第四章血液循环(生物电)

第四章血液循环第二节心脏的电生理学及生理特性目的和要求1.掌握心肌工作细胞与自律细胞的跨膜电位的特点及形成机制。2.熟悉心肌的兴奋性、自律性、传导性和心脏内兴奋的传导途径的特点和影响因素。正常心电图各波的意义。心肌细胞的分类一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.静息电位（restingpotential）心室肌细胞的静息电位约为-90mV。静息电位形成机制1.主要是Ek，K+经内向整流IK1通道外流。2.但Ek为-94mV，而RP为-90mV，表明还有其它因素参与（如Na+的内流）2.动作电位（actionpotential）③动作电位的升支与降支不对称特点①形态复杂②持续时间长APinskeletalmuscle:1-5msecAPincardiacmuscle:200msec分期和形成机制0期（phase0）去极化到阈电位（-70mV）→快Na+通道（INa）开放，出现再生性Na+内流，Na+顺电-化学梯度进入细胞内→去极化从-90mV→+30mV，约1ms快通道（fastchannel）快反应细胞（fastresponsecell）快反应动作电位（fastresponseactionpotential）(1)去极化过程INa对河豚毒不敏感(2)复极化过程①1期（phase1）快速复极初期主要由短暂的瞬时外向电流（Ito）引起Ito通道特点：在去极化到约-30mV时激活，为K+外流从0期去极化顶点→静息电位从+30mV→0mV约10ms0期和1期合称为锋电位②2期（Phase2）平台期平台期初期：内向Ca2+电流≌外向K+（Ik）电流，IK1降低，膜电位---0mV左右平台期晚期：内向Ca2+电流外向K+电流，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化。又称缓慢复极期。膜内电位停滞于0mV左右，常称平台期（plateau），持续约100~150ms心肌细胞膜的电压门控Ca2+通道：L型(long-lastingchannel)Ca2+通道①阈电位为-30~-40mV。②激活、失活和复活均慢③可被Mn2+和维拉帕米阻断T型(transientchannel)Ca2+通道阈电位为-50~-60mV，激活和失活均快K+通道:主要是IK通道

特点：IK通道在-40mV时激活，-40~-50mV时失活，其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒，又称延迟整流电流（delayedrectifier）。尽管IK通道在0期去极末开始激活，但通透性增加缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外向K+电流。③3期（phase3）快速复极末期参与3期复极的通道IK:在平台期逐渐增大的IK电流导致平台期的终止和触发3期复极，直至3期复极到-50mV左右才关闭

IK1去极化关闭，复极化恢复开放，膜对K+通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性正反馈过程，导致膜快速复极化L型Ca2+通道:关闭，Ca2+内流停止0mV左右→-90mV，约100~150ms④4期（phase4）静息期Na+-K+泵:排Na+,摄K+，恢复Na+、K+的分布Na+-Ca2+交换体:Na+顺浓度梯度入，Ca2+逆浓度梯度外排。Na+-Ca2+交换是以跨膜Na+内向性浓度梯度为动力，最终也依赖于Na+-K+泵提供能量问题给予洋地黄类药物抑制Na+-K+泵的活性，对心肌收缩有何影响？动作电位小结恢复Na+、K+、Ca2+的分布1.窦房结P细胞①最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）均高于浦肯野细胞；②0期去极化幅度低，速度慢，时程长；③无明显复极1期和2期④4期自动去极化速度快（约0.1v/s），明显快于浦肯野细胞（0.02V/s）（1）生物电活动特点（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制因窦房结P细胞缺乏Ik1通道，膜对K+的通透性相对较低，PNa相对高，故最大复极电位小RPAP0期去极

L型Ca2+通道激活,Ca2+内流。由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢，故0期去极化缓慢，持续时间长3期复极L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少及IK通道的开放，K+外流增加。（2）生物电活动的形成机制4期自动去极化IK：逐渐关闭TCa：4期自动去极化到-50mV时激活，参与自动去极化后期的形成。If：If不能充分激活，在P细胞4期自动去极化中作用不大。P细胞生物电活动的形成机制图示43K+(IK)Na+(If)Ca2+Na+2.浦肯野细胞最大复极电位约为-90mV，其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似，但有4期自动去极化。4期自动去极化的离子基础--If电流:特点：随时间而逐渐增强的内向离子电流If主要为Na+(也有少量K+)。If在复极至-60mV时开始激活，至-100mV时完全激活。If在0期去极化至-50mV时因通道的失活而终止。If通道与快Na+通道比较二、心肌的生理特性1.兴奋性的周期性变化（2）相对不应期（3）超常期（一）兴奋性（1）有效不应期（ERP）1）绝对不应期2）局部反应期在相对不应期和超常期内引出的动作电位，0期的去极幅度、上升速率和兴奋的传导速度均低于正常，这主要是由于部分Na+通道仍处于失活状态之故。临床：因这样的动作电位传播速度慢，易形成心律失常和折返。2.影响兴奋性的因素（1）静息电位或最大复极电位水平（2）阈电位水平（血钙升高阻碍钠通道开放，即阈电位升高）（3）引起0期去极化的离子通道性状高血钾对心肌兴奋性有何影响?问题Rp&threshold静息电位水平

(变化较多见)TP-900距离阈电位距离大引起兴奋所需的刺激大兴奋性降低阈电位水平(变化少)绝对值增大3.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系

（1）不发生强直收缩：绝对不应期较长，历时约200~300ms，相当于心肌整个收缩期和舒张早期，其意义在于保证心肌不会像骨骼肌那样发生强直收缩，而是收缩和舒张交替进行。（2）期前收缩和代偿性间歇

1）期前收缩(prematuresystole)：心室在有效不应期之后受到人为或病理性刺激，可产生正常节律以外的兴奋，引起额外收缩。因发生在下一次正常收缩之前—期前收缩，也称早搏。

2）代偿性间歇(compensatorypause)：期前兴奋也有自己的不应期，紧接期前兴奋之后的一次窦房结传来的兴奋带落在其有效不应期而“脱失”，则不能引起心室兴奋和收缩，必须等到再下一次窦房结的兴奋传来时，才发生收缩。所以在一次期前收缩之后，往往有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间歇。自律性(autorhythmicity)：组织、细胞在没有外来因素作用下，能够自动地发生节律性兴奋的特性。来源：自律细胞衡量指标：将单位时间内能自动发生兴奋的次数，即兴奋的频率来衡量自律性高低的指标。（二）自动节律性（二）自动节律性正常起搏点（normalpacemaker）

潜在起搏点（latentpacemaker）异位起搏点（ectopicpacemaker）

1.心脏的起搏点窦性心律：（sinusrhythm）

2.窦房结对潜在起搏点的控制（1）抢先占领（capture）:潜在起搏点4期自动去极化尚未到阈电位水平之前，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位