
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文档简介
目录(一)中文摘要二、正文(目录(一)中文摘要二、正文(U(二)材料与方法1.研究对象⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一3.图像后处理及数据采集⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一4名申经功能评分5.统计学分析(三)结果1.脑梗死的MRI表现2.梗死区静脉相位值变化3.梗死区灌注参数改变5(四)讨论3.梗死区血管3.梗死区血管增多的机制4.局限性(六)参考文献(一)综述四、致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一1早期缺血性脑梗死脑氧代谢及血流灌注的硕士研究生:李雪指导教师:苗延早期缺血性脑梗死脑氧代谢及血流灌注的硕士研究生:李雪指导教师:苗延教关系例,年龄47-86岁,平均年龄62.7岁;发病时间5-72小时,平均35.3小时。T。wI、轴位FSET。WI轴位T:Flair、轴位DWI、轴位SWI、轴位DSC-PWI;血管成像为头MRA或CTA,记录临床NIHSS评分。NIHSS评分小于6分为轻度组,评分大于等于6分为中双侧CBF值的差值记做rCBF值(rCBF=CBF正常一CBFProcess(SWIHinlp);根据梗死区血管是否增多将患者分为血管增多组(VM化组(NC组)。结合DWI及SWI‰Ⅲ用SPIN软件在FPI像上分别测量梗死区及侧相应区域静脉AQ值(分别用△‰灶和A%侧I表示),并测量两侧非责任血管供区的静脉A(p值(分别用A(p灶周和△(p对侧2表示)。梗死区与对侧PWI、SWI组之间△(p病灶值、CBF值及rCBF值的差异性比较采用wilcoxon秩和检验分析;用Spearman秩相关分析来评价PWI和SWI参数间、SWI参数和NIHSS间的相关性。结果30例患者中,8例(16.7%)在SWI‰,。像上发现在梗塞区或梗塞周一致 %)大于DWI一致 %)大于DWI<O.05);而A巾灶周与A由对侧无显著差异性(P>0.05);病灶区CBF值、CBV值MTT值均与对侧有显著性差异(P<0.05)A由病灶值与NIHSS评分具有显著相关性(r值为.0.559,P=0.01),且度组与中重度组的A由病灶值具有显著差异(P<0.05)明显高于NC组结论:(1)缺血性脑梗死发生72小时内,梗死灶及周围存在小静脉增多、显示的病灶范围可以在一定程度上推测缺血半暗带2studyofcerebralimagingandnuclearthecorrelationbetweenthecerebralfunctionvenousPhasevalueandvenousscores,bloodperfusionbyacceptMRMaterialsandmethods:30patientswerecollected18malesstudyofcerebralimagingandnuclearthecorrelationbetweenthecerebralfunctionvenousPhasevalueandvenousscores,bloodperfusionbyacceptMRMaterialsandmethods:30patientswerecollected18malesand1ofonset5-females(aged47-86hours,meana1.5Thours).MⅪWasperformedSE-TlM,axialSE-TlWI,axialFSE-scanningsequencesT2-FLAIR,axialDWI,SWI,DSC-scoresorrecorded.MeasurementofPWIimagereconstructioninfarctionTTPandthecontralateralgetofvaluetheofCBFvalueSWIrawdataintosidesidevalue-thecomputer,theneuralimagesignalprocessingsoftware(SingalProcessInafterfiltrationprocessing,phasediagramintensityprojectionwithDWIweremeasuredafterfiltrationinSPINphaseareaandPhasethecontralateralaveinofmeasurementonbothsidesrespectively,with△Qlesi。 