人体生理学课件：自主神经系统的主要功能

二、自主神经系统的主要功能

代谢促进糖元分解，促进胰岛素分泌促进肾上腺髓质分泌

器官交感神经副交感神经循环心跳加强加快心跳减弱减慢大部血管缩部分血管舒

(腹腔内脏、皮肤、外生殖器等)

（软脑膜、外生殖器血管等）肌肉血管可收缩(NE能)或舒张(Ach能)

消化分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动分泌稀薄唾液，促进胃肠运动

抑制胆囊收缩，促进括约肌收缩促进胆囊收缩，使括约肌舒张呼吸支气管平滑肌舒支气管平滑肌缩，粘液分泌促进胃液及胰液分泌泌尿逼尿肌舒，括约肌缩，逼尿肌缩，括约肌舒生殖怀孕子宫缩，未孕子宫舒眼瞳孔扩大，睫状肌松弛瞳孔缩小，睫状肌缩，促进泪腺分泌皮肤竖毛肌收缩，汗腺分泌自主神经系统的受体

──────────────────────────────────分胆碱能受体

肾上腺素能受体类ＭＮ（Ｎ1、Ｎ2）α（α1、α2）β（β1、β2）─────────────────────────────*副交感节后Ｎ1:N节内α1:交感节后β1:心脏分纤维效应器突触后膜效应器传导系统*交感节后的Ｎ2:N-Mα2:突触前膜β2:平滑肌布胆碱能纤维接头后膜效应器─────────────────────────────

心跳↓骨骼肌缩以兴奋为主以抑制为主逼尿肌缩节后N元兴奋(小肠平滑肌舒)(心脏兴奋)作支气管平滑肌缩消化腺汗腺分泌用瞳孔括约肌缩骨骼肌血管舒─────────────────────────────

阻阿托品箭毒(N2)酚妥拉明(α1α2)心得安(β1β2)

断六烃季胺(N1)育亨宾(α2)氨酰心安(β1)

剂丁氧胺(β2)●交感神经与副交感神经的功能特点：

1.对同一效应器多数内脏器官为双重支配。个别例外：

2.二者作用是相互拮抗的。个别例外：

3.二者的紧张性作用在不同状态下不同。剧烈活动时：安静状态下：如汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌肉的血管平滑肌只接受交感神经支配。如对唾液腺，二者均促进其分泌，交感神经促进分泌的唾液量少而粘稠，副交感神经使其分泌的唾液量多而稀薄。交感神经活动占优势，副交感神经活动就占优势。

4、二者对整体生理功能调节不同。副交感神经系统的作用范围较小，其作用是促进消化吸收、积蓄能量及加强排泄和生殖功能＝能量储备系统。

副交感神经系统活动增强时，常伴有胰岛素分泌增多，所以称这一活动系统为迷走—胰岛素系统。交感神经系统的作用范围较广泛，其作用是使机体迅速适应环境的急剧变化＝能量动员系统。交感神经系统活动增强时，常伴有肾上腺素分泌增多，故称这一活动系统为交感—肾上腺素系统。滤过的实验证据:

肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。

原尿=血浆的超滤液。

血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)

成分血浆原尿终尿浓缩倍数水9009809601.1蛋白质80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1

Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5

尿酸0.020.020.525.0

尿素0.30.320.067.0

肌酐0.010.011.5150.0

氨0.0010.0010.4400.0

●行波学说:

当声音振动→中耳听骨链振动→卵圆窗振动→前庭阶外淋巴+基底膜上下振动：以行波方式从蜗底向蜗顶传播,同时振幅也逐渐加大,到基底膜的某一部位,振幅达到最大,以后则很快衰减。

不同频率的声波,其行波传播的远近和最大振幅出现的部位不同：高频声波(波长短)传播近,最大振幅位于蜗底部;低频声波(波长长)传播远,最大振幅位于蜗顶部。基底膜的最大振幅区为兴奋区,该部位的毛细胞受到刺激而兴奋,从而引起不同音调的感觉。高频声波最大振幅区低频声波最大振幅区2.心室舒张与充盈(1)等容舒张期：心室开始舒张↓室内压迅速↓（室内压=动脉压）↓动脉瓣关闭↓心室继续舒张↓室内压急剧迅速↓

