病理生理学名词解释

低渗性脱水：也叫低容量性低钠血症，失Na+＞失水血Na+<130mmol/L血浆渗入压<280mol/L伴有细胞外液的减少。高渗性脱水：低容量性高钠血症。特点失水>失钠血清Na+>150mmol/L血浆渗入>310mmol/L细胞内外液均减少等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗入压仍在正常范畴水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿发生于体腔，称为积水水中毒：高容量性低钠血症。机体的排水能力减少，造成低渗性液体在体内潴留，使细胞内、外液都增多，引发重要器官功效障碍。特点：血清Na+<130mmol/L，血浆渗入压<280mmol/L,患者有水潴留，使体液量明显增多。高钾血症：血钾浓度不不大于5.5mmol/L低钾血症:指血清钾低于3.5mmol/L脱水热：由于脱水引发皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，重要见于高渗性脱水的婴幼儿。代谢性酸中毒：以血浆[HCO3-]原发性减少和pH减少为特性的酸碱平衡紊乱类型呼吸性酸中毒：以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH减少为特性的酸碱平衡紊乱代谢性碱中毒：以血浆[HCO3-]增加或H＋丢失引发pH升高为特性的酸碱平衡紊乱类型。呼吸性碱中毒：以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特性的酸碱平衡紊乱类型。反常性酸性尿：普通碱中毒时尿液呈碱性，但在低K+血症性碱中毒时，细胞内K+外移、H+进入细胞致细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞H+增多、泌H+增加、使尿液反常性地呈酸性。反常性碱性尿：高血钾性酸中毒时K+进入肾小管上皮细胞、细胞内H+外移、肾小管上皮细胞H+减少、泌H+减少、使尿液反常性地呈碱性。PaCO2：动脉血二氧化碳分压物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值:5.32kPa（40mmHgSB：原则碳酸氢盐。原则条件下测得的血浆HCO3-浓度（38CHb完全氧合PCO2=40mmHg）。正常:22-27mmol/L（24mmol/L）反映代谢因素AB：实际碳酸氢盐。概念:实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常人:AB=SBBB：缓冲碱：血液中一切含有缓冲作用的阴离子总量。正常值:45-52mmol/L（48mmol/L）。意义:反映代谢因素。原发性－代酸原发性－代碱BE：碱剩余：BE:原则条件下，将1升全或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。正常值:0±3mmol/L。意义:反映代谢因素：BE正值增大－代碱BE负值增大－代酸AG：阴离子间隙。血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。意义:反映血浆固定酸含量、分辨代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。正常范畴10～14mmol/L(﹥16mmol/L为界限）缺氧：凡因组织供氧局限性或用氧障碍，使组织和细胞的代谢、功效甚至形态构造发生异常的病理过程。.低张性缺氧：由于吸入气中氧分压减少或外呼吸功效障碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧。.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质变化，以致血氧含量减少或血红蛋白结合的氧不易释出所引发的缺氧,也称等张性缺氧(isotonichypoxia)循环性缺氧：由于心输出量减少，组织灌流量减少或静脉淤血，血流速度减慢所引发的缺氧，又称为低动力性缺氧(hypkinetichypoxia)组织性缺氧；由于组织细胞运用氧障碍所引发的缺氧，又称为组织中毒性缺氧（dysoxidativehypoxia）发绀：毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。CO中毒—樱桃红色重者苍白严重贫血—不发绀皮肤苍白高铁血红蛋白症—咖啡色或棕褐色肠源性发绀：肠源性紫绀(enterogenouscyanosis)食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸取后，造成高铁血红蛋白血症发热：发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移,而引发的调节性体温升高(超出0.50C)。体温≌调定点主动性（调控下）有热限（≤41℃）致热细胞因子：神经-内分泌-免疫过热：症状（体征）调定点正常体温＞调定点被动性（失控）无热限（可＞41℃）发热激活物：能刺激机体产生内生致热原的细胞（单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞等）产生和释放内生致热原（endogenouspyrogen，EP）的物质。