and△(pnomal1,veinnonresponsibilityvascularvalueusing△(pnearlesi。non△(pnomalland△(pnomal2on△9nomaI,△QnormaI/2.PairedwiththesignedteststatisticssampledifferenceoftheWilcoxonnotationisanalysisonofrankinfarctzonevein lessthan6weredividedintothanorequaltogroup,scoreformoderatevessels1groups,nosignificant/2.PairedwiththesignedteststatisticssampledifferenceoftheWilcoxonnotationisanalysisonofrankinfarctzonevein lessthan6weredividedintothanorequaltogroup,scoreformoderatevessels1groups,nosignificantchangeofbloodvesselinto2lesionA9nQrnlaldifferencesandvaluevalueandscorescorrelation(F-between1andvaluesignificantdifferences(p<0.05),thefactorsofage,sexandtimeofonsetwerenottheofearlystroke△(plesionveinsignificantlyConclusions:VenousandOEFthePhasevaluedifferenceCanreflecttheinfarctionPhasevaluecorrelatedwellwiththeclinicalreflectthefunctionandofpatientsinearlyofandDWIshowshighSWIMinIpchangeofbeinacertainextentthatSusceptibilityWeighted4早期缺血性脑梗死脑氧代谢及血流灌注的MRI研硕士研究生:李雪教早期缺血性脑梗死脑氧代谢及血流灌注的MRI研硕士研究生:李雪教 脑卒中是人类三大死亡原因之一,全世界每年有超过1.5亿的脑卒中并造成500万人死亡以及500万人残疾⋯,其中,缺血性脑梗死占80-85%。缺的评估尤为重要。MRI对早期脑梗死患者的诊断要明显优于CT,MRI不仅可以提解剖学信息,运用MRI新技术还能提供脑功能及代谢的信息。如磁敏感加权成(susceptibility imaging,SWI)对脑内小静脉结构、血液的代谢状态,还可以对半暗带进行分析n刊病理生理学研究发现,脑血管发生狭窄或闭塞时,为维持供血区的血流、谢平衡,脑组织首先动用代偿机制进行调节。最早通过调动血流储备力,扩管、开放侧支循环,来维持血流稳定。而当血流储备代偿不足时,血流量将 维持局部氧代谢平衡,即提高血氧摄取分数细胞活性减低,最终导致细胞死亡脑组织血氧水平对于了解缺血组织的发展趋势以及预后评估是很必要的。通过织OEF是量化脑氧水平客观指标。临床测量脑组织OEF的方法包括:直接测量电子发射断层扫描(PET)评估,但这些方法的使用都存在技术和应用的限度。静脉成像原理是基于血管的血氧水平依赖(BOLD血管显示越佳。通过测量静脉的相位值可以推算局部组织的OEF盯1。然而,SWI于缺血静脉成像原理是基于血管的血氧水平依赖(BOLD血管显示越佳。通过测量静脉的相位值可以推算局部组织的OEF盯1。然而,SWI于缺血性脑梗死患者血氧改变的评估能力以及能否作为日常工作中实用的评判标尚不清楚。本研究试图通过分析脑梗死局部血管变化,测量梗死区及周围静析其与血流灌注、临床评分的关系患者107例,对病例进行筛选,满足如下条件:(1)首次症状发作72小时内行血管狭窄;(4)MRI表现与临床表现相一致;(5)排除脑内出血、肿瘤及代谢性病。