(∵室内压仍＞房内压∴房室瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓快速充盈期特点：①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；

②动脉瓣关闭产生第二心音。

二、甲状腺激素的生物学作用促进物质与能量代谢，促进生长与发育过程。(一)对代谢的影响

1．产热效应可提高组织的耗氧量和产热量。基础代谢率(BMR)升高。机制：①与Na+-K+-ATP酶活性有关②脂肪酸氧化↑→产热↑甲亢：烦热多汗，体温升高，BMR＞正常值60-80％；

2．物质代谢：具双向作用。

(1)蛋白质代谢生理剂量：促进蛋白质合成大剂量：促进蛋白质分解，甲亢：消瘦，尿氮增加小剂量：粘蛋白、粘液性水肿(二)对生长发育的影响甲状腺素是维持机体正常生长、发育不可缺少的激素。对大脑和骨的发育尤为重要。甲状腺素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。甲状腺素和生长激素的促进作用有协同作用。2、糖代谢

促进糖吸收、糖异生、糖原分解→血糖↑

促进糖的利用→血糖↓

加强E、GC、GH和胰高血糖素的升糖作用

3、脂肪代谢

*促进脂肪酸氧化，增强CA与胰高血糖素对脂肪的分解作用

*促进胆固醇合成＜促进分解胚胎时缺碘或生后甲状腺功能低下的婴幼儿易患呆小症（克汀病）：智力低下、身材矮小。（图）(三)对神经系统的影响

T3、T4提高CNS和交感神经的兴奋性（甲亢：多愁善感、喜怒失常、失眠多梦）(四)对心血管系统的影响

T3、T4能增加心肌细胞膜上β-受体数和与CA的亲和力，使心率、心输出量和作功增加；能直接或间接地引起血管平滑肌舒张，外周阻力降低。(五)其它：调节GH、性激素等分泌，对胰岛、甲状旁腺及肾上腺皮质等内分泌腺的分泌有影响。分析甲亢的临床表现三、甲状腺功能的调节(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴（图）

1．TSH对甲状腺的调节

＊促进甲状腺激素合成和释放

＊促进腺体细胞增生甲亢患者有：人类刺激甲状腺免疫球蛋白（HTSL）（与TSH结构类似）

2．下丘脑对甲状腺激素的分泌调节

寒冷刺激→CNS递质NE→下丘脑TRH↑→腺垂体TSH↑→T3、T4↑

应激刺激→下丘脑GHRIH↑→下丘脑TRH↓3、甲状腺激素的反馈调节甲状腺激素↑→腺垂体产生抑制性蛋白→TSH合成↓。放线菌D与放线菌酮阻断

地方性甲状腺肿：缺碘引起(图)(二)甲状腺的自身调节甲状腺根据血碘水平调节其自身对碘的摄取及合成甲状腺激素的能力，称为自身调节。

Wolff-Chaikoff效应：过量的碘所产的抗甲状腺聚碘作用。(三)自主神经对甲状腺的影响交感N促进副交感N抑制（图）其它雌激素促进腺垂体上的TRH受体数量增多，使TSH分泌、GH与糖皮质激素抑制TSH合成第四节甲状旁腺和甲状腺C细胞

调节钙、磷代谢的激素：甲状旁腺素、降钙素、1-25（OH）2VitD3一、甲状旁腺素（PTH）：

PTH由甲状旁腺主细胞合成与分泌,84个氨基酸，分子量为9500，半衰期为20min。(一)生理作用：升高血钙，降低血磷

1．对骨的作用：动员骨钙入血⑴快速效应：动员骨液中的钙入血图

⑵延缓效应：（12-14h后）破骨细胞的活动增强，使钙、磷入血。2．对肾作用＊促进远端肾小管对Ca2+的重吸收→尿Ca2+↓＊抑制近端肾小管对磷的重吸收→尿磷排出↑3．对肠道的作用：PTH活化肾内1α-羟化酶

