肩外展与外旋运动障碍的治疗

肩外展与外旋运动障碍的治疗

脊柱灰质炎、伤伤性和复发性手臂的神经损伤通常导致肩胛内外旋波动障碍，并导致日常生活中不必要的大便。早期治疗方法甚多,如神经探查、松解、移植和移位等,依病因、伤情而定。晚期治疗只有肩关节融合和肌肉移位可选。前者,关节稳定有力量,依靠残存肌肉和肩胸关节仍有较大幅度的外展及前屈,但外观欠佳,并发症较多,如骨折、肩关节疼痛等,现已很少使用。后者,关节被动活动好,但操作较复杂,影响因素多,疗效不如前者恒定。肩部肌肉移位术历经百年沧桑,演化出许多术式,疗效除与术者技术有关之外,更多地是与肩周残存肌肉、肌力、关节结构及力学状况有关,稍有不慎,便有可能功亏一篑。尽管应用原则与其他部位无二,客观地说,它还是一个需要发展变化的手术,有许多地方待改进。熟悉肩部功能解剖,了解各种术式的发生与发展,可帮助我们知所趋避,有所取舍,制定合理的手术方案,获得满意的治疗结果。一功能解剖(一)肩肱节分的形态肩关节是一个由盂肱、肩锁、胸锁和肩胸关节组成的复合关节,具有前屈后伸、内收外展、内旋外旋和上举下降等运动功能。盂肱关节由肱骨头和肩胛盂关节面构成,是肩关节运动的主源地。其于冠状面的外展通常小于90°,只有肱骨外旋后才可超过90°,此时称上举。盂肱关节外展,肩胛骨也跟随外展、外移和内旋,它于矢状面的前屈大于90°,超过90°的部分也称上举。前屈时,锁骨沿长轴后旋且外侧部升高,肩胛骨内旋、外展。融合盂肱关节可致肩关节外展、前屈受限,残余活动来自肩胸关节,范围约60°。后伸由于肩峰和肩胛岗阻挡,多小于80°。盂肱关节的稳定源于关节囊、韧带和周围肌肉的支持。胸锁关节和肩锁关节分别位于锁骨的内、外侧端。前者于肩关节外展初期活跃,后者相反。融合胸锁关节对外展影响不大,只是最初10°的外展力量明显变小。融合肩锁关节可致肩外展—上举活动受限。肩胸关节即肩胛骨与胸壁间的连接,虽不具备韧带、软骨等关节结构,但有运动产生,为肩关节不可分割的一部分。肩胛骨与胸壁之间隔有肩胛下肌和前锯肌,它们是肩胸关节运动的基础。前锯肌起自第1～8肋骨,止于肩胛骨脊柱缘,它与胸壁、肩胛下肌之间各有一个间隙,富有板样和疏松结缔组织,允许肩胛骨沿胸壁上移下移、内移外移、内旋外旋和内收外展,幅度高达15cm。肩胛骨贴附于胸壁背侧,有30°～40°内旋,即与冠状面有30°～40°夹角,由此构成的平面称肩胛骨平面,日常生活所需的肩关节活动多发生在此平面内,如吃饭所需的外展、梳头的上举等。此时,肩关节周围肌肉、肌腱无扭曲,力量最大,关节最稳定,活动范围也最大。肌肉移位重建肩外展,其走行若落于此平面内,效能会更好。上述四个关节相互关联,共同参与并维护肩关节的运动功能,其中,盂肱和肩胸关节的作用最重要。小于30°的外展,约60%源于前者,40%来自后者,比例是3∶2;大于30°,比例则变成5∶4,它们之间的这种运动关联被称为肩肱节律(Scapulohumeralrhythm)。Michiels指出,于肩胛骨平面的外展有2/3发生在盂肱关节,1/3在肩胸关节,与外展速度、负荷无关,但有明显的个体差异。单臂上举通常可到180°,90°来自盂肱关节,60°来自肩胸关节,剩余的源于脊柱向对侧的弯曲。