检查前1小时内患者无饮酒、喝咖啡、吸烟以及剧烈运动。最终,共计30栓治疗应用美国GEExcite覆盖全脑。扫描序列包括:矢状位自旋回波6E)T。wL轴位SET。wI、轴位FSET2WI颅内血管成像采用头MRA或CTA。SWI扫描参数:TR/TE=53ms/38ms,矩阵X512,FOV=24cm,层厚/层间距=2mm/Onull,SWI序列空间分辨率为0.47mmXmm将PWI原始数据传至GE工作站,应用2软件对图像进行后处结合DwLT2WI及T2Flair像,确定梗死灶的位置和范围;在PWl重建图像上MTT值和TTP值。ROI大小为20一mm2,结合DwLT2WI及T2Flair像,确定梗死灶的位置和范围;在PWl重建图像上MTT值和TTP值。ROI大小为20一mm2,测量三次取其平均值,得到梗死灶及常一CBF辆灶将SWI原始数据导入个人电脑,经神经影像信号处理软件建图(SWI⋯m)。在SWIⅢ川,上,观察、分析梗死区、周围以及对侧的静脉形态;合DWI及SWIⅢ川,,在FPI上测量脑内静脉相位值差,即静脉与周围组织相差值,用A(p表示。分别测量梗死区及对侧相应区域静脉血管的Phase值差,分用梗死区静脉Phase值差(A(p柄灶)和正常侧静脉Phase值差(A(p肘侧1)表示测量梗死侧非责任血管供血区的静脉以及对侧相应部位静脉的△(p值,分别用A(p删二)/2。每个区域测量3支静脉的Phase值差,最后取其平均值,测量方法如1。测量时避开邻近的非目标血管、骨骼、窦腔空气及核团相邻边缘等磁敏感差明显部位。根据SWI川川,重建图显示的梗死区或周围血管有无增多、增粗将病例图1静脉Phase值测量方 图1静脉Phase值测量方 增多;c.病灶区Phase值差(△‘p蠕灶)及对侧相应区域Phase值差(△‰例1)的测量;d及对侧大脑前动脉供血区静脉Phase值差(△tp删≈、△‘p耐倒2)的测量本研究中患者的临床状态评估依据美国国立研究院脑卒中评定表心scale,NIHSS)及《美国成人卒中康复治疗指南(2007)》,在患者入院时或在分为轻度组,评分大于等于6应用17.0软件进行统计学分析,计量资料以均数4-标准差(i4-s)表示采用 lcoxon符号秩和检验比较梗死区及正常侧静脉A(p值的差异性,以及梗组)和血管无变化组(NC组)、轻度组与中重度组之间A(p墒灶值、CBF值及rCBF的差异性比较采用wilcoxon秩和检验分析;采用Spearman秩相关分析来评价学意义皇口1.脑梗死MRI中大皇口1.脑梗死MRI中大脑中动脉中、重度狭窄或闭塞患者19例,大脑前动脉中、重度狭窄或闭塞差别(P>O.05)8例SWI临。。像上增多、增粗的血管所在范围与PWI重建图像的CBF图、MTT显示的低灌注区域范围一致,其中3例(37.5%)增多、增粗的血管范围与高信号灶范围一致,5例(63.5%)患者的血管范围大于DWI高信号灶。如图239图2.右大脑中图2.右大脑中动脉供血区梗死。a.DWI像显示右外囊和颞叶有斑片状高信号灶;bT2Flair像显示梗死灶呈高信号,且范围基本与DWI图像所示范围一致:cSWI撕¨。图像所示右侧血管较对侧增多、血管较对侧增多、增粗,且信号明显减低,所示血管异常范围明显大于DWI高信号范围d—较对侧升高,范围与SWI‰,。图像所示血管异常范围相近,均大于DWI高信号范围,提示缺血半暗带t图3.左颞后叶梗死。a.DWI像显示左颞后叶出现三角形高信号灶;b.T2Flair信号明显减低(如箭头所示),所t图3.左颞后叶梗死。a.DWI像显示左颞后叶出现三角形高信号灶;b.T2Flair信号明显减低(如箭头所示),所示异常血管的范围与DWI所示高信号范围一致;d-f.CBFCBV图及MTT图均显示病灶信号减低,范围与SWI‰。。图像所示血管异常范围以及DWI高信号对梗死区对侧脑实质的A(p对侧1与△(p对侧2进行差异性分析,二者之间无显著差异(P>0.05),因此,为方便叙述,在下文中均用△qom,j进行描述、分析如图4所示,梗死区静脉△(p病灶(83.4±23.4)明显大于非责任血管供血区对侧静脉值(A(p灶周:65.3+--25.5;△伞对侧:67.9±16.8,P<0.05)供血区静脉A(p灶周较对侧△嘶侧无显著性差异(P=0.533)。