促进小肠对Ca2+、磷的吸收(二)分泌调节1、主要受Ca2+浓度的调节钙受体2、血磷↑→PTH↑Mg2+↓→PTH↓

生长抑素

→PTH↓CA、PGE2→PTH↑二、降钙素（CT）

由甲状腺C细胞（滤泡旁细胞）分泌的肽类激素，由32个氨基酸，分子量为3400。(一)生理作用：降低血钙和血磷

＊抑制破骨细胞的活动

＊加强成骨细胞活动，骨盐沉积。

＊抑制Ca2+、P、Na+、Cl-的重吸收。(二)分泌调节

1、主要受Ca2+浓度的调节

CT调节迅速。

2、进食使CT分泌增多促胃液素→CT↑三、1、25-（OH）2VitD3VitD3是胆固醇的衍生物，也称胆钙化醇，可由食物中摄取，也可由皮肤（7-脱氢胆固醇）合成。(一)生理作用

1、对小肠的作用：促进小肠粘膜对Ca2+、磷的吸收

2、对骨的作用：增强成骨细胞的活动→骨钙沉积；增强破骨细胞的活动→骨钙溶解。

3、对肾的作用：促进Ca2+、磷的吸收(二)分泌调节

1、血钙和血磷水平

2、PTH与肾羟化酶

3、其它

三种激素对血钙的调节（图）二、胰高血糖素29个氨基酸残基组成的直链多肽，分子量为3485，血浆浓度为50-100ng/L，半衰期为5-10分钟。(一)主要作用

1、与胰岛素功能相拮抗，促进分解代谢胰高血糖素作用靶细胞，使胞内磷酸化酶、脂肪酶、及与糖异生有关的酶系活化。*促进肝糖原分解，糖异生→血糖↑；

*促进脂肪分解，脂肪氧化→酮体↑；*促进肝蛋白质分解，抑制其合成；

2、促进胰岛素和生长抑素的分泌

3、药理剂量能增加心肌收缩力，使心输出量增加，血压升高，强心作用。某些圆口类及少数硬骨鱼在成体时，仍保留残存的前肾,称为头肾，其位置相当于全肾的前部，具有免疫功能，属于淋巴器官，具有制造白血球与毁灭陈旧红血球的功用。

人在急性失血时，机体主要产生下列代偿性反应：

交感神经系统兴奋：在失血30秒内出现，并引起：①大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，仍能维持动脉血压接近正常。各器官血流量重新分配以保持脑和心脏的供血；②容量血管收缩，使回心血量不致下降太多，以维持一定的心输出量；③心率明显加快。

毛细血管对组织液重吸收增加：失血一小时内，毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。

血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血管升压素生成增加：通过缩血管作用及促进肾小管对Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。血管紧张素Ⅱ还能引起渴感和饮水行为，使机体通过饮水，增加细胞外液量。

血浆蛋白质和红细胞的恢复：失血时损失的一部分血浆蛋白质由肝脏加速合成，在一天或更长的时间内逐步恢复。红细胞则由骨髓造血组织加速生成，约数周才能恢复。

如果失血量较少，不超过总量的10％，可通过上述代偿机制使血量逐渐恢复，不出现明显的血心管机能障碍和临床症状。按任意键飞入横桥摆动动画肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆肌丝滑行动脉血压影响因素SpDP脉压Bp搏出量（明显）心率（明显）外周阻力（明显）有效血量（明显）（明显）大A弹性（明显）胃壁由粘膜、粘膜下膜、肌膜和浆膜四层构成。粘膜上皮为柱状上皮。上皮向粘膜深部下陷构成大量腺体(胃底腺、贲门腺、幽门腺)，它们的分泌物混合形成胃液，对食物进行化学性消化。粘膜在幽门处由于覆盖幽门括约肌的表面而形成环状的皱襞叫幽门瓣。快波睡眠是深睡状态,这时眼球快速运动,肌肉松驰,难以唤醒快波睡眠：又叫异相睡眠或快相睡眠，简写为REM。人们睡觉经过慢波睡眠时期以后，即转入到异相睡眠时相，这时从眼震颤图和脑电图上可以看出双眼球有每分钟50～60次的快速摆动，脑电波由慢波转为快波。这时人体的各种感觉功能比在正相睡眠时期更进一步减退，肌肉也更加松弛，肌腱反射亦随之消失，这些都说明睡眠程度更进一步变深。第五节肾上腺的内分泌肾上腺有皮质和髓质两部分，但在起源、结构和功能不同，是两个独立的内分泌腺体。一、肾上腺皮质激素（图）球状带:分泌盐皮质激素（醛固酮）束状带:分泌糖皮质激素（皮质醇）网状带:分泌性激素

