康复理疗《肌张力的评定》讲座课件

肌张力基本概念定义：

是肌肉组织在其静息状态下的一种不随意、持续的、微小的收缩。正常肌张力的特征1、近端关节可以进行有效的同时收缩；2、具有完全抵抗肢体重力和外来阻力的运动控制；3、将肢体被动地置于空间时，具有保持该姿势不变的能力；4、能够维持原动肌和拮抗肌之间的平衡；5、具有随意使机体由固定到运动和在运动过程中转换为固定姿势的能力；6、需要时，具有选择性完成某一肌群协同运动或某一肌肉独立运动的能力；7、被动运动时，具有一定的弹性和轻度的抵抗感。运动力量-速度-准确-稳定肌张力分类正常肌张力

静止性肌张力

姿势性肌张力运动性肌张力

异常肌张力

肌张力增高肌张力低下

肌张力障碍肌张力增高痉挛：折刀现象，上运动神经元(锥体束系统)僵硬：又称强直，(基底节)锥体外系病变产生屈肌和伸肌肌张力均增高，被动运动检查时向各方向的活动所遇的阻力是一致不伴有震颤时称铅管样强直伴有震颤时称齿轮样强直肌张力低下定义：指肌张力低于正常静息水平，对关节进行被动运动时感觉阻力消失的状态特征：肌肉弛缓、牵张反射减弱、触诊肌腹柔软；运动功能受损，伴有肢体瘫痪；腱反射消失或缺乏；PROM增大肌张力低下原因：小脑或锥体束损害，如脊髓休克或脑外伤、脑血管意外早期；也见于下运动神经元损伤；也可由原发性肌病造成（重症肌无力）牵张反射输入减少轻度降低1）肌紧张低下，关节固定时主动肌与拮抗肌的同时收缩较弱；2）将肢体放在可下垂的抗重力位并释放时，患肢仅能短暂地抗重力，随即落下；3）肌力低下，但能完成功能性动作。中度到重度肌张力降低1）肌紧张明显低下或消失；2）不能完成主动肌和拮抗肌的同时收缩；3）将肢体放在可下垂的抗重力位并释放时，患肢迅速落下，不能维持规定肢位；4）抗肢体重力而移动的能力极小或消失；5）不能完成功能动作。肌张力障碍是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以异常动作或姿势为特征的运动障碍疾病具有不自主性和持续性的特点根据病因分为：特发性，继发性据部位分为：局限性，节段性，偏身性和全身性影响肌张力的因素1、不良的姿势和肢体位置可使肌张力增高；2、中枢神经系统的状态；3、紧张和焦虑的心理因素，不良的心理状态可使肌张力增高；4、患者对运动的主观作用；5、合并问题的存在，如尿路结石、感染等；6、患者的整体健康水平，发热、感染、代谢和/或电解质紊乱影响肌张力7、药物；8、环境温度等。评定方法改良的Ashworth分级量表评定1）评定方法：

检查者握住被检肢体部分快速做屈或伸的运动，根据阻力出现的时间，检查者手中体验到的阻力大小判断痉挛的程度。2）评定标准：级别检查所见0无肌张力的增加I肌张力轻度增加：受累部分被动屈肘时，在关节活动范围之末呈现最小的阻力或出现突然卡住I+肌张力轻度增加：在关节活动范围后50%范围内出现突然卡住，然后出现较小的阻力II肌张力较明显的增加：在关节活动度的大部分范围内，肌张力均较明显地增加，但受累部分仍能比较容易地进行被动运动III肌张力严重增高：被动运动困难IV僵直：受累部分被动屈伸时呈现僵直状态而不能进行被动运动Penn分级评分标准级别评定标准0级无痉挛1级刺激肢体时诱发轻中度痉挛2级痉挛偶有发作，＜1次/小时3级痉挛经常发作，＞1次/小时4级痉挛频繁发作，＞10次/小时Clonus分级法0级：无踝阵挛1级：踝阵挛持续时间1~4秒2级：踝阵挛持续时间5~9秒3级：踝阵挛持续时间10~14秒4级：踝挛阵持续时间15秒痉挛定义

痉挛是肌张力增高的一种形式，是一种由牵张反射高兴奋性所致，以速度依赖的紧张性牵张反射增强伴腱反射异常为特征的运动障碍。痉挛分类脑源性痉挛：单突触传导通路的兴奋性增强、抗重力肌过度兴奋导致偏瘫体态脊髓源性痉挛：节段性多突触通路抑制消失、兴奋状态在刺激积累下逐渐提高、一节段传入冲动诱发多个节段的反应、屈伸肌过度兴奋混合性痉挛：累及脑白质与脊髓轴突,使运动通路不同水平病变而引起特征1）牵张反射异常；2）紧张性牵张反射的速度依赖性增加；3）腱反射逾常；4）具有选择性，并由此导致肌群间的失衡进一步引发协同运动功能障碍；5）临床上可表现为肌张力增高、深腱反射高激活性、阵挛、异常的脊髓反射、被动运动的阻力增加和运动协调性降低；6）可因姿势反射机制及挛缩、焦虑、环境温度、疼痛等外在因素发生程度的变化。痉挛特殊的表现

