糖尿病知识讲座

糖尿病根底知识

1整理ppt目录什么是糖尿病糖尿病的诊断糖的代谢和糖尿病糖尿病的类型糖尿病的并发症2整理ppt什么是糖尿病?糖尿病是一种以高血糖为共同特征的常见的内分泌代谢疾病,是由于胰岛素绝对或相对缺乏而引起的.主要临床病症为:多尿、多饮、多食、消瘦(三多一少).3整理ppt尿多口渴消瘦搔痒疲乏糖尿病的病症典型的病症为三多一少：多尿，多饮，多食；消瘦；4整理ppt什么原因导致糖尿病呢?人体胰腺的胰岛上的β细胞分泌的胰岛素量的绝对缺乏或相对胰岛素分泌缺乏而导致的代谢疾病.5整理ppt胰岛素的调节机制血糖水平胰岛素6整理ppt糖尿病的定义糖尿病是一种代谢紊乱综合症.它是由于胰岛素分泌,活性的缺乏或是胰岛素抵抗等原因而导致的以高血糖为特征的疾病.TheExpertCommitteeontheDiagnosisandClassificationofDiabetesMellitusDiabetesCare,Volume26,Supplement1,January20037整理ppt糖尿病的诊断依据单靠糖尿病病症去发现糖尿病为时太晚血糖是唯一靠得住的诊断指标餐后血糖比空腹血糖更为敏感，不能仅根据空腹血糖不高就排除糖尿病的诊断8整理pptDM诊断标准1空腹血糖〔FPG〕分类：<6.1mmol/L(110mg/dl)正常(Normal)≥6.1~<7.0(126mg/dl)空腹血糖受损(IFG)≥7.0mmol/LDM〔需另一天证实〕9整理pptDM诊断标准1OGTT中2小时血糖〔2HPG〕分类：<7.8mmol/L(140mg/dl)Normal≥7.8~<11.1(200mg/dl)糖耐量受损(IGT)≥11.1mmol/LDM〔需另一天证实〕10整理ppt糖尿病的诊断标准

(ADA:ClinicalPracticeRecommendations2001,volume24supplement1)

病症〔有多尿,多渴,酮尿,以及体重的快速减轻〕+随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl) 或FPG≥7.0mmol/L(126mg/dl) 或OGTT中2h(含0-2小时)PPG≥11.1mmol/L(200mg/dl)病症不典型者，需另一天再次证实11整理ppt糖的代谢和糖尿病

Convenience.Confidence.Control在正常的人体中增加的血糖会促使胰脏产生胰岛素胰岛素通过以下机理降低血糖:允许血糖进入脂肪细胞和肌肉细胞,以便以能量的形式正常代谢血糖;停止由肝脏或是肌肉中的糖元分解进入血液12整理pptConvenience.Confidence.Control食物在胃肠道中被消化后,葡萄糖进入血液没有胰岛素的协助下,葡萄糖也能进入大脑,眼睛,肾脏等胰岛素能够刺激肝脏停止产生额外的葡萄糖进入血液增加的血糖水平能够刺激胰脏的β细胞产生胰岛素并释放进入血液在胰岛素的协助下,葡萄糖进入脂肪细胞和肌肉细胞;并以能量的形式参与代谢活动糖的代谢13整理ppt糖的代谢和糖尿病

对于糖尿病人而言,没有或是不能产生有效的胰岛素以作用于正常的葡萄糖的代谢活动由于没有足够的胰岛素葡萄糖不能进入脂肪细胞和肌肉细胞细胞得不到能量会促进肝脏和肌肉分解更多的糖元进入血液,从而进一步提高了血糖水平细胞还有可能转而依赖于其它形式的能源如脂肪分解成脂肪酸;蛋白质分解成氨基酸Convenience.Confidence.Control14整理pptConvenience.Confidence.Control胰岛素的缺乏阻碍了葡萄糖进入脂肪和肌肉细胞.这样葡萄糖在血液中累积而脂肪和肌肉细胞却得不到所需的营养大脑(神经细胞),眼睛,肾脏不需要胰岛素而直接利用葡萄糖;经过多年后,长期高水平的血糖进入这些细胞会严重损害这些细胞的功能肝脏会连续产生葡萄糖肌肉和脂肪细胞转而依赖于其它形式的能源.这会导致人体消瘦,体重减轻,虚弱,多尿,多渴,脱水等病症.肌肉细胞分解蛋白质成氨基酸脂肪细胞分解脂肪细胞成脂肪酸,并在肝脏中进一步分解成酮酸等糖尿病人不正常的糖代谢15整理ppt糖的代谢和糖尿病