通过多元回归分析可了∞∞oI△Q灶周△9对侧1△中对侧图4各测量区静脉AQ对所有病例梗死区灌注进行分析显可了∞∞oI△Q灶周△9对侧1△中对侧图4各测量区静脉AQ对所有病例梗死区灌注进行分析显示,梗死区CBF值、CBV值、MTT值均低于正常侧,差异具有显著性(P<0.05)。具体数值见表2P<0.05),而两组间CBF、rCBF、CBVMTT及TTP值均无明显差别见表3所示如表4所示,轻度组的梗死区静脉A9病灶值19.9)明显低于中重度的(96.4125.2,P<0.05)。轻度组与中重度组的非责任血管供血区静脉A(p灶周如表4所示,轻度组的梗死区静脉A9病灶值19.9)明显低于中重度的(96.4125.2,P<0.05)。轻度组与中重度组的非责任血管供血区静脉A(p灶周(P>0.05,表5)AIP璃PP△(p病灶值与NIIISS评分之间具有显著相关性(r=0.559,P<0.05),NIHSS△(p病灶值与NIIISS评分之间具有显著相关性(r=0.559,P<0.05),NIHSS病,具有高死亡率和高致残率的特点,严重损害人类的健康,早期诊断有助于床制定合理的治疗方案,从而评估和改善脑梗死的不良预后№1。NIHSS是一项临常用的评价脑卒中患者神经功能障碍程度的量表,NIIISS与脑卒中病灶的大小、床严重程度以及预后有关阳1。NIHSS在前循环卒中所分配的分值权重较后循环多n引磁共振灌注加权成像(PWI)可以提供组织的血流动力学信息,从影像学角度评新的影像学手段,其发挥作用的主要机制是利用组织磁敏感性差异成像的磁共成像技术,对血液代谢产物敏感性较高,因而在缺血性脑卒中诊断中具有一定价值n2|。本研究结果显示,早期脑梗死的△Q病灶值无年龄、性别及发病时间依赖性DWI及PWI显示的病灶面积有明显不同,提示存在半暗带。患者均在发病发生6小时内,缺血区毛细血管灌注压降低,血流通过缓慢,MTT延长,局部血管将调动血流储备力(开放侧枝循环、扩张血管),即通过增加rCBV以维持rCBF及rCBV现血流再灌注,可表现为MTT缩短或正常,rCBV增加,rCBF正常或轻度增加,如果梗死区OEF降低不能代及rCBV现血流再灌注,可表现为MTT缩短或正常,rCBV增加,rCBF正常或轻度增加,如果梗死区OEF降低不能代偿时,则rCBV的增加亦不能避免脑细胞的死亡。脑的变化可以反映脑组织缺血缺氧后的代偿及灌注情况,而不能直接反映早期脑中的严重程度,本研究中病灶区静脉的Phase值差(△Q病灶)及Phase值的变化静脉△叩与O白可以引起磁场的不均匀性,血氧饱和度的变化可以引起静脉血管和周围组织相位差,主要是由于脱氧血红蛋白可以产生缩短T2‘时间和加大血管与周围组织位差的原因n“峙1通过测量局部小静脉和周围组织之间的相位差,可以得到静脉血氧水平的静脉的血氧含量。当脑组织灌注压持续降低时,脑血管的自动调节功能不足以足组织的氧需求,为维持脑组织的氧代谢和正常的生理功能,则脑实质对单位积内氧的摄取增加,耳POEF升高,将会导致血液内脱氧血红蛋白的比例升血红蛋白为顺磁性物质,其与含氧血红蛋白的比例增高,将会增加局部磁场的Hermier等n副研究发现治疗前SWI在脑卒中诊断中可通过获得梗死组织脱氧红蛋白与氧合血红蛋白之比,反映氧摄取分数及组织代谢情况,通过与灌注结可判断梗死组织的预后,并且通过测量梗死区所属静脉或静脉窦的phase值变化能够推测感兴趣区血氧浓度的变化。有学者采用SWI对颈静脉狭窄后脑血氧饱度【17】以及脊髓动静脉畸形治疗前后【18】的血氧饱和度进行研究,证实SWI可以对氧饱和度进行准确评估由图5可见,利用专业软件,测量者在垂直于静脉的方向手动绘制由组织跨由图5可见,利用专业软件,测量者在垂直于静脉的方向手动绘制由组织跨值后则可计算组织与静脉相位值的差值:△9=[(ga-qoc)+(曲-9c)]/2。由△(p值可间增大,静脉的相位值相对降低。静脉△(p值能够间接反映出脑氧代谢水平和OEFbaC图5静脉△‘p值的测量示意图,a及b分别为血管两侧脑组织的相位值,c静脉的相当脑组织缺血时,灌注压(CPP)下降超过一定限度,脑将启动自动调节机制通过扩张血管、降低血管顺应性代偿维持CBF。CPP进一步下降,自动调节机制效,CBF开始下降,在此阶段 重降低导致所有代偿机制失效,最终致脑卒中的发生。当OEF升高后,静脉血内脱氧血红蛋白的比例增加,导致SWI图像上信号减低。