(二)角肌的收缩和稳定性与肩关节运动有关的肌肉近20块。三角肌前部纤维、斜方肌下部纤维、岗上肌和前锯肌司前屈上举,损伤两块即可影响上举。负责外展的有三角肌、岗上肌两大系统,前者由三角肌独自担当,后者由岗上肌、岗下肌、肩胛下肌和肱二头肌长头组成。其中,三角肌系统最重要,腋神经阻滞麻醉后肩外展力减少80%,盂肱关节外展几近丧失,残留活动源于岗上肌、岗下肌、肩胛下肌、肱二头肌长头、胸大肌锁骨头和喙肱肌的代偿,尤其是在肩前屈状态下。此外,前锯肌、斜方肌、菱形肌、肩胛提肌和背阔肌也参与代偿,引导肩胸关节活动和脊柱侧弯。岗上肌系统附着于肱骨近端,外展作用主要表现在外展初始阶段,另外它于盂肱关节还有强大的稳定作用。三角肌的外展作用虽然贯穿外展全程,但在45°之后才更为突出。外旋肌肉由岗上肌、岗下肌、小圆肌和三角肌后部纤维组成。内旋肌为肩胛下肌、胸大肌、背阔肌和大圆肌,三角肌前部纤维和喙肱肌也有内旋作用。内旋肌挛缩可致关节内收、内旋畸形,严重者有背侧半脱位或脱位。前锯肌的作用是外展、外旋和稳定肩胛骨,瘫痪后肩外展难于超过90°,除非斜方肌中部纤维有足够的肌力。肩胛骨外展、外旋力弱和不稳定者肩外展多不充分,躯干会不自主地弯向对侧,企图补偿肩的外展不足。三角肌起自锁骨外1/3前缘、肩峰和肩胛岗下缘,止于肱骨干外侧三角肌粗隆,由来自臂丛后束的腋神经(颈5～6)支配。由前至后,三角肌纤维分成前、中、后三部分,前、后部纤维长而少,平行于肌肉长轴排列,中部纤维短而多,为多羽肌,与长轴交叉排列。前、后部纤维收缩力弱—相对张力只有7%,但滑程长—潜在滑程为13cm,中部纤维力强而滑程短—相对张力为14%,滑程为9cm。前部纤维司前屈、内旋,中部纤维主外展,后部纤维负责后伸、外旋。于冠状面外展时只有中部纤维收缩,肩胛骨平面外展时中、前部纤维(前缘纤维除外)都有收缩,力量最强。三角肌收缩可产生两种力:一是与肱骨干垂直的外展力,在外展90°时最大;二是沿肱骨干纵轴走行的上移力,使肱骨外展的同时也呈现上移。正常情况下,岗上肌、岗下肌和肩胛下肌可与三角肌的上移力相拮抗,使盂肱关节获得稳定。其拮抗作用在外展30°～75°时最强,90°减弱,120°近于消失。若无上述肌肉拮抗稳定肱骨头,三角肌收缩只会导致肱骨上移,与肩峰相撞击,而无关节外展发生。Fick在1911年将三角肌分成7部分,1、6和7位于外展轴的内侧(附图),冠状面外展初始阶段无收缩,肩胛骨平面外展时6、7无收缩,当关节外展时,2最先收缩,以后相继有3、1、4和5参与进来。模拟实验提示:1的作用是前屈、内旋;2除了前屈、内旋还有一定的外展作用;3的作用就是外展,当2、3同时收缩时,肱骨外展发生于肩胛骨平面内。三角肌后部纤维在外展过程中无收缩,从理论上讲,三角肌瘫痪行肌肉移位重建外展,只需替代2、3部分即可。岗上肌起自肩胛骨岗上窝,止于肱骨大结节上部和盂肱关节囊,由来自臂丛上干的肩胛上神经支配。自内向外它逐渐低走,与肩胛盂凹状关节面成80°夹角。在外展过程中其力臂及收缩方向恒定,具有束缚肱骨头,使其与肩胛盂紧密相贴,以及外展、内旋、前屈肱骨的作用。