糖尿病人的糖代谢结果高血糖症糖尿脱水(体液的大量流失)酮症酸中毒非酮性高血酮症(2型糖尿病人)Convenience.Confidence.Control16整理ppt实验室检查糖代谢情况血糖：空腹血糖(FBG)/餐后血糖(PBG)糖化血红蛋白(HbA1c)尿糖、尿酮体(KET)糖尿病分型OGTT(胰岛素、C肽)胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)合并症/并发症检查心电图、下肢血管超声、脑血流图尿微量白蛋白排泄率(UAER)肌电图、眼底Convenience.Confidence.Control17整理ppt糖尿病类型1型糖尿病：胰岛细胞破坏致胰岛素缺乏；2型糖尿病：胰岛素抵抗/胰岛素分泌缺陷；妊娠糖尿病和其它特殊类型的糖尿病Convenience.Confidence.Control18整理ppt糖尿病类型1型糖尿病人没有胰岛素可以利用;约占所有类型病人的5-10%;可能出现在任何年龄段的人群中,但主要是在青少年中发生;自身免疫性疾病---身体自身免疫系统摧毁肾脏的β细胞;有遗传联系;有较强的种族关联;有可能遭到病毒或是化学物质的侵害.Convenience.Confidence.Control19整理ppt糖尿病类型1型糖尿病人的通常病症高血糖症糖尿多尿烦渴贪吃体重减轻疲乏酮症酸偏高Convenience.Confidence.Control20整理ppt糖尿病类型1型糖尿病的治疗需要胰岛素以维持生命;需要N.E.E.D.S治疗方案(营养,锻炼,教育,药物治疗,血糖自我监测)Convenience.Confidence.Control21整理ppt糖尿病类型2型糖尿病由于β细胞的响应有缺陷,导致的胰岛素分泌缺乏:胰岛素产生的数量;分泌的时间;末梢组织对胰岛素的敏感性和响应性都明显减弱;肝脏也对胰岛素的敏感性明显减弱:对正常人来说,胰岛素可以抑制肝脏释放葡萄糖进入血液;对于2型糖尿病人,肝脏连续分解糖元成葡萄糖进入血液.Convenience.Confidence.Control22整理ppt糖尿病类型2型糖尿病人:ß细胞仍然存在并发挥作用,但是响应不正常;约占糖尿病人的90%;强烈的遗传关系;随着年龄的增长,患病的几率也大大增加;有种族的关系;肥胖病人尤其需要注意!Convenience.Confidence.Control23整理ppt糖尿病类型2型糖尿病人的通常病症与1型糖尿病人的病症类似;在巨大的身体精神压力下,会出现酮尿现象;出现非酮性高血糖病症;可能会发生以下长期并发症:皮肤,牙床,阴道,或是尿路感染;肾功能障碍,视力模糊,腿脚或是手指疼痛或痉挛;伤口或是挫伤的愈合缓慢;心血管疾病,关节疼痛或是无力消化系统的紊乱等Convenience.Confidence.Control24整理ppt糖尿病类型2型糖尿病人的治疗需要依据病人的情况来治疗;口服降糖药;可能需要依赖胰岛素治疗;N.E.E.D.S.治疗方案(营养,锻炼,教育,药物治疗,血糖自我监测)Convenience.Confidence.Control25整理ppt糖尿病类型妊娠糖尿病:2-4%的女性在怀孕后会开展为妊娠糖尿病在怀孕后,血糖水平会恢复为正常;但大约有30-50%的人会在约15年后开展为糖尿病(如果体重肥胖那么有60%的人会开展为糖尿病).MODY(青春期糖尿病)LADA(1∽2型之间)IGT(糖耐量损伤)Convenience.Confidence.Control26整理ppt糖尿病并发症

急性慢性

大血管微血管酮症酸中毒高渗性昏迷乳酸性酸中毒冠心病脑卒中外周血管病糖尿病肾病视网膜病变神经病变27整理ppt

白内障既晶状体混浊在糖尿病中更为常见黄斑病变型(早期)黄斑病变型(晚期)糖尿病并发症28整理ppt

高血糖会导致肾脏病变肾脏病变糖尿病并发症29整理ppt临床病症汗液有味呼吸困难直立性低血压胃肠道麻痹糖尿病性腹泻神经性膀胱勃起不能神经性水肿Charcot关节炎亚临床异常瞳孔反射异常食道功能紊乱心血管反射异常对低血糖的反响性调节反射减退外周血流增加糖尿病神经病变