有外致热原&体内产物内生致热原；产生EP的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引发体温升高的物质，称为内生致热原(EP）。Stress:对多个刺激的非特异性全身性反映称为stress或应激反映(stressresponse)Stressor:应激原包含外环境因素内环境因素心理社会环境因素热休克蛋白：hsp应激反映时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白。急性期反映蛋白：应激时由于感染、炎症或组织损伤等因素使血浆中某些蛋白质浓度快速升高，这种反映成为急性期反映，这些蛋白质被称为急性期反映蛋白(Acutephaseprotein,AP)属于分泌型蛋白。应激性溃疡:病人在遭受各类重伤、重病和其它应激状况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，重要体现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。缺血－再灌注损伤：缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血氧反常：用低氧或无氧液培养细胞一段时间后恢复正常氧供应，细胞的损伤更趋严重的现象。钙反常：预先用无钙溶液短暂灌流后，恢复正常含钙溶液灌流，造成细胞外Ca2+大量内流而引发细胞损伤进一步加重的现象。ph反常：再灌注时快速纠正缺血组织的酸中毒，损伤反而进一步加重的现象。钙超载：多个因素引发的细胞内钙含量异常增多并造成细胞构造损伤和功效代谢障碍的现象。心肌顿抑：心肌舒缩功效减少。在缺血心肌血流恢复后一段时间内，出现可逆性心肌收缩功效减少的现象，称为心肌顿抑。发生机制与自由基暴发性生成和钙超载有关。呼吸暴发：再灌注期组织获得氧的供应，激活的中性粒细胞耗氧增加，产生大量的氧自由基造成细胞损伤，称为呼吸暴发。细胞间黏附分子：黏附分子：由细胞合成的、可增进细胞与细胞之间、细胞与细胞基质之间黏附的一大类分子的总称（整合素、选择素、血管细胞间黏附分子、血小板内皮细胞黏附分子及细胞间黏附分子等）。休克：多个病因引发的有效循环血量减少，组织微循环灌流量严重局限性，以致细胞损伤、各重要器官功效代谢严重障碍的全身性病理过程。MDF:心肌克制因子…休克时胰腺严重缺血，外分泌腺的细胞溶酶体破裂，释放的组织蛋白酶分解组织蛋白而生成的小分子多肽，含有克制心肌收缩力、克制单核吞噬细胞系统功效和收缩腹腔内脏小血管的功效。SIRS:全身炎症反映综合征。。。指因感染或非感染病因作用于机体而引发的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反映临床综合征。CARS:代偿性抗炎症反映综合症…指抗炎介质泛滥入血后，引发免疫功效减少，对感染的易感性增加的一种过于强烈的内源性抗炎反映。MARS:混合性拮抗反映综合征…SIRS与CARS共存并互相加强，造成炎症反映和免疫功效更为严重的紊乱，致机体更强的损伤，称为MARS。MODS:多器官功效障碍综合征…病人在短时间内（24小时）同时或相继出现两个或两个以上器官系统功效障碍。DIC：弥散性血管内凝血。致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血，凝血酶增加，微循环中广泛性微血栓形成，使凝血因子和血小板被消耗，继发性纤维蛋白溶解功效增强，造成患者出血、休克、器官功效障碍和溶血性贫等临床体现的危重临床综合征。微血管病性溶血性贫血：因微血管内纤维蛋白性血栓形成，使红细胞受机械力作用而破裂所引发的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。裂体细胞：DIC引发溶血性贫血时，外周血涂片中出现某些形态各异的红细胞，其外形呈盔形、新月形、星形等，统称为裂体细胞。“3P”实验（鱼精蛋白副凝实验）：重要监测血浆中FDP的X片断，鱼精蛋白入血浆—鱼精蛋白与FDP结合—使FDP与纤维蛋白单体分离，纤维蛋白单体彼此聚合凝固形成白色沉淀，不需酶而形成纤维蛋白的现象称副凝实验，DIC者呈阳性heartfailure：心力衰竭。。。心功效不全的失代偿阶段,患者出现明显的症状和体征。多个病因使心脏的收缩和(或)舒张功效发生障碍，心输出量绝对或相对下降,不能满足机体代谢需要的临床综合征。Cardiacinsufficiency：心功效不全。从心脏泵血功效下降的完全代偿直至失代偿的全过程congestiveheartfailure：充血性心力衰竭。心力衰竭呈慢性通过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大临床综合征。紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张向心性肥大：在长久压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。