本研究中病灶区静脉值较对侧显著降低,并且梗死区△(p病灶与HINSS龄、性别不是影响病灶区静脉Phase值差(△(p病灶)的显著因素,灶周静脉响病灶区静脉△(p病灶的显著因素,可能与本次试验样本的选择有关乜3|,本研究病均在首次发病72小时内检查,时间跨度小,无随诊结果,故发病时间不是影响3.梗死区血管增多的机管信号明显减低,并且增粗、增多(vM组),而VM组与NC组的A(p病灶值具有显差异性。梗死区的血管增多、增粗同A(p病灶值的增大有关,也就是OEF明显,SWI№,。图像上所示血管的改变越明显。并且还发现SWI№。。图像上所示血改变的范围基本与CBF、MTT图所示的异常灌注范围一致,其中3例患者PWI在SWI№,。图像上血管改变的范围亦大于DWI所示高信号范围,可以说明通过对SWI胁。。图像上血管改变的范围与DWI所示的高信号范围,可以推断脑梗死患者是分别为0.083、0.067),可能与样本量有关,但降低的趋势是存在的。梗SWI无需静脉注入对比剂,可能更适用于急、重症患者。通过SWI.ioip-DWI匹配来明确缺血半暗带范围及其与临床NIHSS评分之间的关系,SWI与PWI联合估脑组织的活性及功能状态仍需增加病例数量进一步研究阳1无12分以上者,可以继续增加病例数进行分析;SWI№。。图像上显示血管的改变,法准确勾划其面积,对SWI№。。图像与PWI重建图像究只采纳了发病时间小于72d,时的患者作为研究对象,无随诊后的Phase值差化,并且没有对临床治疗后的情况进行评估(1)缺血性脑(1)缺血性脑梗死发生72小时内,梗死灶及周围存在小静脉增多、增粗现象一定程度上推测缺血半暗带[1]Lloyd-JonesD,AdamsRA,BrownTM,eta1.Heartdiseaseandstroke a2010;121(12):e46--N.Contributionsusceptibility.weightedacutestrokeassessment.Stroke.2004;35:1989-[3]SehgalV,DelpropostoZ,HaackeEM,etapplicationsof[4]Thomasofsusceptibility2008;50:105——[5]WycliffeND,ChoeB,eta1.Reliabilitybya[1]Lloyd-JonesD,AdamsRA,BrownTM,eta1.Heartdiseaseandstroke a2010;121(12):e46--N.Contributionsusceptibility.weightedacutestrokeassessment.Stroke.2004;35:1989-[3]SehgalV,DelpropostoZ,HaackeEM,etapplicationsof[4]Thomasofsusceptibility2008;50:105——[5]WycliffeND,ChoeB,eta1.Reliabilitybyanewthree-gradienttechniquetomography:aretrospectiveA,KucinskiJB,Schellingerisaccuratehyperacuteintracerebralhemorrhage:astudyonofimaging.Stroke.2004;35:502-[7]孟亮亮,邹颖,张晓东,等.MRI测量正常人脑氧摄取分数.中国医学影像术.2011:27(11):2175—anduseof5(7):603—61T,eta1.Baselinestrokescaleanterior70(24):2371—[10]FrankJA,Ostuni几.Yangsolutionforaninterviewandto1999;21【11]NishikawaT,Kajiwaracerebrovascular 1【 imaging阴[13]HaackeEM,MittalS,Wuapplications,part1.AJNRAmJNeuroradiol,2009,30(1):19-andJC,MatthewsoftransverserelaxationtimeofinBiophysActa,1982,714:265—YbloodT2术[15]LivivocorrelationofMagneticResonanceImaging,1988,8:1236—【16]Hemiercerebrovascular 