30整理ppt

高血糖会导致心脏和血管病变大血管病变和微血管在高血糖环境下发生病变糖尿病并发症31整理ppt

红肿局部为溃疡中心CharcotFoot的隆起局部为组织异常生长局部高血糖会导致足部和皮肤的病变上图1,2.12糖尿病并发症32整理ppt

溃疡中心左图为水肿的视网膜,并有液体渗出.糖尿病并发症33整理ppt急性并发症:代谢病(高渗高血糖非酮性并发症,酮症酸中毒，低血糖症等),感染病(口腔溃疡,尿路感染等)肾脏输尿管膀胱急性并发症34整理ppt糖尿病酮症酸中毒糖尿病的一种严重并发症，是胰岛素依赖型糖尿病最严重的代谢障碍由于胰岛素严重缺乏所致伴蛋白、碳水化合物和脂肪代谢紊乱当代谢紊乱开展至脂肪分解加速，血中酮体升高超过正常高限时称为酮症酮体系酸性代谢产物，消耗体内的储藏碱，引起代谢性酸中毒，临床上称为酮症酸中毒病情严重时可陷入昏迷，即糖尿病酮症酸中毒昏迷死亡率为6%～10%35整理ppt病因多发生于应激事件──最常见的是感染，有时情绪冲动也能成为诱发因素也常发生于突然停止或改变胰岛素用量，尤其在感染或应激时可发生于胰岛素完全缺乏而没有明显诱因的病人大约８０％的糖尿病酮症酸中毒病例能找到诱因应激加速分解代谢过程，因此要积极寻找应激因素，如流感、肺炎、胃肠炎、外伤、心肌堵塞，以及情绪波动等36整理ppt临床特点高血糖-----高渗透性酸中毒-----过度通气液体和电解质丧失-----容量缺乏37整理ppt临床特点—酸中毒胰岛素分泌缺乏时，脂肪分解加速大量脂肪酸在肝脏β氧化酮体↑超过肝外组织的氧化能力酮症38整理ppt临床特点—酸中毒血酮HCO3-〔mEq／Ｌ〕〔mEq／Ｌ〕轻度酮症酸中毒618中度酮症酸中毒6~1510~18重度酮症酸中毒>15<1039整理ppt临床特点—酸中毒以保持或接近碳酸氢盐离子与ＣＯ２２０∶１的比率，使ＰＨ值接近其生理值７.4，在ＰＨ值下降至７.２以下时，过多的ＣＯ２必须通过过度换气从肺排出，表现为呼吸深度增加，呼吸频率加快不明显，称为库斯毛尔呼吸为糖尿病酮症酸中毒的一个特征性体征出现库斯毛尔呼吸，说明细胞外液ＰＨ已达７.２或以下，酸中毒相当严重40整理ppt临床特点—酸中毒对碳酸氢盐缓冲率下降的代偿极限受到肺所能到达的最大过度通气的影响肺的快速通气最多可将血中总ＣＯ２水平降至正常的１／４，因此，当碳酸氢盐低至６～８mEq／Ｌ，也就是正常(２４～３２mEq／Ｌ)的１／４以下时，过度通气就无法起到有效的代偿作用碳酸氢盐水平低于１０mEq／Ｌ被认为是严重酸中毒的标志，需要更积极的治疗

41整理ppt临床特点—容量缺乏尽管葡萄糖从肾脏丧失有利于防止极度的高渗透压引起的损害，但糖尿在糖尿病人开展为酮症酸中毒中引起了促进作用。富含葡萄糖的滤液排出体外，伴随着水、钾、钠、铵、磷及其它盐，导致大量的水和电解质丧失，称为渗透性利尿酮体以及来自于快速蛋白分解和糖异生的尿素，也导致肾小管的溶质负荷进一步加重利尿呕吐、腹泻、出汗进一步加重容量丧失

42整理ppt治疗容量缺乏-----补充水和电解质高血糖-----胰岛素酸中毒-----碳酸氢钠溶液43整理ppt治疗—补液对一个酮症酸中毒病人，最易危及生命的是容量衰竭一旦明确诊断，立刻建立通畅的静脉通路，如颈内静脉、股静脉等在顾及到心衰或肾衰的前提下快速滴注生理盐水〔０.９％〕，目的是尽可能恢复细胞外液44整理ppt治疗—补液估计总体液丧失的程度对治疗是非常有价值的病史、病症、持续时间、口服的量、其它液体丧失的情况〔如通过呕吐〕、体重下降的数量、体格检查、、组织灌注减少〔严重脱水时，眼球硬度变软〕、心动过速、出汗减少、少尿和体位性低血压均能评估容量丧失的程度45整理ppt治疗—补液对于心功能正常的病人，第一小时滴注１升液体并不算太快，因为这仅相当于丧失细胞外液的１／３，对某些严重脱水的病人还不到１／３液体继续以约１升／小时的速度补充，直到心率、血压及尿液根本恢复血管内容量恢复血钠水平超过１５５mg／dl以后，以１５０～２５０ml／hr的速度补充低渗液，如０.４５％的生理盐水低血压在单独补充盐水后不能好转，那么需用胶体，如白蛋白和血浆浓缩物46整理ppt治疗—补液在盐水快速滴注期间，血浆蛋白的快速稀释降低了血浆渗透压，液体从毛细血管壁渗出，某些病人，尤其是儿童和老年人可能出现肺血肿和脑水肿在开始治疗的２４～３６小时应密切注意肺水肿的发生：咳嗽，泡沫样痰，呼吸困难，紫绀和罗音。假设处于持续昏迷状态，那么有脑水肿的可能47整理ppt治疗—补液糖尿病酮症酸中毒期间，血糖下降８０％是尿糖丧失所致，而不是靠胰岛素。因此，在治疗初期，给予胰岛素的同时必须补充一定的液体和电介质48整理ppt治疗—胰岛素引起糖尿病酮症酸中毒的主要原因是胰岛素严重缺乏，显然胰岛素是治疗的一个关键环节在发现胰岛素之前，糖尿病酮症酸中毒几乎是不可逆的和致命的49整理ppt治疗—胰岛素胰岛素治疗酮症酸中毒的关键是几个代谢效应胰岛素阻断了来自脂肪组织的游离脂肪酸的供给，限制了酮的产生，以确保酮症酸中毒的最终逆转胰岛素直接抑制肝脏糖异生，阻止细胞外液葡萄糖的进一步增加胰岛素恢复细胞蛋白合成，尽管这个作用出现比较迟，但它能进一步使组织内贮存的钾、镁和磷酸盐恢复正常50整理ppt治疗—胰岛素治疗早期，胰岛素的主要发挥抗分解代谢作用，使葡萄糖和酮流入外周血中减少葡萄糖和酮不再进入细胞外液后，机体就通过尿和组织消耗来改善高血糖和酮血症胰岛素的合成代谢作用在治疗酮症酸中毒的早期几乎不起作用，而在后期起重要作用51整理ppt治疗—胰岛素糖尿病酮症酸中毒病人往往血糖极高，应防止将血糖降得过快过低，尤其在没有同时补充容量的时候细胞外液中的高浓度葡萄糖使水从细胞内进入细胞外，而胰岛素使血糖迅速下降，细胞外液渗透压降低，水从细胞外迅速地移回细胞内，加重循环衰竭。因此，在用胰岛素治疗前或同时补充钠和水长时间严重高血糖的病人，大量葡萄糖累聚在脑组织里，如果血糖下降太快太低〔低于２５０mg／dl〕，尤其在细胞外液没有补给充分的电介质时，随着渗透压的改变，水就进入脑内，引起脑水肿，加重昏迷52整理ppt治疗—胰岛素过去认为糖尿病酮症酸中毒患者存在有“胰岛素抵抗〞原理，胰岛素用量相对较大，如２４小时２００～４００Ｕ研究说明，酮症酸中毒病人确实存在有胰岛素抵抗，大剂量胰岛素治疗是有效的的，但小剂量同样有效，且小剂量减少低血糖和低血钾的危险，因为这样能比较准确地估计血糖和钾降低的程度最好是小剂量胰岛素持续静脉输注，而不是一次性静脉或皮下注射53整理ppt治疗—胰岛素静脉内注射胰岛素时最好选用人胰岛素，因为它比动物胰岛素的抗原性小当血糖水平降至２５０mg／dl，应改用含葡萄糖的液体如果血糖不下降，血压和尿量不稳定，说明可能是胰岛素和／或补液不当54整理ppt治疗—碳酸氢钠轻度或中度酮症酸中毒病人适当地及时地用盐水和胰岛素治疗，可排除留在细胞外液里的酮体，使碳酸氢盐缓慢恢复正常重度酸中毒病人，动脉血ＰＨ<７.０，碳酸氢盐水平<５mEq／Ｌ，这些病人在治疗的早期就应输注碳酸氢盐，历时数小时，将碳酸氢盐提高到１０～１２mEq／Ｌ仅在心跳停止时才能快速静注碳酸氢钠治疗的潜在危害是加速血钾浓度减低和钠过量55整理ppt治疗—碳酸氢钠用碳酸氢盐快速矫正酸中毒的主要危险性是细胞外液和脑细胞周围的液体PH之间发生失衡，这是由于某些分子穿越血脑屏障的速度不相等所致，碳酸氢盐进入脑脊液的速度比ＣＯ２慢得多，机体其它地方ＨＣＯ３-和ＣＯ２进出的速度相等，结果大脑ＨＣＯ３-与ＣＯ２的比值使脑脊液ＰＨ下降，加重大脑酸中毒这种ＣＮＳ酸中毒在临床上表现为动脉血ＰＨ好转而病人昏迷加重56整理ppt治疗—总结糖尿病酮症酸中毒的治疗大致分成以下四个阶段第一阶段第二阶段第三阶段第四阶段57整理ppt治疗—总结第一阶段包括：尽快明确诊断如果高度疑心酮症酸中毒，即开始维持生命的治疗简单了解病史，快速评估容量和呼吸，采取血样，在床边测量未梢血糖和酮体同时建立静脉通路进行补液