肾上腺皮质的主要作用有两方面：盐皮质激素调节水盐代谢，维持循环血量和动脉血压；糖皮质激素调节糖、蛋白质、脂肪的代谢，提高机体对伤害性刺激的抵抗力。1、合成过程：（图）原料：胆固醇，场所：线粒体2、运输：

75-80%与CBG结合

*皮质醇15%与白蛋白

5%游离成人清晨血清浓度为110-520nmol/L，半衰期为70分钟,尿中17-羟类固醇可反映肾上腺皮质分泌的水平。

*醛固酮：50%为游离.

成人清晨血清浓度为220-430nmol/L，半衰期为20分钟.

(一)糖皮质激素（主要为皮质醇）

1．糖皮质激素的生物学作用：广泛而复杂

（1）对物质代谢的影响：促进蛋白、脂肪分解，促进糖异生、抑制糖利用。①糖代谢：促进糖异生，抑制糖的摄取和利用，抗胰岛素作用。GC浓度过高则会出现糖尿。

艾迪生(Addison)病人则出现低血糖。②蛋白质代谢促进肝外组织蛋白质分解，抑制蛋白质合成。使更多的AA成为糖异生的原料。GC浓度过高时，肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴萎缩等③脂肪代谢：促进脂肪分解，体内脂肪重分布：

向心性肥胖(图)（2）有弱的保钠排钾功能可降低肾小球入球小动脉阻力，促进肾脏排水：肾上腺皮质功能不全者可出现“水中毒”。可促进远端小管和集合管重吸收钠和排钾，有弱的保钠排钾功能。（3）对血细胞的作用

RBC、血小板、中性粒细胞↑淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞↓（4）循环系统：是维持BP稳定所必需①通过对儿茶酚胺的允许作用②抑制有舒血管的PG的合成③降低毛细血管的通透性④增强离体心肌的收缩力（5）参与应激反应（图）应激反应是一种以ACTH和GC分泌增加为主，多种激素（GH、PRL、胰高血糖素、AVP及醛固酮等）共同参与的使机体抵抗力增强的非特异性反应。（6）对胃肠道及肺的影响

＊提高胃腺细胞对迷走神经及胃泌素的反应性，增强胃酸及胃蛋白酶原分泌

＊促进胎儿肺泡表面活性物质生成

＊抑制纤维和胶原合成，使皮肤变薄、血管变脆

＊抑制钙吸收，抑制骨生成（7）中枢神经系统的影响影响电活动和递质合成，提高CNS的功能。大剂量的GC有抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克作用。2．糖皮质激素分泌的调节

(1)下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴（图）

＊ACTH分泌呈日周期、脉冲式释放基础分泌量、应激分泌量

清晨6-8时分泌最高，午夜最少。

＊ACTH的作用①刺激糖皮质激素的分泌②诱导皮质激素合成酶的合成③刺激束状带与网状带细胞的生长发育

＊ACTH的作用机制（图）(2)GC对下丘脑和腺垂体的反馈调节(图)应激时反馈调节被抑制，血中ACTH和GC升高。动物在切除肾上腺髓质和皮质对应激的反映是不同的。长期大量使用GC如突然停药，会出现肾上腺皮质危象：高热、恶心、呕吐、腹泻、脱水、低血糖、低钠、低钾、血压下降、休克，昏迷。（二）盐皮质激素（醛固酮）1、生物学作用：促进靶细胞内醛固酮诱导蛋白的合成。

a.保钠、保水、排钾。

b.增强儿茶酚胺对血管的作用2、盐皮质激素分泌的调节受肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节，及血钾、血钠的调节。二、肾上腺髓质分泌儿茶酚胺：肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）(一)肾上腺髓质激素的合成、储存、代谢

1．合成：原料为酪氨酸。PNMT(苯乙醇胺氮位甲基移位酶)可使NE甲基化成E

(图)