离心性肥大：在长久容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需要被迫采用端坐位或半卧位已减轻呼吸困难的程度。夜间阵发性呼吸困难：是左心衰竭患者夜间突发的呼吸困难，体现为患者入睡后因突感气闷而惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓和。劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。心性哮喘：熟睡后中枢对传入刺激的敏感性减少，PaO2下降一定程度时才刺激中枢，使通气增强，病人被惊醒，感到气促同时伴有哮鸣音.呼吸衰竭：因外呼吸功效严重障碍，造成PaO2减少,伴有或不伴有PaCO2升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程。Ⅰ型呼衰：低氧血症型呼吸衰竭，根据PaCO2与否升高来判断。Ⅱ型呼衰：高碳酸血症型呼吸衰竭，根据PaCO2与否升高来判断。死腔样通气：部分肺泡血流局限性—功效性死腔或死腔样通气静脉血掺杂：部分肺泡因病变而通气减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充足动脉化而掺入动脉血内，这种状况类似动－静脉短路，故称功效性分流，又称静脉血掺杂，此时VA/Q值低于正常。肺性脑病：呼吸衰竭引发的脑功效障碍称为肺性脑病肺源性心脏病：呼吸衰竭可累及心脏，重要引发右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。肝功效不全：多个病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功效严重障碍，机体可出现黄疸、出血、肾功效障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功效不全。晚期普通称肝功效衰竭。假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学构造上与正常神经递质相似，但不能完毕其功效，被称为假性神经递质。肝性脑病：继发于严重肝病的神经精神综合征，临床重要体现为意识障碍、行为异常、扑翼样震颤和昏迷等。肠源性内毒素血症：许多非格兰阴性菌感染的重症病人及处在应激状态的患者，绝大部分出现内毒素血症，血浆中内毒素血症重要来源于肠道内毒素的吸取。肝肾综合征：指肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功效衰竭基础上的功效性肾功效衰竭。又称肝性功效性肾衰竭。肝昏迷：指肝性脑病病人进入昏迷状态，是肝性脑病的最后阶段。扑翼样震颤：是肝性脑病患者晚期出现的无意识的上肢摆动，是肢体肌紧张性增高的体现。正常人体内，锥体外系的黑质-纹状体系统含有丰富的多巴胺，其生理功效是使肌肉松弛。肝性脑病患者的多巴胺被假性神经递质取代后，便出现肢体张力增高的无意识活动。肾功效不全：多个病因引发的肾功效严重障碍,体内发生代谢产物蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功效障碍等一系列病理变化急性肾功效不全：多个因素引发肾脏泌尿功效在短期内急剧减少，引发水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征慢性肾功效不全：多个慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成代谢废物潴留，水、电解质与酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功效障碍并伴有一系列临床症状的病理过程。尿毒症：急、慢性肾功效衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引发一系列自体中毒症状内毒素血症：是由于血中细菌或病灶内细菌释放出打了内毒素至血液，或输入大量内毒素污染的液体而引发的一种病理生理现象。认知障碍：指与学习记忆以及思维判断等有关的大脑高级智能加工过程出现一场，从而引发严重学习和记忆障碍，同时伴有失语，失用，失认，失行等变化的病理过程。认知：指机体认识和获取知识的智能加工过程，涉及学习、记忆、思维、情感等一系列随意、心理和社会行为。意识：指人们对本身状态和客观环境的主观认识能力，是人脑反映客观现实的最高形式。涉及觉醒状态和意识内容。觉醒状态：指与睡眠呈周期性交替的苏醒状态，能对本身和周边环境产生基本反映，属皮层下中枢的功效。意识内容：涉及认知、情感、意志活动等高级神经活动，能对本身和周边环境作出理性判断并产生复杂的反映，属大脑皮层功效。意识障碍：不能对的认识本身或（和）客观环境，不能对刺激作出反映的一种病理过程。常是急性脑功效不全的重要体现形式。病理过程（pathologicalprocess）：存在于不同疾病中的共同的成套的功效﹑代谢与形态构造的变化。疾病（disease）：疾病是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.病因（cause）：又称因素，是引发某种疾病的因素，又决定该疾病的特异性，是疾病发生必不可缺少的因素。