58整理ppt治疗—总结第二阶段是更加全面的评估和治疗详细地询问病史和体格检查寻找诱因做各种培养〔血、尿和咽拭子〕及心电图和X线检查昏迷患者留置导尿管59整理ppt治疗—总结第三阶段是恢复最严重的代谢损害。该阶段并不需要完全纠正所有的异常，因为机体对代谢损害的适应变化不是都能立即逆转的，尤其是那些酮症酸中毒持续时间较长的病人，纠正速度过快反而会加重病情。昏迷加重：血糖或碳酸氢盐纠正过快使大脑渗透压或ＰＨ值失衡，加重脑水肿和酸中毒，表现为意识障碍加重，而“化学指标〞改善。低血压：血糖快速下降而没有补充足够的水和钠时可加重低血压。早期肢体动脉栓塞：多见于有严重外周血管疾病的糖尿病人，在昏迷、低血压时容易被忽略，因此必须监测肢体有无不对称的苍白、变冷、发红等。高血钾：常见于过早补钾，持续酸中毒和容量补充缺乏时60整理ppt治疗—总结第四阶段是使病情到达稳定状态，根本恢复代谢包括体内许多营养素的恢复〔如镁、蛋白、磷酸盐〕一旦胃肠道功能恢复，胃扩张消失和肠蠕动明显存在，就应给予进食以提供康复所需的各种营养注意糖尿病酮症酸中毒的再次复发61整理ppt高渗性高血糖