2．储存：主要在嗜铬颗粒

3．代谢：半衰期：2min

单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基转移酶降解(二)髓质激素的生理作用作用广泛（图），如E、NE均可促进葡萄糖的生成，但受体的差异，机制略不同。通过α受体促进糖原异生(α1)、减少胰岛素分泌(α2)；通过β受体分解增强(β2)、脂肪分解(β1)、生热(β1)、胰岛素分泌增多(β2)、葡萄糖利用减少(β2)。E、NE动员脂肪，产热(β3)*应急反应

应急反应与应激反应的区别和联系应急反应：紧急情况下，交感-肾上腺髓质系统发生的适应性反应。反应灵敏、心活动增强、血重分布、呼吸增加、血糖升高、分解加强、脂肪分解加强等。（二）其他体液调节1.组胺具有强烈的刺激胃酸分泌的作用2.盐酸抑制G细胞分泌促胃液素，从而使胃液分泌减少真兽类胎盘

由胚体以外的胚泡外壁（滋胚层）、卵黄囊膜和尿囊膜发育而成。在侵入着床型的有蜕膜的动物，构成胎盘组织成份中，还包括母体子宫的底蜕膜组织。胎盘的主体是绒毛。绒毛的外表层是来源于胚外外胚层的滋胚层，绒毛的中芯是中胚层衍生的结缔组织和微血管。某些圆口类及少数硬骨鱼在成体时，仍保留残存的前肾,称为头肾，其位置相当于全肾的前部，具有免疫功能，属于淋巴器官，具有制造白血球与毁灭陈旧红血球的功用泌酸腺幽门腺贲门腺外分泌腺内分泌腺：G细胞—促胃液素（一）胃液的性质、成分和作用粘液细胞：粘液壁细胞：胃酸、内因子主细胞：胃蛋白酶原胃液：无色、无味、酸性(pH0.9-1.5)二、胃液及其作用二、氧的运输物理溶解——1.5%，化学结合——98.5%。

O2的结合形式是氧合血红蛋白（HbO2）。（一）血红蛋白的结构与性质三、二氧化碳的运输（一）CO2的运输形式物理溶解——5%，化学结合的占95%。主要是碳酸氢盐（88%）和氨基甲酸血红蛋白（7%）。

1、血浆中的CO2

：R-NH2+CO2R-NHCOO-+H+

2、红细胞内的CO2碳酸氢盐

1）溶解状态

2）碳酸氢盐形式——出现氯转移

3）氨基甲酸血红蛋白斯塔灵心脏定律：心肌收缩的强度是心舒期心肌纤维长度的函数，心肌在一定范围内越被拉长，心肌发生收缩的力量也越强。1、胃酸（HCl）盐酸排出量（mmol/L/H）基础排酸量：空腹时（0-5）最大排酸量：进食或有药物刺激（20-25）1）胃酸的排出量2）胃酸的分泌机制胃酸的分泌：主动分泌，餐后碱潮3）胃酸的作用杀灭进入胃内的细菌促促胰液素分泌--促胰液、胆汁、小肠液分泌促Fe2+和Ca2+的吸收激活胃蛋白酶原，为酶活动提供最适pH环境使蛋白质变性易于消化2、胃蛋白酶原HCl和自身激活胃（4）-4,5(s)胃蛋白酶原胃蛋白酶Ph2活性最强—Ph5失活蛋白质标和胨3、粘液—碳酸氢盐屏障4、内因子内因子与VitB12结合形成复合物，保护VitB12免被消化酶破坏促进VitB12在回肠吸收胃粘膜的自身防御机制1.胃粘膜血流十分丰富为胃粘膜提供丰富的代谢原料，同时又及时带走渗入粘膜的H+和有害物质。2.粘液－碳酸氢盐屏障：粘液不仅覆盖在胃粘膜表面形成凝胶状的粘液层，阻止坚硬粗糙食物对胃粘膜的机械性损伤，同时还可与胃粘膜分泌的HCO3-一起，构成了粘液-碳酸氢盐屏障。3.胃粘膜屏障胃粘膜具有防止H+从胃腔侵入粘膜内，又能防止Na+从粘膜内透出的作用，称为胃粘膜屏障。胰腺组成胰液腺泡细胞：各种胰酶小导管管壁细胞:H2O、HCO31-2L/日、无色、无味、碱性、Ph7.8-8.4外分泌腺内分泌腺胰岛素三.胰液及其作用（一）胰腺的功能、胰液的性质-1(In)胰高血糖素（二）胰液的主要成分及其作用1.HCO3-1）中和HCl，保护胃黏膜2）为各种胰酶的活动提供最适环境浓度：140mmol/L(比血浆高4倍)与胰液的分泌速率有关。作用：2.胰酶1）胰淀粉酶甘油三酯——————