模拟实验中单独牵拉岗上肌可获得小于40°～45°的外展、20°的前屈和内旋,肌电检查也表明在45°以内其电位活动最大。Nakajima的实验显示,在外展30°时其力矩最大。单独牵拉肩胛下肌可获得30°内旋、20°背伸,接着再牵拉岗上肌可有90°外展,表明这两块肌肉在外展方面具有协同作用。岗下肌起自肩胛骨岗下窝,止在肱骨大结节岗上肌止点的下方,具有外旋、外展肱骨的作用,支配神经也为肩胛上神经。其外展作用限于35°以内,但若同时牵拉岗上、岗下肌,则会有近90°外展、20°后伸和30°外旋。除了岗下肌,小圆肌和三角肌后部纤维也有外旋作用。通常,前两者的作用更显著,后者仅是当关节屈曲90°并外旋时才变得突出。肌肉移位重建外旋、外展功能,止点最好是在大结节而不是肱骨干。肩胛下肌起自肩胛下窝,止于肱骨小结节和关节囊,形成肩袖的前部分,作用是内旋、内收和稳定肩关节,损伤后关节可出现前脱位。分娩性臂丛神经损伤者常有肩胛下肌和胸大肌的继发性挛缩,导致肩内收、内旋畸形,外旋、外展受限。功能重建除了肌肉移位之外,还需行松解手术。小圆肌起自肩胛骨腋缘中部,止于肱骨大结节下部及关节囊,除了外旋、内收关节外,还与岗上、岗下及肩胛下肌组成肩袖,稳定盂肱关节。小圆肌也受腋神经支配,往往与三角肌一道受累。胸大肌呈扇形,由三部分组成。锁骨头起于锁骨内侧1/3,胸骨头起自胸骨及上6根肋软骨前面,腹头起自腹外斜肌腱膜,三部分纤维向外行走汇合移行成一扁腱,止于肱骨大结节嵴,作用是内收、内旋和下牵肱骨头。锁骨头纤维由内上斜向外下,肩关节屈曲90°时参与上举,但作用有限。胸大肌、肩胛下肌、背阔肌和大圆肌是内旋盂肱关节的主要肌肉,其中肩胛下肌的作用最重要,三角肌前部纤维及喙肱肌也有较弱的内旋作用。三角肌和岗上肌瘫痪时,肱骨头缺少上提力,在自身重力及抑制肌的作用下关节囊逐渐松弛,最终呈现半脱位。1967年Saha根据肌电活动情况将肩周肌肉分成动力肌(Primemovers)、调整肌(Steeringgroup)和抑制肌(Depressorgroup)三组。动力肌由三角肌和胸大肌锁骨头组成,作用是完成上举;调整肌包括岗上肌、岗下肌和肩胛下肌,作用是调整和稳定肱骨头,此外也还有上提肱骨的作用;抑制机则由背阔肌、大圆肌、胸大肌胸骨头和小圆肌构成,下牵并旋转肱骨,辅助上举,尤其是最后几度的上举需要肱骨有旋转,此外它也有一定的调整作用。在此基础上,Goldner提出四组分类:①三角肌、胸大肌锁骨头和小圆肌为动力肌;②岗上肌、岗下肌和肩胛下肌为稳定肌(Stabilizingmuscles);③背阔肌、大圆肌和胸大肌胸骨头为抑制肌,肱二头肌和三头肌为间接抑制肌;④胸小肌、前锯肌、菱形肌和斜方肌为肩胛骨附加稳定肌(Accessorystabilizersofthescapula)。他们认为,调整/稳定肌也参与关节外展,如果其中两块肌肉瘫痪,仅靠一块肌肉移位替代三角肌不会有大于90°的外展,肩肱节律也不会恢复。这些分类是否合适虽有待商榷,但它们所表明的肩关节运动源于肩周肌肉的相互作用,不是某块肌肉单独作用的结果却是真实的。例如,肩关节外展不足90°,并非就一定是三角肌肌力不足所致,有可能是斜方肌/前锯肌力弱或菱形肌、胸大肌瘫痪引发肩胛骨/关节不稳的缘故。