非酮症昏迷许多病人发生高渗性昏迷的原因常不明确都发生于Ⅱ型糖尿病患者，有些以前未曾发现有糖尿病送到医院时常已处于极度容量衰竭状态，除了细胞外液水和钠丧失外，还有大量“自由水〞的丧失，可能是因为口渴中枢障碍，水摄入缺乏所致血钠和血糖都非常高，有时血糖超过２０００mg／dl高渗性高血糖非酮症综合征比糖尿病酮症酸中毒更易引起肾功能障碍62整理ppt高渗性高血糖非酮症昏迷和糖尿病酮症酸中毒的临床表现的比较高渗性昏迷糖尿病酮症酸中毒１、见于Ⅱ型糖尿病人，单独饮食控制或饮食控制加口服降糖药或饮食控制加胰岛素治疗１、见于Ｉ型糖尿病人２、年龄一般大于４０岁２、年龄一般小于４０岁３、发病较隐匿３、发病较急63整理ppt高渗性高血糖非酮症昏迷和糖尿病酮症酸中毒的临床表现的比较(续1〕４、症状包括：４、症状包括：1)轻度嗜睡、间断昏迷1)嗜睡、昏迷2)出现临床症状前２天到２周就有多尿现象2)出现临床症状前１至３天有多尿现象3)没有过度通气，呼吸无异味3)库斯毛式呼吸引起的过度通气，，有“水果”气味4)严重容量衰竭（脱水，血容量减少）4)严重容量衰竭（脱水，血容量减少）5)血糖６００～２４００mg／dl5)血糖３００～１０００mg／dl6)偶有胃肠道症状6)腹痛、恶心、呕吐、腹泻7)高血钠7)轻度低血钠8)口渴反射机制丧失导致水摄入不足8)极度口渴１～３天64整理ppt高渗性高血糖非酮症昏迷和糖尿病酮症酸中毒的临床表现的比较(续2〕9)高血浆渗透压伴轻度ＣＮＳ症状（定位障碍、局灶性癫痫发作）9)高血浆渗透压10)肾功能损害10)肾功能损害11)ＨＣＯ３-水平高于１６mEg／Ｌ11)ＨＣＯ３-低于１０mEg／Ｌ12)ＣＯ２水平正常12)ＣＯ２低于１０mEg／Ｌ13)阴离子间隙〈７mEg／Ｌ13)阴离子间隙大于７mEg／Ｌ14)血钾一般正常14)低血钾15)没有酮血症15)有酮血症16)没有酸中毒16)中度到重度酸中毒17)死亡率高17)死亡率低65整理ppt高渗性高血糖

非酮症昏迷高血糖和容量衰竭的治疗与糖尿病酮症酸中毒相似不同的是容量衰竭的程度更严重，要求更大量快速地补液胰岛素所需要的量较少，而且更易起血糖快速下降导致血容量的突然转移，常给小剂量的胰岛素预后较差，易发生并发症，死亡率达２５％~５０％66整理ppt低血糖危象多种原因引起的糖代谢紊乱，导致血糖降低，当血糖低于2.8mmol/L〔50mg/dl〕时，称为低血糖严重的低血糖并发意识障碍时称为低血糖昏迷或低血糖危象好发于老年病人，以及有肝肾功能损害的营养不良病人67整理ppt低血糖—常见原因在诊断糖尿病之前或在糖尿病早期，尤其是伴有肥胖者，其血糖和胰岛素的分泌不能同步，由于胰岛素分泌延迟，血糖顶峰时，而胰岛素未到达顶峰，当血糖逐渐下降时，胰岛素的顶峰却来临而产生了低血糖，病人多在餐后3~5小时后出现低血糖反响。用胰岛素或口服降糖药物治疗时，未能随病情好转及时调整药物剂量；或在治疗后没有按时进餐或没能吃够平时的主食量。临时性体力活动量大，没能事先减少药物剂量或增加饮食量。老年糖尿病患者、营养不良、肝肾功能不全者或同时服用有其他可引起低血糖的药物：如乙醇、水杨酸、肾上腺素能拮抗剂等。如患者血糖下降幅度过大或下降速度过快，也可发生低血糖反响68整理ppt低血糖危象—病理生理大脑无法利用游离长链脂肪酸大脑缺乏以糖原形式贮存的葡萄糖无可利用的酮体葡萄糖是脑细胞的主要能量来源大脑必须时时刻刻依赖循环中供给的葡萄糖69整理ppt低血糖危象—病理生理中枢神经系统每分钟大约需要葡萄糖100mg如果血中没有葡萄糖，脑内储藏的葡萄糖只需10~15分钟即被消耗完70整理ppt低血糖危象—病理生理低血糖可使脑细胞变性坏死，损害程度与以下因素有关低血糖严重程度低血糖持续的时间发生低血糖的频率71整理ppt低血糖对糖尿病的不良影响

由于中枢神经系统不能合成及储存糖原，血糖是维持中枢神经系统代谢的主要能源。屡次反复的低血糖，可使患者的脑细胞受损，记忆力减退，反响迟钝，甚至痴呆。可使糖尿病患者，特别是老年患者的心脏供氧、供能受到影响而产生心律紊乱，例如室性期前收缩、心房纤颤，甚至可诱发心肌梗死。低血糖使胰岛素对抗的激素〔肾上腺素、肾上腺皮质激素、胰高血糖素等〕分泌增加，从而导致反响性高血糖，即苏木杰〔Somogyi〕效应，对糖尿病的血糖控制产生不利影响。72整理ppt低血糖危象—临床表现低血糖的发生突然而多变，以至于病人自己也不能及早意识到，不能及时获得适当治疗低血糖反响轻者不舒服，重者致命当血糖降至正常以下时，中枢神经系统出现两种特有的反响首先是高级大脑功能的损害紧接着是植物神经功能的应激反响73整理ppt低血糖危象—临床表现大脑反响：意识模糊，注意力不集中，站立不稳、头昏眼花或眩晕植物神经反响：控制肾上腺素能自主脉冲的中枢放电，使全身的去甲肾上腺素和来自肾上腺的肾上腺素释放，出现低血糖的特征性表现，如心动过速、皮肤苍白、出汗和发抖74整理ppt低血糖危象—诊断理论上低血糖的诊断应该是相对简单和明确的，由于无特征性临床表现，使诊断困难而复杂尿糖指标不可靠，因为膀胱里的尿液代表了血糖变化的整个过程75整理ppt低血糖危象—诊断做出一个可靠的低血糖诊断，必须依赖以下三个条件：测血糖的同时记录所发生病症病症的发生与血糖值或血糖下降速度相关给予葡萄糖后，随着血糖的升高，病症迅速逆转以上三项标准缺少任何一项，尽管是高度疑心的，也不能诊断是低血糖76整理ppt低血糖危象—治疗首选葡萄糖葡萄糖能在肠道快速吸收，如果病人能口服，给予含葡萄糖或蔗糖的食品，如葡萄糖片、可乐、桔子汁、牛奶、饼干等如果病人昏迷、不合作而不能口服，那么静脉内给予高糖５０ml，几分钟内推完，或皮下或肌肉内注射１mg胰高血糖素，使贮存的肝糖原迅速分解，将葡萄糖释放入血液中77整理ppt低血糖危象—治疗口服葡萄糖改善病症所需的时间约５～１５分钟，静脉内给予葡萄糖至多１～２分钟在上述时间里，改善病症无效的原因可能是葡萄糖量不够、诊断不正确或低血糖严重，持续时间较长78整理ppt低血糖的临床表现：