脑死亡（braindeath）：是指涉及大脑和脑干的全脑死亡，意味着机体作为一种整体的功效永久停止，这是判断脑死亡的标志。低渗性脱水：特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。水中毒：特点是血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗入压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。高渗性脱水：特点是失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗入压>310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。显性水肿(凹陷性水肿)：皮下组织内有过多的游离液体积聚时，用手指按压出现凹陷的水肿。隐性水肿（recessiveedema）：过多的液体在组织间隙积聚，但未出现凹陷特性的水肿，此时组织液明显增多，可达体重的10%。低钾血症（hypokalemia）：指血清钾浓度低于3.5mmol/L。高钾血症（hyperkalemia）：指血清钾浓度不不大于5.5mmol/L。代谢性酸中毒(metabolicacidosis)：由于血浆HCO3-原发性减少所引发的pH值减少。AG增高型代谢性酸中毒(metabolicacidosiswithincreasedAG)：指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)：由于PaCO2原发性增高所引发的pH值减少。代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)：由于血浆HCO3-原发性增高所引发的pH值升高。呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)：由于PaCO2原发性减少所引发的pH值升高。1.缺氧（Hypoxia，anoxia）：组织得不到充足氧，或不能充足运用氧时，组织的代谢功效，甚至形态构造都可发异常变化，这一病理过程称为缺氧。2.低张性缺氧（hypotonichypoxia）：氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力，低张性缺氧重要病生特点是PaO2

减少使氧含量、氧饱和度减少，组织供氧局限性。PaO2减少即溶解于血液的氧所产生的张力减少，故称之。3.血液性缺氧(hemichypoxia）：又称为等张性低氧血症（isotonichypoxia），是由于血红蛋白数量减少或性质变化，以致血氧含量减少或Hb结合的氧不易释出，所引发的组织缺氧，这类缺氧的特点：动脉血氧含量大多减少而氧分压正常成为等张性低氧血症。4.发绀（cyanosis）：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。6.肠源性发绀（enterogenouscyanosis）：因进食引发些血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症。1.发热（fever）：由于致热原的作用使体温调定点上移而引发调节性体温升高（超出0.5℃）。2.过热（hyperthermia）：体温调定点不上移，体温超出调定点的被动性体温升高。3.发热激活物：能激活体内产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原的物质。4.内生致热原（endogenouspyrogen,EP）：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引发体温升高的物质。5.外致热原（exogenouspyrogen）：来自体外的致热原1．

跨膜信号传导(transmembranesignaltransduction)：某些信息分子不能穿过细胞膜，需通过与膜表面的特殊受体相结合才干激活细胞内信息分子，经级联反映，将细胞外信号传递至胞浆和核内，调节靶细胞功效。2．受体病(receptordiseases)：因受体的数量、构造或功效变化而不能有效介导配体对于靶细胞应有效应所引发的疾病。3．激素抵抗综合征(hormoneresistancesyndrome)：因靶细胞对激素反映性减少或丧失而引发的一系列的病理变化，但血循环中该激素水平未见减少，其发生可能与激素受体异常有关。如甲状腺素抵抗、胰岛素抵抗等。1．细胞凋亡（cellapoptosis）：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而造成的细胞死亡过程。2．凋亡小体（apoptosisbody）：细胞发生凋亡时因细胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆所形成的泡状小体。3．凋亡蛋白酶（caspase）：是一组对底物天冬氨酸部位有特异水解作用，其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶。凋亡蛋白酶全名是含半胱氨酸特异天冬氨酸蛋白酶。

