消化系统疾病蚌埠医学院

第八章消化系统疾病蚌医病理教研室郭冰沁1.消化器官：口、咽、食管、胃、十二指肠小肠、大肠消化腺：肝、胰消化系统2.食管胃肝十二指肠胰小肠大肠胆囊3.

第一节病毒性肝炎

（viralhepatitis）

4.肝脏正常组织学结构1肝小叶：肝细胞肝血窦中央静脉2门管区：小叶间静脉小叶间动脉小叶间胆管5.正常肝脏6.7.451、2、3：肝细胞4：中央静脉5：门管区66：肝血窦8.肝内血液循环途径

双重血供

门静脉（功能血管）肝静脉（营养血管）9.门V→左、右支→肝叶V

肝段V→小叶间V→终末门微V肝A→左、右支→肝叶A

肝段A→小叶间A→终末肝微A

肝血窦（混合血）中央V小叶下V肝V下腔V10.一、概况

一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见的传染病11.二病因和发病机制（一）病因及传播途径肝炎病毒：甲型（HAV）、乙型（HBV）丙型（HCV）、丁型（HDV）戊型（HEV）、庚型（HGV）12.各型肝炎病毒的特点

肝炎病毒型病毒大小、性质

传染途径HAVHBVHCVHDVHEVHGV27nm，单链RNA43nm，DNA30～60nm，单链RNA缺陷性RNA32～34nm，单链RNA单链RNA肠道（易爆发流行）密切接触、输血注射同上同上肠道（易爆发流行）输血、注射13.（1）肝细胞损伤机制：1、病毒直接损伤肝细胞→甲、丁型肝炎2、细胞免疫→乙型肝炎

HBV→肝细胞内复制→肝细胞→肝细胞膜内HBsAg残存

病毒入血→刺激机体免疫功能（细胞免疫或体液免疫）杀伤病毒发病机制

14.

细胞免疫反应(CIR)强弱是决定肝炎病变轻重的重要因素。免疫反应正常→急性普通型肝炎免疫反应过强→急性重型肝炎免疫反应不足→慢性肝炎细胞免疫缺陷→病毒携带者（2）乙肝的发病机制

15.

（一）肝细胞变性、坏死

1肝细胞变性

（1）肝细胞水肿（cellularswelling）

胞质疏松化

气球样变(ballooningdegeneration)

三基本病理变化16.胞质疏松化17.18.（2）嗜酸性变（acidophilicchange）肝细胞胞浆水分减少，浆浓缩，嗜酸性增强，胞浆颗粒消失，细胞体积缩小。19.20.21.22.2肝细胞坏死（1）嗜酸性坏死（acidophilicnecrosis）

由嗜酸性变进一步发展，胞浆更加浓缩，

核浓缩以至消失，呈深红色均一浓染的

圆形小体，嗜酸性小体（acidophilicbody）23.24.嗜酸性小体25.（2）溶解性坏死（lyticnecrosis）由严重的细胞水肿发展而来，表现为

细胞核固缩、溶解、消失，最后细胞解体。根据坏死范围及分布不同，可分为四种26.点状坏死（spottynecrosis）：

指肝小叶内单个或数个肝细胞

的坏死，伴炎细胞浸润，常见于急性普通性肝炎。27.28.碎片状坏死（piecemealnecrosis）：

肝小叶周边部界板肝细胞灶性坏死、崩解，伴炎细胞浸润，常见于慢性肝炎。29.30.碎片状坏死31.桥接坏死（bridgingnecrosis）：

肝细胞坏死融合呈带状，常位于小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间及两个汇管区之间，互相连接形成坏死带，常见于中度与重度慢性肝炎。32.桥接坏死模式图33.34.大片坏死：

几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，常见于重型肝炎

35.36.（二）炎细胞浸润汇管区或小叶内有不同程度炎细胞浸润，主要为淋巴细胞、单核细胞、浆细胞或少量中粒细胞。37.38.39.（三）肝细胞再生

肝细胞坏死后由邻近肝细胞分裂增生修复，再生肝细胞体积较大,

胞质略成嗜碱性，核大而深染,

有双核。40.41.（四）间质反应性增生和小胆管增生1Kupffer细胞增生2间叶细胞及成纤维细胞增生42.43.四、临床病理类型

无黄疸型急性黄疸型普通型肝炎轻度慢性中度重度急性重型肝炎亚急性44.1．急性（普通型）肝炎最常见,黄疸型和无黄疸型，我国以无黄疸型肝炎多见，多为乙型肝炎

大体：肝体积增大，被膜紧张，质软

45.镜下：

肝细胞广泛变性，以细胞水肿为主（胞质疏松化和气球样变），嗜酸性变少，小叶内可见点状坏死，汇管区及小叶内少量炎细胞浸润，毛细胆管内有淤胆现象46.47.48.病变特点：肝细胞广泛变性，点状坏死，网状支架完好，可完全再生49.临床病理联系1

肝肿大，肝区疼痛、压痛2谷丙转氨酶（SGPT）升高3

黄疸50.结局

：大部分半年内恢复，少数转为慢性。（乙肝：5%~10%，丙肝：50%）51.2．慢性（普通型）肝炎

病毒性肝炎病程>6个月以上者

即为慢性肝炎52.