〔1〕低血糖交感神经病症和体征表现为：饥饿感、多汗、心悸、焦虑、震颤、心率加快和收缩压增高等。

〔2〕中枢神经低血糖的病症和体征：当大脑皮质受抑制时可出现意识朦胧，定向力和识别力丧失，嗜睡、肌张力下降、精神失常、言语不清；当皮质下中枢受抑制时，出现意识不清、躁动不安、痛觉过敏、兼有阵挛性及舞蹈样动作，或幼稚性动作〔吸吮、紧抓、鬼脸〕，心动过速、瞳孔散大，甚至强直性痉挛、锥体束阳性；延脑受抑制时，进入严重昏迷阶段，去大脑僵直，各种反射消失，呼吸变浅，瞳孔缩小，血压下降等。79整理ppt低血糖症的治疗：对急性低血糖症，特别是低血糖昏迷者，必须迅速纠正低血糖。在发作初期，意识尚清可进食者，可给予糖类食品如糖果、糖水、或甜点等等。病情严重者可静脉注射50%葡萄糖40-100ml，必要时可重复应用。或静脉持续滴注葡萄糖。低血糖纠正后，应积极寻找病因，如是因为胰岛素或降糖药物过量，要加以调整。

阿卡波糖与磺脲类降糖药或胰岛素合用时，如有低血糖反响发生时，要给病人服用葡萄糖，不应给蔗糖，因为阿卡波糖能抑制蔗糖分解。因使用中长效胰岛素或半衰期长的磺脲类降糖药如优降糖引起的低血糖反响纠正后，要继续留观2-3日，以防低血糖反响再次发生。留观期间要按时进餐或静脉持续点滴葡萄糖溶液〔5%或10%葡萄糖参加中和量胰岛素，即每2-4g葡萄糖给予1u胰岛素80整理ppt2型糖尿病如何选择口服降糖药.新诊断为2型糖尿病超重/肥胖饮食、运动治疗饮食、运动治疗成功二甲双胍/格列酮类或α-葡萄糖苷酶抑制剂磺脲类/餐时血糖调节剂/二甲双胍/α-葡萄糖苷酶抑制剂加磺脲类胰岛素正常体重81整理ppt口服降糖药物的分类促胰岛素分泌剂

磺脲类：格列本脲、格列吡嗪、格列奇特、格列喹酮、格列美脲

餐时血糖调节剂：瑞格列奈增加胰岛素敏感性

双胍类：格华止、二甲双胍

噻唑烷二酮类：罗格列酮α-葡萄糖苷酶抑制剂

阿卡波糖，拜唐苹82整理ppt磺脲类药物

83整理ppt磺脲类药物分类第一代磺酰脲类甲磺丁脲(Tolbutamide,

D860)氯磺丙脲(Chlorpropamide)第二代磺酰脲类格列本脲(Glibenclamide,优降糖)格列齐特(Gliclazide,达美康、优达灵)格列吡嗪(Glipizide,美吡哒)格列喹酮(Gliquidone,糖适平)格列波脲(Glibornuride,克糖利)第三代磺酰脲类格列美脲(Glimepiride,亚莫利)84整理ppt磺脲类药物的作用机理和服药时间主要刺激胰岛ß细胞分泌胰岛素与ß细胞膜上的SU受体特异性结合使K＋通道关闭，膜电位改变Ca2+通道开启，胞内Ca2+浓度升高，促使胰岛素分泌胰外效应减轻肝脏胰岛素抵抗减轻外周(肌肉)胰岛素抵抗