1【 imaging阴[13]HaackeEM,MittalS,Wuapplications,part1.AJNRAmJNeuroradiol,2009,30(1):19-andJC,MatthewsoftransverserelaxationtimeofinBiophysActa,1982,714:265—YbloodT2术[15]LivivocorrelationofMagneticResonanceImaging,1988,8:1236—【16]HemiervesselsL,eta1.HypointenseMⅪinacutestroke.Neurology,2005,65(4)652-T2*-[17]WangYYuYLiD,eta1.Arteryandveinseparationusingsusceptibility- contrast-Imaging,2000,12:661-[18]HaackeEM,LaiS,Reichenbacha1.Invivomeasurementofdirectvalidationofthefunctionallevel—dependent1997,5:341-measurement[19]WeisskoffofMRagentsandhumanResonanceMedicine,1992,24:375-DJandHaackeEM.SmallVesselshumanasintrinsicRadiology,1977,204:272-I,eta1.M砌ofclotincerebralvenous[21]IdbaihA,BoukobzaM,HuJ,MiaoYeta1.InvivomeasurementofchangesafterusingsusceptibilityOne.201床应用床应用价值.实用放射学杂志,2010,26(05)612—综洲I评估脑氧摄取分数的新进生,有时还可能伴有出血。近综洲I评估脑氧摄取分数的新进生,有时还可能伴有出血。近些年,磁共振弥散加权成像(DWI)、灌注加权成指导临床制定进一步的治疗方案很有帮助⋯需要氧代谢产生稳定的ATP供给能量。人脑虽然只有身体重量的2能量的20%。氧代谢的异常主要发生在神经的病理状态,如缺血性脑卒中,脑外伤脑肿瘤及休克乜在病理情况下,氧的供应发生变化,主要由脑血流量(CBF)和氧的需求量评估,而氧的需求量可以用氧摄取分数(OEF)表示,这是一个动态变化的过程4l。比如缺血时,由于CBF下降,OEF会代偿性升高,以维持正常的神经元功能然CBF值下降,但缺血的脑组织依然可以存活。当OEF失代偿时,不能维持正的神经元的功能,细胞活性减低,最终将导致细胞死亡。当CBF降低时,表明血事件的发生,但CBF的降低并不是影响脑组织活性的唯一因素。以前,脑组缺血时,用PET表征脑氧代谢率(CMRO。)是评价脑组织活性的标准瞄1。在PET供应和需求之间的平衡,并且表现了脑组织氧代谢的整体情况。所以,在体内量的表征C~IR02对于理解正常及病理状态下的脑组织活性有深远的意义以前评估脑氧摄取量的方法是直接测量脑静脉氧含量(CvO。)哺1。CvO:代表存在盯1。许多的学者在研究从静脉窦或颈静脉系统测量CvO:及静脉氧分压(PvO。的方法聃J1,但是这些方法只能对脑的氧含量进行总体的评估,这并不能充分满对病灶的病理学研究。此外,这些方法均为有创性检查,从而带来一些风险,能作为临床常规检查了。这种方法可能会引起很多不良反应np心3现在,正电子发射断了。这种方法可能会引起很多不良反应np心3现在,正电子发射断层扫描(PET)可以在活体内定量评估CBF、CBV、CMRO和OEFn3、1引。利用150示踪水可以测量局部CBF。吸入150的C0可以作为血管的示踪剂,测量局部的脑血容量(rCBV)MRI不及可以提供解剖学信息,还能提供脑功能及代谢的信息。BOLD改变CBF、CBV和CMRO。的影响。脑氧代谢率(CMRO磁敏感加权成像(SWI)由于其对磁场不均匀非常敏感,不仅可以清晰的显梗死区的出血,还可以通过梗死区脱氧血红蛋白的增加,引起局部磁场的不均匀从而显示病灶的范围及血管内的血栓n争"1。SWI利用了局部磁场不均匀性产生的然状态下血管内血氧水平依赖(BOLD)的影响有关。