大体：

早期肝脏体积轻度增大，表面光滑

晚期体积缩小，表面及切面呈颗粒状，质地较硬53.根据炎症、坏死、纤维化程度分三型：

（1）轻度慢性肝炎

有点状坏死，偶见碎片状坏死，汇管区周围纤维组织增生，小

叶结构完整。54.（2）中度慢性肝炎

肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死及桥接坏死，小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。55.56.（3）重度慢性肝炎

肝细胞坏死重且广泛，重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区肝细胞不规则再生小叶周边与小叶内坏死区间形成纤维间隔分割肝小叶结构，晚期形成肝硬化。57.58.毛玻璃样肝细胞：肝细胞胞质内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样，这些细胞内含大量HBsAg。59.60.临床病理联系：肝功能明显异常，SGPT升高，黄疸，白蛋白降低结局：大多治疗、休息炎症消退，转变肝硬化百分率较高(乙肝:20%)61.3．重型病毒性肝炎

（1）急性重型肝炎

少见，起病急，发展迅猛，死亡率高，临床称为爆发型、电击型62.大体：①肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，600-800g②质地柔软，被膜皱缩③切面灰黄色或红褐色（急性黄色肝萎缩或红色肝萎缩）63.64.65.①弥漫性大片融合性坏死（大块坏死）②无明显肝细胞再生现象③肝窦明显扩张充血与出血④小叶内及汇管区炎细胞浸润

镜下：66.67.68.临床病理联系：

黄疸、出血，肝功能衰（肝性脑病）

70%~90%死于肝昏迷,其次为消化道大出血或急性肾衰。69.（2）亚急性重型肝炎镜下

①既有大片的肝细胞坏死（亚大块坏死），

又有肝细胞结节状再生

②小叶内外有明显的炎细胞浸润

③小胆管增生伴瘀胆、胆栓形成

70.71.

大体：

肝不同程度缩小，被膜皱缩，切面呈黄绿色，

称为亚急性黄色肝萎缩，切面还可见大小不等结节，质地略硬72.73.74.

临床病理联系：及时治疗,病变停止,发展为坏死后性肝硬化

可死于肝功能衰竭(10%~35%)75.第二节肝硬化

（livercirrhosis）76.

肝细胞弥漫性变性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环改建，使肝变形、变硬形成肝硬变概念77.78.分类国际分类：大结节型小结节型大小结节混合型不全分割型我国分类：门脉性坏死后性胆汁性79.一门脉型肝硬化（portalcirrhosis）（一）病因及发病机制1病毒性肝炎：尤其乙肝和丙肝

2慢性酒精中毒：直接损伤肝细胞3营养缺乏：缺乏胆碱或蛋氨酸的食物4毒物中毒：砷、四绿化碳、黄磷等。80.发病机制肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝小叶结构改建肝血液循环途径改建门静脉高压症肝功能不全肝变形、变硬不可逆的形态改变各种原因损伤与修复反复交替

81.（二）病理变化

大体：早期：肝体积正常或略增大，质地稍硬。82.晚期：体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面及切面均呈小结节状，大小较一致，

<1.0cm，圆形或卵圆形，结节间纤维组织增生，纤维间隔宽窄较一致。83.84.85.86.87.镜下：正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包饶成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。88.假小叶特点（1）

肝细胞索排列紊乱（2）小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上

（3）假小叶外周增生的纤维组织宽窄较一致（4）慢性炎细胞浸润，小胆管轻度增生和淤胆89.90.91.92.（三）临床病理联系1门脉高压症原因：（1）肝血窦闭塞或窦周纤维化

（2）假小叶压迫下叶静脉（3）肝内肝动脉和门静脉小分支异常吻合93.肝的血液循环门V小叶间V肝A小叶间A肝血窦中央V小叶下V肝V下腔V

94.95.临床表现（1）慢性淤血性脾肿大（2）腹水（漏出液）（3）侧枝循环形成（4）胃肠淤血、水肿

96.97.腹水形成原因：

（1）门静脉高压使毛细血管流体静压升高，管壁通透性增高

（2）肝脏合成蛋白功能减退导致低蛋白血症，使血浆渗透压降低

（3）肝灭能作用降低，血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，引起水、钠潴留98.99.侧支循环形成