甘油+甘油一酯+脂肪酸淀粉麦芽糖、葡萄糖胰淀粉酶2）胰脂肪酶胰脂肪酶3）蛋白酶原胰蛋白酶原胰蛋白酶肠激酶糜蛋白酶糜蛋白酶单独作用能将蛋白质分解为月示和胨共同作用时将蛋白质分解为氨基酸4）其他消化酶羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶等5）胰蛋白酶抑制物能和胰蛋白酶结合成无活性的化合物，防止小量胰蛋白酶原在胰腺内激活而发生自身消化。

（1）心脏的N支配

心交感N心迷走N

起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布右：窦房结、房室肌前壁右：窦房结左：房室交界、束支、左：房室交界房室肌后壁房室肌少量递质NEAch

受体β1Ｍ阻断剂心得安阿托品1.心脏的N支配和作用（2）交感N和迷走N对心脏的作用

生理作用心交感N

心迷走N

变时

4期Ca2+内流↑→自动去极速↑3、4期K+外流↓→最大舒张电位↑(自律性)↓自动去极速↓

（正变时）自律性↑（负变时）

↓

自律性↓变传导

0期Ca2+、Na+内流↑→0期

0期Ca2+内流↓→0期(传导性)去极速＋幅度↑

去极速＋幅度↓

（正变传导）

↓（负变传导）

↓

传导性↑传导性↓

变力

2期Ca2+内流↑＋肌浆网释放Ca2+↑３期K+外流↑→3期复极化速↑(收缩性)

↓

↓

ＡＴＰ生成↑AP时程（2期）↓Ca2+内流↓

（正变收缩）↓（负变收缩）

↓收缩力↑收缩力↓

（等长自身调节）变兴奋

阈电位↓＋Na+Ca2+通道激活率↑３期K+外流↑→膜电位距阈电位远(兴奋性)

↓↓兴奋性↑兴奋性↓（3）支配心脏的肽能N元心脏中存在多种肽类神经纤维，释放的递质有：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。现已知一些肽类递质可与其他递质（如单胺和Ach）共存于同一N元并共同释放。目前对于分布在心脏的心脏的肽能N元的功能尚不完全清楚。但其存在说明也可能参与对心肌和冠脉的调节。如：血管活性肠肽对心肌有正性变力作用和舒张冠脉的作用；浆钙素基因相关肽有加快新率的作用。2.血管的N支配与生理作用(1)缩血管N（=交感缩血管N）

中枢：延髓的缩血管中枢(T1～L2～3侧角)