SWI可以发现症状出现后6小时内的出血,SWI还可以发现急性缺血时脑内陈旧性的微出血灶n引。但是这些现对于溶栓治疗的安全性的影响意义尚未明确实验数据口钉表明白然状态下通过BOLD的改变可以对脑组织的活性进行评估MRI测量毛细血管和静脉血管内的氧合血红蛋白及缺氧血红蛋白的比,可以反可以评估脑组织的活性准确评价脑的血流动力学形态和脑组织的活性对应急性脑卒中的治疗是至重要的。DWI和PWI可逆或不可逆性梗死区域的范围尚存在争议心0‘。实验数据表明心1|,应用BOLD(CMRO:)瞳2I。血管闭塞后很短时间内就可以引起梯度平面回波T2+加权成像信号减低。在一个小鼠的卒中模型中,与磁敏感有关的信号强度区域大于弥散受限区域乜31,Tamura等人演示了急性脑卒中患者发病的大脑半球的磁敏感的变化,且提示这可能与灌注不足有关乜引。在急性期梗塞的小鼠模型发现,低灌注的缺的相关性。用MR测量OEF及脑血流速是可行的乜6|。Lee和他的同事已经证明,的相关性。用MR测量OEF及脑血流速是可行的乜6|。Lee和他的同事已经证明,急性期脑梗死中结合DWI及PWI获得氧代谢图是可行的晗7|。更深远的意义在于以应用这些技术评估急性期梗死的代谢及血流动力学的改变心引。应用梯度回波含水量、水肿和胶质增生等SWI可以发现脑静脉血氧含量的变化心争31|,脑静脉梗塞。急性梗塞患者大脑静脉SWl信号的异常预示着血管内溶栓治疗后的出血An等口33应用多回波梯度回波/自旋回波序列用来计算活体OEF。双侧大脑半40%的区域OEF是较均一的,表明灰白质具有近似的氧摄取。整脑OEF约为ml/min/lOOg、12.57±3.11ml/min/lOOg,提示正常生理状态脑灰质氧消耗高于白质。灰白质CMRO。比率为2.37±0.37。灰质CMRO。高于白质其他学者口钔利用不同MRI序列测量OEF。Lu等提出多回波VASO(multi—spaceoccupancy)序列,先利用IR和度之间的校正曲线计算出全脑的静脉氧饱和度,进而计算全脑的OEF值SWI是一种高分辨率、全速率补偿3D梯度回波的MR序列,应用三维快速角度激发技术,可以测量OEF变化口引。在SWIOEF变化敏感性更高,但只有手动测量的报道,而且不能产生全脑OEF个不同状态获得的SWI,与基线图(呼吸室内空气)相减,计算OEF变化。6态包括2个静息态,3个不同类型的呼吸任务(过度通气,100碳混合气体),1个乙酰唑胺应用状态。应用动脉自旋标记测量CBF,SWI降低,OEF无显著性差异降低,OEF无显著性差异尽管SWI广泛的应用于临床还需要更多的经验,但是这都不能否认SWI行性疾病中的应用最具优势。基于SWI在神经系统疾病诊断中所能提供的信息应用于老年性退行性改变、动脉粥样硬化、多发性硬化,隐匿性血管畸形、脑参考文a1.A[1]SchellingerPD,JansenO,FiebachcomparisonwithCTinhemorrhage.Stroke.1999;30:765- 【2004;35:35l—【3]SchellingerPD,FiebachW.Imaging-forstatus.Stroke.2003;34:575—5thrombolytic Stroke.1996;27:2321-a1.MⅪfeaturesof【5]Linfantewithin2参考文a1.A[1]SchellingerPD,JansenO,FiebachcomparisonwithCTinhemorrhage.Stroke.1999;30:765- 【2004;35:35l—【3]SchellingerPD,FiebachW.Imaging-forstatus.Stroke.2003;34:575—5thrombolytic