Mcmahon的实验表明:就肩胛骨平面的外展而言,肩关节如同一个球窝关节,肱骨头沿三个轴运动,即使岗上肌瘫痪也是如此。肱骨头运动轨迹时刻都在变换,三维运动有二维失控,余下一维也难于稳定,即使有有效的肌肉存在。肩周残留肌肉越多、肌力越好,关节就越稳定,肌肉移位重建外展、外旋的效果就好,反之就可能差。二妊娠合并性臂丛神经不全性损伤者的临床表现肩外展、外旋功能障碍有神经源、肌源和骨源性之分,前者多见于脊髓灰质炎、创伤性和分娩性臂丛神经损伤,后二者分别源于肩袖损伤/病变和关节损伤,这里仅讨论前者。其病理机制是神经损伤导致肩外展、外旋肌瘫痪。但分娩性臂丛神经损伤者除了肌肉瘫痪之外,还常常伴有肌肉挛缩/同期收缩、盂肱关节畸形/半脱位/脱位等继发性改变[12,13,14,15,16,17],重建外展、外旋的同时还需辅以肌肉松解、肌腱延长等手术,临床表现复杂多变,治疗方法也呈多样化。分型的对象主要是分娩性臂丛神经损伤者,目的是便于制定手术方案和评判疗效。分娩性与成人创伤性臂丛神经损伤的致伤机制虽然一样,都是牵拉暴力所致,但临床表现却有很大不同。前者所受外力速度慢能量低,多为不全损伤,病理变化以机能性麻痹和轴索断裂为主,即使有神经断裂,断端也相距较近,再生神经通过瘫痪肌肉自行恢复的机率远远大于后者,尤其是单纯上干损伤者;后者能量高,损伤以神经断裂为主,断端间距大,很少能自行恢复。由于损伤程度轻或是不全损伤,分娩性损伤者肩周多有肌肉残存,而且瘫痪肌肉恢复速度快慢不等,致使肩周肌力不平衡,残存的或先恢复的肌肉由于缺少相应肌肉拮抗会逐渐回缩,久之(6～8个月)转为挛缩,关节运动范围减小并偏移,临床上以内旋肌,如肩胛下肌、胸大肌挛缩最多见。关节活动偏于一隅可致关节内压力分布不均,肩胛盂和肱骨头发育不良和畸形,且随年龄增长进行性加重,肌肉挛缩还可导致关节半脱位或脱位。此外,分娩性臂丛神经损伤者常有肱骨头骺损伤,一致肱骨头畸形发育,二致盂肱关节背侧半脱位/脱位,并因肩胛下肌挛缩及肱骨头畸形而加重。肩胛下肌挛缩可致盂肱关节背侧半脱位或脱位,肩胛盂后部呈平坦、双凹或假盂畸形,后者是前后两个关节盂,有裂隙相隔,畸形与挛缩程度成正比。关节前脱位或为分娩的原发性损伤或是岗下肌、小圆肌挛缩所致的继发性改变。肌肉挛缩及关节脱位导致盂肱关节活动受限,肩肱角(Scapulohumeralangle)或盂肱角——肩胛骨腋缘与肱骨干中轴线之间的夹角到不了155°±15°,肩胛骨追随肱骨运动的幅度代偿性增大。反挛缩方向运动肱骨,若有肩胛骨上角上移成翼状,称Putti征,表明挛缩严重。分娩损伤者常有肩周肌肉同期收缩现象,系运动神经错位再生(Misdirectionofregeneratedaxons)和交叉支配(Cross-innervation)所致,即再生神经长入到别的效应器或是支配了多个效应器。兴奋信号传下来,本该是外展肌收缩,现在成了内收肌收缩,原来是一块肌肉收缩,现在是多块肌肉活动,运动的动力与阻力并存,肩周肌力虽好,但关系混乱,关节外展、外旋同样会有障碍。肌肉同期收缩也是肌肉逐渐发生挛缩的因素之一