（1）食管下段静脉丛与胃冠状静脉吻合（2）直肠静脉丛与肠系膜下静脉吻合（3）脐旁静脉与腹壁静脉吻合100.食管V曲张——上消化道大出血（死因）

腹壁浅V曲张—海蛇头现象直肠V曲张——便血101.102.103.104.105.106.107.THANKYOUSUCCESS2023/11/29108.2肝功能不全（1）蛋白质合成障碍

（2）出血倾向

（3）黄疸

（4）激素灭活减弱（5）肝性脑病（肝昏迷）109.110.111.112.113.114.115.1.肝昏迷死亡2.上消化道大出血→失血性休克3.合并肝癌、感染结局116.（二）坏死后性肝硬化

（postnecroticcirrhosis）1病因（1）亚急性重型肝炎或慢性肝炎反复发作（2）药物及化学物质中毒117.２病理变化

大体：肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。

表面及切面有大小不等的结节，最大

可达6cm。纤维间隔宽窄不一，呈黄

绿色或黄褐色。118.119.120.121.镜下：

假小叶大小、形态不一，肝细胞常有不同程度的变性和坏死，小叶内纤维间隔宽窄不一，其中慢性炎细胞浸润、小胆管增生显著122.123.124.125.３临床病理联系肝功能障碍出现早，门静脉高压出现较晚。病程较短，癌变率较(13.1%)。126.（三）胆汁性肝硬化（biliarycirrhosis)

１病因

(1)胆管系统阻塞，如胆结石、肿瘤胆管炎

(2)儿童先天胆管闭锁、总胆管囊肿、囊性纤维化胆道系统完全闭塞＞６个月→胆汁性肝硬化127.２病理变化

大体：早期：肝体积常增大，呈暗绿色，表面光滑

128.晚期：

体积轻度缩小，表面、切面呈细颗粒状，质地中等，呈绿色或绿褐色129.130.131.镜下：

(1)网状或羽毛状坏死

(2)“胆汁湖”形成

(3)纤维组织增生小叶改建轻

(4)汇管区胆管扩张及小胆管增生炎细胞浸润132.133.３临床病理联系

黄疸、皮肤瘙痒明显，门静脉高压及肝功能障碍较轻，预后较好134.第三节消化系统常见肿瘤135.一食管癌（carcinomaofesophagus)(一)概述由食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤40岁以上，男>女，华北及河南林县地区多见136.(二)病因1．饮食因素饮酒、吸烟、食物过热、过粗、过硬，吞咽过快,粮食及食品中含有亚硝胺2．环境因素高发地区，土壤中钼等微量元素缺乏间接作用3．遗传因素137.(三)病理变化

好发部位:食管中段最多见，下段次之，上段最少138.1．早期癌

癌组织仅局限粘膜层及粘膜下层，未侵犯

肌层，无淋巴结转移。临床上无明显症状139.大体：

黏膜轻度糜烂或呈颗粒状，钡餐检查，

粘膜基本正常或管壁轻度局限性僵硬镜下：大部分为鳞状细胞癌140.2．中晚期癌（1）髓质型：肿瘤在食管壁内浸润性生长，使食管壁均匀增厚，管腔变窄

切面灰白色，质似脑髓，表面可形成浅表溃疡141.（2）蕈伞型：

肿瘤为卵圆形扁平肿块，似蘑菇状突入食管内，表面有浅溃疡，边缘外翻142.143.（3）溃疡型：

肿瘤表面形成溃疡，形态不规则，边缘隆起，底部凹凸不平，深达肌层144.（4）缩窄型：癌组织环绕食管壁内浸润生长，累及食管全周，形成明显的环形狭窄,近端食管腔明显扩张145.146.147.镜下：

鳞状细胞癌（90%）其次腺癌(与Barrett食管有关)