4.细胞增殖（cellproliferation)：通过细胞分裂增加细胞数量的过程。是生物繁殖基础，也是维持细胞数量平衡和机体正常功效所必须。5．细胞周期（cellcycle）：细胞从上一次分裂结束到下一次分裂结束为止的整个过程。2.应激原（stressor）：任何躯体的或情绪性刺激，只要达成一定强度，能引发机体应激反映者称为应激原。3.应激（stress）：指机体在受到多个内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反映。5.应激性溃疡（stressulcer）：病人在遭受各类重伤、重病和其它应激状况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，重要体现为胃、十二肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数可较深或穿孔。6.急性期反映蛋白（acutephaseprotein）：应激时由于炎症、感染或组织损伤等因素可使血浆中某些蛋白质的浓度快速升高，这些蛋白质被称为急性期反映蛋白。7.全身适应综合征（generaladaptionsyndrome）：对大多数的应激反映，在撤除应激原后，机体可很快趋于安静，恢复自稳态。但如果劣性应激原持续作用于机体，则应激可体现为一种动态的持续过程，并最后造成内环境紊乱和疾病，称之为全身适应综合征。1．缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury)：在一定条件下缺血后再灌注，不仅不能使组织器官功效恢复，反而使组织器官损伤加重，称为缺血-再灌注损伤。5．钙超载(calciumoverload)：细胞内钙过量积聚，引发组织器官功效及构造损伤，称为钙超载或钙超负荷。6．氧自由基(oxygenfreeradical)：由氧诱发生成的自由基称为氧自由基，其外层轨道上有单个不配对的电子。氧自由基涉及超氧阴离子、羟自由基。7．活性氧(activeoxygen)：化学性质活泼的氧称为活性氧，氧自由基、过氧化氢和单线态氧构成活性氧。8．无复流现象(no-reflowphenomenon)：在结扎动脉造成局部缺血后，再打开结扎的动脉，缺血区并无血液灌注，称谓无复流现象。1．休克（shock）：机体在受到多个有害因子侵袭时所发生的，以组织有效血流量急剧减少为特性，并从而造成各重要器官机能代谢和构造损害的复杂的全身性的病理过程。2．心源性休克（cardiogenicshock）：大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引发心输出量锐减造成的休克称心源性休克。3．低血容量性休克（hypovolemicshock）：由于血量减少引发的休克，见于失血﹑失液或烧伤等状况。4．休克肾（shockkidney）：休克时伴发的急性肾功效衰竭，称为休克肾。5．休克肺（shocklung）：严重休克病人在复苏后伴发的急性呼吸衰竭，休克肺属急性呼吸窘迫综合征。6.血管源性休克：又称分布性休克。基本机制为血管收缩舒张调节功效异常引发的。7.感染性休克：严重感染特别是格兰阴性菌感染常可引发。又称脓毒性休克，指有微生物及其毒素等产物引发的脓毒病综合征伴休克。1．多系统器官衰竭（multipleorganfailure，MOF）：患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，短期内出现两个或两个以上的系统、器官衰竭。3．全身炎症反映综合征（systemicimflammatoryresponsesyndrome，SIRS）：全身炎症反映综合征是指因感染或非感染病因作用于机体而引发的一种全身性炎症反映临床综合征。4．代偿性抗炎反映综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS）：代偿性抗炎反映征是指感染或创伤时机体产生可引发免疫功效减少和对感染易感性增加的内源性抗炎反映。5．混合性拮抗反映综合征（mi×edantagonistresponsesyndrome，MARS）：混合性拮抗反映综合征是指当CARS与SIRS并存，循环血中出现大量失控的炎症介质，它们间构成了一种含有交叉作用、互相影响的复杂网络，彼此间的作用互相加强，最后形成对机体损伤更强的免疫失衡的变化。6．细菌移位（bacterialtranslocation）：细菌移位指的是肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血液循环（门静脉循环或体循环）达成远隔器官的过程。

