第20章-急性肺水肿

急性肺水肿遵义医学院重症医学教研室陈淼内容提要概念发病机制病因与病理生理临床表现与诊断治疗概念

急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。

第一节发病机制一、Starling理论肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。

二、肺水肿的形成机制肺毛细血管静水压（Pmv)肺间质静水压（Ppmv)肺毛细血管胶体渗透压（πmv)肺间质胶体渗透压（πpmv)毛细血管通透性第二节病因与病理生理临床上有许多疾病，药物及损伤性因素引起急性肺水肿，尤其是老年患者、重症患者以及大量输血输液等情况下，围术期急性肺水肿的发生率也有增高趋势，其主要病因和病理生理有以下几个方面。一、血流动力性肺水肿是指因毛细血管静水压升高，使流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。（一）心源性急性肺水肿正常情况下，两侧心腔的排血量呈相对恒定，当心肌严重受损和左心负荷过重而引起心排血量降低和肺淤血，过多的液体从肺泡毛细血管进入肺间质甚至肺泡内，则产生急性肺水肿，实际上是左心衰竭最严重的表现，多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭窄病人。（二）神经性肺水肿继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿或称“脑源性肺水肿”，是其严重并发症之一。目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。也有认为交感神经兴奋，通过肺内α1受体增加而β受体下降，使肺血管通透性增加并收缩肺血管，引起肺水肿。下丘脑损伤孤束核损伤压力感受器功能障碍周身血管收缩外周血液转入肺循环肺动脉高压毛细血管损伤通透性增加静水压增加性肺水肿持续性肺水肿神经源性肺水肿发生机制（三）液体负荷过重围术期输血补液过快或输液过量时，使右心负荷增加。当输入胶体液达血浆容量的25%,心排出量可增多至300%，若病人伴有急性心力衰竭，虽通过交感神经兴奋维持心排出量，但神经性静脉舒张作用减弱，对肺血管压力和容量的骤增已起不到有效的调节作用，导致肺组织间隙水肿。（四）复张性肺水肿（reexpansionpulmonaryedema)复张性肺水肿是各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或复张后24h内发生的急性肺水肿。其原因一般认为与多种因素有关，如负压抽吸迅速排除大量胸膜积液，或大量气胸所致的突然肺复张时可造成单侧性肺水肿。（五）高原性肺水肿高原性肺水肿是一种由低地急速进入海拔3000米以上地区的常见病，主要表现为发绀、心率增快、心排出量增多或减少、体循环阻力增加和心肌受损。高原性肺水肿为高蛋白渗出性肺水肿，炎性介质是毛细血管增加的主要原因。二、通透性肺水肿通透性肺水肿指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，且淋巴液内蛋白含量亦明显增加，表明肺毛细血管内皮细胞功能失常。（一）感染性肺水肿指继发于全身感染和（或）肺部感染的肺水肿，如革兰阴性杆菌感染所致的败血症和肺炎球菌性肺炎均可引起肺水肿，主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。肺水肿亦可继发于病毒感染，流感病毒、水痘病毒所致的病毒性肺炎均可引起肺水肿。（二）毒素吸入性肺水肿指吸入有害性气体或毒物所致肺水肿。有害性气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化物、二氧化硫等，毒物以有机磷农药最为常见。（三）淹溺性肺水肿指淡水和海水淹溺所致肺水肿。淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡－毛细血管膜进入血循环，产生肺组织的组织学损伤和全身血容量增加，肺泡－毛细血管膜损伤较重或左心代偿功能障碍时，诱发急性肺水肿。高渗性海水进入肺泡后，使得血管内大量水分进入肺泡引起肺水肿。（四）尿毒症性肺水肿肾衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：高血压所致左心衰竭；少尿病人循环血容量增多；血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成。（五）氧中毒性肺水肿指长时间吸入高浓度（>60％）氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。一般在常压下吸人纯氧12～24h，高压下3～4h即可发生氧中毒。氧中毒的损害以肺组织为主，表现为上皮细胞损害、肺泡表面活性物质减少、肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。三、与麻醉相关的肺水肿（一）麻醉药过量麻醉药过量引起肺水肿，可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒。发病机制可能与下列因素有关：

抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使肺毛细血管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺水肿；缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加；海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制有关；个别病人的易感性或过敏反应。（二）呼吸道梗阻围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激，亦见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术因神经阻滞不全对气道的刺激。气道通畅时，胸腔内压对肺组织间隙压力的影响不大，但急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负压增加，几乎全部传导至血管周围间隙，促进血管内液进入肺组织间隙。（三）误吸围术期呕吐或胃内容物反流，可引起吸入性肺炎和支气管痉挛，肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞受损，从而使液体渗出至肺组织间隙内，发生肺水肿。病人表现紫绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难。肺组织损害的程度与胃内容的pH直接相关，pH＞2.5的胃液所致的损害要比pH＜2.5者轻微得多。（四）肺过度膨胀一侧肺不张式单肺通气，全部潮气量进入一侧肺内，导致肺过度充气膨胀，随之出现肺水肿，其机制可能与肺容量增加有关。第三节临床表现与诊断

一、临床表现（一）症状发病早期:肺间质性水肿呼吸频率增快促进肺淋巴液回流过度通气。

发病中期：支气管狭窄呼气性啰音胸闷、咳嗽、呼吸困难、颈静脉怒张，听诊可闻及哮鸣音和少量湿啰音

发病晚期：肺泡性肺水肿典型的粉红色泡沫痰通气／血流比值下降低氧血症

（二）X线和实验室检查1、X线表现早期肺上部血管扩张和瘀血，肺纹理显著增加。间质性肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和B线。KerleyA线少见，在肺野中央区，呈弧形斜向肺门，较B线为长。

KerleyB线常见于二尖瓣狭窄病人，在两侧下肺野肋隔角区最清楚，呈横行走向，而在隔上部呈纵行走向，与胸膜垂直。间质内积液，肺野密度普遍增多。肺泡性肺水肿时，出现肺泡状增密阴影，形状大小不一，可融合成片状，弥漫分布或局限于一叶，肺门两侧由内向外逐渐变淡，形成“蝴蝶状”典型表现。虽肺水肿多表现为两侧，但单侧肺水肿也常可见。

2、实验室检查血气分析在肺水肿发展过程中表现不一：肺间质水肿时，PaCO2下降，pH增高，呈呼吸性碱中毒肺泡性肺水肿时，PaCO2升高和（或）PaO2下降，pH下降，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒二、诊断和鉴别诊断发病早期多为间质性肺水肿，若未及时发现和治疗，可继发为肺泡性肺水肿，加重心肺功能紊乱，故应重视早期诊断和治疗。心源性与非心源性肺水肿的鉴别项目心源性肺水肿非心源性肺水肿病史有心脏病史无心脏病史，有其他基础疾病史体征有心脏病体征无心脏病异常体征X线表现自肺门向周围蝶状浸润，肺上野血管影增深肺门不大，两肺周围弥漫性小片阴影水肿液蛋白含量蛋白含量低，＜60％蛋白含量高，＞75％肺小动脉楔压＞1.3kPa(10mmHg)＜1.3kPa(10mmHg)肺小动脉舒张压-肺小动脉楔压差＜0.7kPa(5m