Stroke.1996;27:2321-a1.MⅪfeaturesof【5]Linfantewithin2hoursfromsymptoma1.AstandardizedPD,Jansen【comparisonwithCThemorrhage.Stroke.1999;30:765——[7]FiebachJB,SchellingerPD,GassA,Kucinskiisaccurateinhyperacuteintracerebralhemorrhage:amulticenterstudyonvalidityof术.2011;27(11):2175-[1susceptibility-weightedacuteassessment.Stroke.2004;35:1989-[11]SehgalVDelpropostoZ,HaackeEM,eta1.Clinicalapplicationsofneuroim-susceptibility—weightedimaging.JMagnReson[12]Thomasofthesusceptibilitypictorial2008;50:105—[13]WycliffeND,ChoeJ,HolshouserB,etindetectionacutestrokebyanewthree—dimensionalgradientrecalledimagingtechnique computedtomography:aretrospectivestudy.JResonImaging.2004;20:372-[14]ZhangRK,Weimatter“black3teslaa1.DeepcorrelatesinScler,2007,1E[1inflammationinvenousdiseasebigacutestrokebyanewthree—dimensionalgradientrecalledimagingtechnique computedtomography:aretrospectivestudy.JResonImaging.2004;20:372-[14]ZhangRK,Weimatter“black3teslaa1.DeepcorrelatesinScler,2007,1E[1inflammationinvenousdiseasebigidea:iron-sclerosis.JRSocMed2006;99(11、:589—proposedparallelsin[1EM,MittalS,Wua1.Susceptibility-weightedandJNeuroradiol,2009,30(1):19-【17]HaackeEM,AyazM,KhanabehaviordeterminenormalVS.abnormalironcontentmagneticresonanceimagingtheJMagnResonImag,2007,26(2):256-[18]ZeccaL,TampelliniD,Gerlachnigrasynthesis,andmolecularbehaviour.Mol[19]MoosT,RosengrenNielsenT,SkjorringeT,eta1.IrontraffickinginsidetheNeurochem,2007,103(5):1730—[20]KimYW,KimHJ,Choi2013Oct[21]MeodedA,PorettiA,Bensona1.Evaluationofonthedrainage:TheroleofsusceptibilitypediatriccerebralNeuroradi01.2013JulsusceptibilityimagingforthedetectionofThrombiinTOF—stroke.PLoSMayJS,KwakBK,KimJK,eta1.Engraftmentofmesenchymalstemcellsinaratphotothromboticcerebralinfarctioncomparisonofintra-arterialandintravenousinfusionusingMRIand[24]LiM,HuYetvivomeasurememofoxygenationchangesafter One.201usingsusceptibility【25]BaiQ,ZhaoZ,Suiformicrobleeddetectionischemicwith maypost-Neuroradiolcomparisonofintra-arterialandintravenousinfusionusingMRIand[24]LiM,HuYetvivomeasurememofoxygenati
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