小细胞癌及腺棘皮癌少见。148.149.150.151.（四）扩散1．直接蔓延

上段癌——可侵入喉、气管和颈部软组织

中段癌——可侵入支气管、肺

下段癌——常侵入贲门、膈肌、心包等152.2．淋巴道转移

上段癌——颈部及上纵隔淋巴结

中段癌——食管旁及肺门淋巴结

下段癌——食管旁、贲门及腹腔淋巴结153.3．血道转移

晚期，主要肝及肺，也可到肾、骨及肾上腺154.临床病理联系早期癌：无明显症状，易忽略可疑症状：

胸骨后疼痛及“三感”：哽噎感异物感烧灼感，应行食道拉网脱落细胞学或食道镜检查，早期发现，5年生成率达90%。中晚期癌：进行性吞咽困难，恶病质155.二胃癌

（carcinomaofstomach）（一）概述胃粘膜上皮和腺上皮发生的消化道最常见的恶性肿瘤之一。好发部位：胃窦部，尤其小弯侧。40-60岁多见，男：女=3：1或2：1156.（二）病因1．饮食和环境因素油炸食品和熏鱼、肉类食品，黄曲酶毒素或亚硝胺含量高食物。2．幽门螺旋杆菌感染157.（三）病理变化1．早期胃癌（earlygastriccarcinoma）

癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层，未浸及肌层，又称粘膜内癌或表浅扩散癌。10%可有局部淋巴结转移，无

远处淋巴结转移。5年生存率54.8-72.8%158.小胃癌：直径0.6～1.0cm的早期胃癌

微小癌：直径小于0.5cm的早期胃癌一点癌：内镜检查时在癌变处钳取活检确诊为癌，但手术切除标本经阶段性连续切片均未发现癌159.大体：分三型（1）隆起型（protrudedtype,I型）：

粘膜表面显著隆起，有时呈息肉状

肿瘤表面较平坦160.（2）表浅型（superficialtype,II型）：

肿瘤表面较平坦，隆起不明显。又分三型

浅表隆起型（superficialelevatedtype,IIa型）

浅表平坦型（superficialflattype,IIb型）

浅表凹陷型（superficialdepressedtype,IIc型）161.（3）凹陷型（excavatedtype,III型）：

有溃疡形成，仍限于粘膜下层162.早期胃癌的肉眼分型隆起型（I型）表浅隆起型（IIa型）

表浅平坦型（IIb型）

表浅凹陷型（IIc型）

凹陷型（III型）163.镜下：

管状腺癌多见

其次乳头状腺癌

未分化癌少164.2．进展期胃癌（advancedgastriccarcinoma）

癌组织浸润到粘膜下层以下，浸润越深，预后越差。165.大体：分三型（1）息肉型或蕈伞型（polypoidorfungatingtype）癌组织向粘膜表面生长，呈息肉状或蕈状突入胃腔内

166.167.（2）溃疡型（ulcerativetype）

癌组织坏死脱落形成溃疡，形态不规则，边缘隆起，似火山口状，底部粗糙

X线检查：钡剂龛入溃疡，表现为壁龛影168.169.170.

良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别

良性溃疡恶性溃疡外形圆形或椭圆形不整形、皿状或火山口大小直径一般<2cm直径常>2cm边缘整齐、不隆起不整齐、隆起底部较平坦凹凸不平，有坏死出血周围皱襞向溃疡集中皱襞中断，呈结节粘膜状肥厚171.172.（3）浸润型（infiltratingtype）

癌组织向胃壁呈局限或弥漫浸润，与周围正常组织无明显界限。胃壁局限或弥漫增厚、变硬、胃腔缩小，粘膜皱襞消失，质地似皮革，称革囊胃173.174.175.176.镜下：①乳头状腺癌

②管状腺癌

③粘液腺癌

④印戒细胞癌

少见的腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化癌177.乳头状腺癌178.管状腺癌179.黏液腺癌180.印戒细胞癌181.（三）扩散途径

1．直接蔓延

癌组织浸润胃浆膜面,可直接扩散至

邻近器官，肝、胰腺及大网膜等182.2．淋巴道转移主要途径

首先转移到局部淋巴结，胃小弯、幽门上下

淋巴结，也可腹主动脉旁、肝门、胃大弯淋

巴结

晚期经胸导管转移到锁骨上淋巴结（左侧多见）183.184.3．血道转移

晚期经门静脉——肝，其次肺、骨及脑185.186.4．种植性转移

特别粘液癌浸润至胃浆膜后，脱落种植

腹膜、盆腔腹膜上，在卵巢形成转移性

粘液癌，称Krukenberg瘤187.188.（四）临床病理联系早期无明显症状，中晚期食欲下降、消化不良、胃痛、呕血、黑便、贫血、幽门梗阻、恶病质、转移症状和体征189.（五）胃癌的组织发生1．胃癌的细胞来源主要发生胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞2．肠上皮化生与癌变大肠上皮化生癌变率达88.2%，可见化生病变向胃癌移行3．非典型增生与癌变重度非典型增生具有癌变潜能的一