1．弥散性血管内凝血(disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC)：弥散性血管内凝血是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板的激活，大量促凝物质入血，凝血酶的增加而引发的一种以凝血功效异常为重要特性的病理过程。3．裂体细胞（schistocyte）：在DIC出现的溶血性贫血中，外周血涂片中出现某些形态特殊的变形红细胞，其外形呈盔甲形、新月形、星形等，统称这些变形的红细胞为裂体细胞。4．微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemolyticanemia)：DIC时，出现一种由于微血管病变引发的溶血性贫血，红细胞因受微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引发碎裂，外周血中出现多个裂体细胞。裂体细胞出现为溶血的体现，因溶血而导性贫血。1．心力衰竭（heartfailure）：在多个致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功效发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。5．高输出量性心力衰竭（highoutputheartfailure）：心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚至高于正常。12.心肌向心性肥大（concentrichypertrophy）：心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值不大于正常。13.心肌离心性肥大（eccentrichypertrophy）：心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或不不大于正常。14.心肌重构（myocardialremodeling）：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞构造、功效、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。15.劳力性呼吸困难(exertionaldyspnea)：随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。16.端坐呼吸（orthopnea）：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采用端坐或半卧体位以减轻呼吸困难程度的状态。17.夜间阵发性呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea）：心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓和，入睡后自然滑向卧位，患者呼吸困难又发生，如此重复发作，称夜间阵发性呼吸困难。18.心性哮喘（cardiacasthma）：在心衰患者发生夜间阵发性呼吸困难并伴有哮鸣音时，则称为心性哮喘。19.充血性心力衰竭：心衰呈慢性通过时，常伴有血容量及组织间液增多以及体循环和（或）肺循环静脉系统瘀血水肿。1．呼吸衰竭(respiratoryfailure)：指外呼吸功效严重障碍，以致成年人在海平面条件下静息时，PaO2<8.0kPa(60mmHg)和(或)PaCO2>6.67kPa(50mmHg)，出现缺氧和(或)CO2潴溜的一系列临床体现。2．限制性通气局限性(restrictivehypoventilation)：指吸气时肺泡扩张受限制所引发的肺泡通气局限性。常见因素有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性减少、胸腔积液或积气等。3．阻塞性通气局限性(obstructivehypoventilation)：指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，常见因素有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。4．肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusionimbalance)：体现为部分肺泡通气局限性而血流正常，使VA/Q值低于正常，出现功效性分流；部分肺泡血流局限性而通气正常使VA/Q高于正常，出现死腔样通气。以上两者均严重影响肺换气功效。5．功效性分流(functionalshunt)：部分肺泡因病变而通气减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充足动脉化而掺入动脉血内，这种状况类似动－静脉短路，故称功效性分流，又称静脉血掺杂，此时VA/Q值低于正常。6．死腔样通气(dead-spacelikeventilation)：部分肺泡血流因血管病变成栓塞而减少，患部肺泡血流少而通气多，这部分肺泡通气不能被充足运用，称为死腔样通气，此时VA/Q值高于正常。7．真正分流(trueshunt)：部分肺泡完全失去通气功效但仍有血流，流经此处的血液完全未经气体交换而掺入动脉血类似解剖性分流，称为真正分流。8．急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)：是由急性肺泡－毛细血管膜损伤引发的一种肺功效衰竭，类似Ⅰ型呼吸衰竭。化学性因素(如毒气)、物理性因素(如放射性损伤)、生物性因素(如败血症)和某些全身性病理过程(如休克)均可引