分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配）。

递质：N节前纤维Ach,N后纤维NE（有与共存的神经肽Y——具极强烈的缩血管效应）。

受体：α（主）、β

作用：α受体→血管缩＞β受体→血管舒

特点：①调节血压作用大

②持续发放紧张性冲动：

紧张性↑→血管缩，紧张性↓→血管舒

(2)舒血管N

交感舒血管N副交感舒血管N脊髓背根舒血管N中枢皮质运动区脑干副交感核

分布骨骼肌血管软脑膜、消化腺

递质AChAchP物质或组胺受体ＭＭ作用血管舒血管舒局部血管舒特点①不参与血压调节①不参与血压调节轴突反射

②平时无作用②参与调节局部血流

③与情绪、运动有关外生殖器血管S2～3外侧核链交感缩血管N

交感舒血管N副交感舒血管N中枢延髓的缩血管中枢皮质运动区脑干副交感核、

(T1-L2-3侧角)S2-3外侧核链递质NEACh

ACh受体α（主）、βＭＭ阻断剂酚妥拉明阿托品阿托品

分布绝大多数血管骨骼肌血管软脑膜、消化腺、（多为单一支配）外生殖器血管作用α受体→血管缩血管舒血管舒

β受体→血管舒特点

①调节血压作用大①不参与血压调节①不参与血压调节

②持续发放紧张性冲动②平时无作用

②参与调节局部血流紧张性↑→血管缩③与情绪、运动有关紧张性↓→血管舒小结：血管的N支配与生理作用∨肾小管和集合管物质重吸收的总结一、Na+重吸收部位量机制特点近曲小管65-70%①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵)②后段被动(顺电位差经细胞旁路)①定比重吸收(泵-漏现象)②不受调节髓袢升支20%①细段被动(顺浓度差)②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物)①降支细段对Na+不通透②重吸收量与尿浓缩机制有关远曲管集合管12%①管腔膜Na+-Cl-交换②管周膜Na+泵①无泵-漏现象②受调节(三)髓质激素分泌调节（图）

1.交感神经的作用

2．ACTH及糖皮质激素

3．自身反馈作用肾上腺髓质素

小结：

1．掌握糖皮质激素的作用、分泌调节。

2、应急反应与应激反应

3．髓质激素快波睡眠是深睡状态,这时眼球快速运动,肌肉松驰,难以唤醒快波睡眠：又叫异相睡眠或快相睡眠，简写为REM。人们睡觉经过慢波睡眠时期以后，即转入到异相睡眠时相，这时从眼震颤图和脑电图上可以看出双眼球有每分钟50～60次的快速摆动，脑电波由慢波转为快波。这时人体的各种感觉功能比在正相睡眠时期更进一步减退，肌肉也更加松弛，肌腱反射亦随之消失，这些都说明睡眠程度更进一步变深。颈动脉窦和主动脉弓血管壁外膜下有丰富的压力感受性神经末梢，即压力感受器。动脉血压升高时，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器兴奋，经窦神经和主动脉神经传入延髓心血管神经中枢的冲动增加，引起心血管交感中枢抑制，心迷走中枢兴奋。产生的效应是：心率减慢、心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管扩张，外周阻力减小，结果使升高的血压回降，称为降压反射。相反，当动脉血压下降时，压力感受性反射调节的结果是使血压升高，称为升压效应。因此，此反射对血压的调节具有双向作用，是一种负反馈调节。降压反射的生理意义是缓冲动脉血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。张力感受器stretchreceptor亦称牵张感受器。系与肌肉牵张度（张力）有关的感受器，作为动物姿势反射的起点而起着重要的作用。在脊椎动物中，肌梭和腱梭即为这种感受器。动脉体是一种血液化学感受器，为由上皮细胞构成的扁椭圆形小球，埋藏于主动脉弓区域血管壁的结缔组织中，直径约1～2毫米。(一)视网膜的结构二、眼的感光系统及其功能1.色素细胞层

内含黑色素颗粒和VitA，对感光细胞有营养和保护作用：

①可遮蔽来自巩膜侧的散射光线(光线过强时，伸出伪足样突起包被视杆细胞外段，减少光刺激)；②吞噬感光细胞外段脱落的视盘；③传递来自脉络膜的营养物质。4.两种感光细胞与神经细胞的联系方式:①视锥细胞：呈单线式联系(视锥:双极:节细胞=1:1:1)；②视杆细胞：呈聚合式联系(视杆:双极:节细胞=mn:n:1)。项目视锥细胞视杆细胞分布视网膜黄斑部视网膜周边部联系方式

视锥:双极:节细胞=1:1:1视杆:双极:节细胞=多:少:1(呈单线式,分辨力强)(呈聚合式,分辨力弱)感光色素有感红、绿、蓝光色素3种只有视紫红质1种(不同的视蛋白+视黄醛)(视蛋白+视黄醛)种族差异

鸡、爬虫类仅有视锥细胞鼠、猫头鹰仅有视杆细胞适宜刺激强光弱光光敏感度

低(强光→兴奋)高(弱光→兴奋)分辨力强(分辨微细结构)弱(分辨粗大轮廓)专司视觉明视觉+色觉暗视觉+黑白觉视力强弱(中央凹为主)(向外周递减)结构特征功能作用1.两种感光细胞的结构、功能比较(二)视网膜的两种感光换能系统

二、椭圆囊的功能

耳石膜是一胶质板,内含