饭前30分钟服药85整理ppt磺脲类药物的适应症胰岛β细胞仍旧有分泌胰岛素的功能新诊断的非肥胖2型糖尿病患者，通过饮食、运动治疗后，血糖控制不满意肝、肾功能正常者，如果有轻、中度肾功能不全患者应选用糖适平86整理ppt磺脲类药物的禁忌症1型糖尿病患者严重肝、肾功能不全合并严重感染、创伤及大手术期间糖尿病酮症、酮症酸中毒期间糖尿病妊娠和哺乳期间对磺脲类药物过敏或出现明显副作用87整理ppt磺脲类药物的不良反响低血糖诱发因素：进餐延迟、体力活动加剧、药物剂量过大年老体弱，长效制剂用量偏大(对成年人的一般剂量对老年人即可过量)可发生严重低血糖，甚至死亡低血糖一般不严重，进食大多可缓解胃肠道反响水肿少数病人发生皮疹、多形性红斑88整理ppt餐时血糖调节剂89整理ppt餐时血糖调节剂的代表药物瑞格列奈〔Repaglinide,Novonorm,诺和龙,孚来迪〕那格列奈〔Nateglinide,Starlix,唐力〕90整理ppt瑞格列奈(诺和龙)的作用机理为苯甲酸衍生物，刺激胰岛β细胞〔与磺脲类药物作用位点不同〕释放胰岛素，使血糖水平快速降低降糖作用快于磺脲类药物，因此在进餐时服药即可，不必在进餐前30min服药瑞格列奈通过与不同的受体结合以关闭β细胞膜中ATP-依赖性钾通道，使β细胞去极化，翻开钙通道，使钙的流入增加。此过程诱导β细胞分泌胰岛素。91整理ppt瑞格列奈(诺和龙)的药代动力学瑞格列奈经胃肠道快速吸收，服药后1小时内血浆药物浓度达峰值，然后血浆浓度迅速下降，4-6小时内被去除。血浆半衰期约为1小时。92整理ppt瑞格列奈(诺和龙)的服用方法推荐起始剂量为1mg/次，最大推荐单次剂量为4mg，进餐时服用，但每日最大剂量不应超过16mg。93整理ppt瑞格列奈(诺和龙)的适应症用于饮食控制及运动锻炼不能有效控制血糖的2型糖尿病患者；瑞格列奈片可与二甲双胍合同，与各自单独使用相比，二者合用对控制血糖有协同作用。94整理ppt瑞格列奈(诺和龙)的禁忌症对本品过敏者；1型糖尿病患者；糖尿病酮症酸中毒患者；妊娠或哺乳妇女；12岁以下儿童；严重肾功能或肝功能不全的患者；本药主要由P450(CYP3A4)诱导剂代谢，CYP3A4抑制剂如酮康唑、伊曲康唑、红霉素、氟康唑及米比法地尔可能增加本药的血浆水平；而CYP3A4诱导剂如利福平或苯妥英可能减低本药的血浆水平。95整理ppt瑞格列奈(诺和龙)的副作用低血糖，通常较轻微，通过给予碳水化合物较易纠正，假设较严重，可输入葡萄糖；视觉异常，血糖水平的改变可导致暂时性视觉异常，尤其是在治疗开始时。胃肠道反响，临床试验中有报揭发生胃肠道反响，如腹痛、腹泻、恶心、呕吐和便秘。肝酶系统，个别病例报告用瑞格列奈片治疗期间肝功酶指标升高。过敏反响，如瘙痒、发红、荨麻疹等。96整理ppt双胍类药物97整理ppt双胍类药物分类苯乙双胍(降糖灵)我国以往采用，目前已较少应用应用不慎，可引起乳酸性酸中毒二甲双胍〔Metformin，二甲双胍，格华止等〕为目前国际、国内主要应用的双胍类引起乳酸性酸中毒的时机较少，但仍应警惕98整理ppt二甲双胍的作用机理增强机体对胰岛素的敏感性；加强外周组织对葡萄糖的摄取；抑制肝内糖异生，减少肝葡萄糖输出；减少肠道葡萄糖吸收；不刺激胰岛素分泌；增加纤溶作用，抑制纤溶激活物抑制物〔PAI〕；单独应用不引起低血糖。99整理ppt二甲双胍对血管保护作用抗动脉粥样硬化作用增强纤溶活性降低对血小板凝集剂的敏感性增加动脉血流量，减轻动物实验性心肌堵塞可能有轻微降血压作用减轻胰岛素抵抗对心血管的不良影响100整理ppt二甲双胍的适应症2型糖尿病单独饮食治疗效果不满意；尤其适合肥胖、血胰岛素水平偏高者肥胖和非肥胖的2型糖尿病患者；2型糖尿病患者单独适用磺脲类药物不能获得血糖满意控制的可联合应用；1型糖尿病用胰岛素治疗病情不稳定或2型糖尿病继发失效改用胰岛素治疗时，加用双胍类药物，能减少胰岛素用量。101整理ppt二甲双胍的禁忌症出现过敏反响者；肾功能减退，血清肌酐>1.4mg/dl；心、肝、肺疾病，伴缺氧、酸中毒倾向；糖尿病酮症、酮症酸中毒；伴有严重感染、手术、创伤等应激状况时；妊娠、哺乳期。102整理ppt二甲双胍的副作用胃肠道反响：表现为恶心、呕吐、食欲下降、腹泻、腹痛头痛、头晕，有金属味乳酸酸中毒103整理ppt二甲双胍的服用方法从小剂量开始服用，每次250mg日服2－3次，餐中或餐后马上服〔可以防止胃肠道反响〕告知病人有可能出现消化道反响，经过一段时间后有可能减轻或消失；按需要逐渐调整剂量，每日以2000mg为度；老年人应酌情减量。104整理ppt胰岛素增敏剂105整理ppt胰岛素增敏剂的代表药物罗格列酮(Rosiglitazone，文迪雅)曲格列酮〔Troglitazone〕因肝损害明显，目前已很少使用。106整理ppt胰岛素增敏剂的作用机理改善肌肉与脂肪组织对胰岛素的敏感性；减轻外周组织对胰岛素的抵抗；抑制肝糖原异生作用；激活PPARγ(过氧化物酶体增生激活受体γ)，PPARr为核转录因子，可调控多种影响糖脂代谢基因的转录；促进外周组织由胰岛素刺激Glut4介导的葡萄糖摄取作用。107整理pptα-葡萄糖苷酶抑制剂108整理ppt服用口服降糖药的本卷须知注意预防低血糖，及时发现和处理低血糖注意与其它药物的相互作用〔β受体阻断剂、钙拮抗剂〕告知病人口服降糖药是非根治性的，需要与饮食、运动等相配口服降糖药不能使血糖达标时，应尽早开始胰岛素治疗告知病人要相信科学，不能相信广告和江湖游医的偏方，一定要依照医务专业人士的指导或处方而服用药物109整理ppt如何预防口服降糖药的副作用遵从医生处方，按时服药，定时进食，不可任意增减药量或变换药物发生以下情况时应注意监测血糖：调整药物剂量时更换药物种类时服药后出现不良反响时可能出现低血糖病症时其他特殊情况如有可能，每半年检查一次肝功能110整理ppt使用胰岛素笔的本卷须知注射前必须摇匀安装针头,做好针头排气,保证剂量准确针头在皮下保存30秒再拔针，以保证注射药液完全进入体内。111整理ppt注射部位选择及准备

