年龄、心血管病史、吸烟等因素后,脉压差仍然是冠心病发病一个较强的预测因子。Eberhardt等在一项跟踪研究中发现,脉压差升高是男性心肌梗死发病的重要危险因子。在大于60岁的正常血压者和高血压患者均观察到一致的结果:脉压差越高,心血管病死率也越高。3收缩压和脉压差与冠心病的关系脉压差增大本身可以是动脉僵硬度增加的表现,动脉血压异常与动脉结构改变互为因果,形成一个恶性循环过程,不论是单纯由于动脉血压升高引起动脉壁张力功能性增加,还是动脉结构改变,都会导致动脉壁弹性降低,收缩压峰值增大,舒张压降低,脉压差增大。翟丽华等人的研究表明,脉压差及年龄与颈动脉的最大内膜中层厚度(IMT)独立相关,当平均动脉压处于同一水平情况下,随着脉压差的增大,颈动脉IMT、动脉内径及粥样硬化斑块发生率增高,二者之间密切相关。Lakka等通过一项针对中年男性连续4年的研究,将颈总动脉的平均和最大IMT作为量化动脉硬化的指标,收缩压和脉压差的轻微升高即可加速亚临床期动脉硬化的进度。在收缩压≥16.0kPa或脉压差≥4.80kPa时,颈动脉硬化开始加速;而在收缩压>18.7kPa和舒张压<11.3kPa即脉压差>7.33kPa时,速度最快。Spence等横断面研究显示,升高的收缩压并且在舒张压不高的情况下,与早期动脉粥样硬化表现(包括颈动脉IMT)的增加有联系。Zanchetti等进行了颈动脉IMT和心血管危险因素的多变量回归分析,结果发现,由动态血压检测获得的24h平均脉压的重要预测作用仅次于年龄,其标均化效应范围是:6.25~9.01,而年龄的标均化效应范围是:7.41~14.09。收缩压≥18.7kPa在多变量分析中也是一个重要的变量,但只有较低的效应范围(1.99~3.74)。有研究表明:大动脉顺应性减退35%,可使收缩压升高25%,舒张压下降12%,导致脉压差增大。脉压差增大已被流行病学研究和临床研究证明可能是心血管重构的重要因素。脉压差增大增加了动脉牵拉,血管壁所受压力增大,管壁弹性成分容易疲劳和断裂,从而易使血管内膜损伤而