1、选择注射部位：〔1〕病人自己注射的部位：腹部--整个腹部，脐周半径5CM范围内不能注射。腿部--大腿选择前面及外侧面注射。距膝关节及腹股沟各一掌〔约6—8CM〕及大腿内侧区不能注射；〔2〕适合他人帮助注射的部位：臂部--双臂的三角肌后外侧缘，避开三角肌。2、避开重复注射同一部位。可按顺时针或逆时针有方案地安排注射，每次注射更换部位，注射点之间相距两手指宽度〔＞2cm)。3、防止在感染、硬结、疤痕或皮肤颜色改变处注射。注射时用三个手指轻轻捏起皮肤后注射。112整理ppt注射后防止低血糖

诺和灵〔注射后30分钟〕可进食、甘精胰岛素6am注射，注射后3小时可进食等待进食这段时间内不宜做过度活动有低血糖出现时，立刻进食含糖食品113整理ppt胰岛素笔及胰岛素的使用和保存

注射后，必须卸下针头正在使用的“笔〞可放于室温〔在25℃以下，0℃以上〕的室内，防止高温和阳光照射。使用时间不超过30天。尚未使用的胰岛素“笔芯〞或胰岛素“笔〞须放入冰箱冷藏〔2℃—8℃〕，切记不可冻结。并在有效期内使用。笔芯中剩余12个单位药液时，需更换一支新的注射114整理ppt针头的处理

针头原那么上是一次性使用，如患者考虑经济因素而需重复使用，那么应防止碰污针头，针头忌用酒精等消毒。115整理ppt三大营养物质合理分配

-----碳水化合物：即主食

以占总能量的55－60％为宜。食物的计算较为复杂，患者在日常生活中可采取模糊饮食:以米的干重为准，结合患者的运动量及胖瘦情况，160厘米女性4.5两/天，170厘米男性6～6.5两/天，另据身高每增减10厘米相应增减0.5～1两/天，参加中等强度活动每2小时增加1两。另外，如增加淀粉含量高的食物如南瓜，土豆，番薯，玉米，板栗，豆类等，那么饭量应相应减少。在正常摄入以上主食的同时，为了提高患者的生活质量，可考虑每天给患者一份水果，如：中等大小的苹果一个，稍大的梨一只，橘子一只，大支的香蕉每天半支等，当中任选一种。吃的时间应注意：放在餐后2－3小时，而且一份水果应分为两次进食，作为上下午两次餐中的加餐。116整理ppt三大营养物质合理分配

-----蛋白质

包括植物蛋白和动物蛋白，一般指以荤菜提供为主的动物蛋白。以占总能量的15－20％为宜。患者可以以自己手掌的面积大小〔除去手指面积〕，以小拇指的厚度来粗略估计总量。不管吃的是鸡鸭鱼肉虾蟹等，只要相加一手掌，那么这一顿就够了。另外，豆制品主要提供的是植物蛋白，也要适当地算到这一手掌里面。117整理ppt三大营养物质合理分配

-----脂肪

也包括动物和植物脂肪，以占总能量的20－30％为宜。我们的烹饪习惯中很多菜的烹饪方法以煎炒为主，脂肪的摄入量很大。所以，在对蔬菜开放的同时有唯一的一个要求，就是油要少放，盐也少放，清淡为好。喝汤时要求先去除汤上面的油后再喝。像鸡皮，鸭皮，动物内脏，肥肉等尽量少吃或不吃。118整理ppt糖尿病人饮食中的本卷须知糖尿病病人的饮食治疗是根底，应终生坚持。进餐时间和数量应保持规律性，而且要和注射胰岛素、服用口服降糖药的时间配合好；胰岛素一般在吃饭前15～30分钟注射；磺脲类降糖药及中药一般在吃饭前半小时服；α-糖酐酶抑制剂一般在吃第一口饭时同时服；如果已经吃完饭而忘记吃药或注射胰岛素，千万不要在吃饭后补吃药或注射，以免发生低血糖；已经吃药或注射胰