1）巴彬斯基反射(babillski)2）折刀样反射(clasp-knifereflex)3）阵挛(clonus)4）去脑强直(decerebraterigidity)5）去皮层强直(decorticaterigidity)导致痉挛的常见疾病脑卒中脑外伤缺氧性脑病脊髓损伤脑瘫运动神经元病异常姿势(异常运动模式)

治疗方法手法治疗BobathBruunstromPNFRood传统的治疗方法神经肌肉促进技术Bobath技术控制关键点:中央（中心）、近端、远端反射性抑制:头颈、躯干、四肢(bobath手)活动中抗痉挛抗痉挛体位体位体位要求——抗痉挛体位对抗上肢——屈肌痉挛对抗下肢——伸肌痉挛轮椅上正确坐姿Bruunstrom技术联合反应：同向、反向共同运动：上肢屈肌下肢伸肌紧张性反射原始反射姿势反射

体位改变引起四肢屈肌、伸肌张力按一定模式改变称姿势反射。为脑干、脊髓所控制，在瘫痪早期出现，随着病情好转，姿势反射逐渐减弱，但很少完全消失。计有：

□紧张性颈反射

□紧张性迷路反射

□紧张性腰反射

□其他屈肌反射紧张性迷路反射仰卧位：上下肢伸肌优势俯卧位：上下肢屈肌优势紧张性腰反射当上半身向右扭转时：右侧：上肢屈肌优势，下肢伸肌优势左侧：上肢伸肌优势，下肢屈肌优势

紧张性颈反射非对称性颈转向，面向侧上下肢伸肌优势，对侧屈肌优势。对称性颈前屈：上肢屈肌优势，下肢伸肌优势。颈后伸：上肢伸肌优势，下肢屈肌优势。PNF技术挤压横向纵向牵伸螺旋对角线节律性启动收缩-放松保持-放松慢反转-保持-放松Rood技术拍打擦刷交互抑制

刺激拮抗肌使之兴奋，调节肌张力，抑制痉挛姿势反射：反正反应、平衡反应、保护反应对被动运动的正常反应感觉刺激:加压和负重、放置和保持、轻推自动抑制物理疗法针、电等刺激拮抗肌，缓解痉挛

律动

水疗法痉挛药物治疗

（1）巴氯芬：本品为解痉药，为作用于脊髓的骨骼肌松弛剂、镇静剂，是主要神经系统抑止性神经递质之一。

（2）地西泮：它是增加了内源性GABA的释放或兴奋性突触对谷氨酸盐的反应，它可以得到生理性传达GABA神经递质的效果。

（3）丹曲林：一种直接作用于骨骼肌的肌松剂。其主要作用部位是骨骼肌的肌浆网，通过抑制肌浆网释放钙离子而减弱肌肉收缩。

（4）松得乐（替扎尼定片）：凯莱通为中枢性骨骼肌松弛药。

（5）妙纳（盐酸乙哌立松）：作用于中枢神经系统和血管平滑肌，缓和骨骼肌肉紧张，改善血流。药物治疗药物剂量作用部位副作用疗效巴氯芬(baclofen)15mg/d，逐渐调增至80mg，要个体化抑制脊髓天门冬酸，谷氨酸释放，降低单多突触传导头晕、嗜睡、恶心、口干脊髓损伤（SCI）复发性硬化（MS）卒中（CVD）稍差脑瘫（CP）地西泮(diazepam)开始4mg/d最大40mg/d在脊髓水平增加突触前抑制减少单、多触突传导嗜睡、困倦、共济失调，依赖性，撤药综合征SCI、MS、CVD与CP硝苯呋海因(dantrolene)丹曲林20~50mg/d最大400-600mg/d减少钙流穿越骨骼肌，肌质网使肌膜兴奋性降低和松解骨骼肌收缩乏力、腹泻恶心、头晕致死肝炎，治疗剂量即有全身无力SCI、CVD、CP松得乐(tizanidine)替托尼定由4mg/d开始逐渐调量至24mg/d具有对脊髓和超脊髓α2肾上腺素触受体协同作用，抑制天门冬氨酸释放嗜睡低血压，疲乏，直立性低血压。脑与脊髓性痉挛妙纳(myonol)500mg×3/d抑制r-运动神经元的自发冲动，抑制肌梭传入冲动，使骨骼张力下降肌肉过度松弛，胃病、恶心、厌食、脑骨、嗜睡CVD脊髓病变，脑外伤鞘内药物治疗

吗啡鞘内给药：吗啡的鞘内给药是使用一个植入泵和导管系统，已经证实对脊髓源性痉挛或强直的控制有效，吗啡的抗痉挛作用依赖于阿片样－12受体，并且可以用纳络酮拮抗。植入泵之前，通过腰穿进行试验性吗啡注射。

巴氯芬鞘内给药：鞘内泵入巴氯芬治疗严重痉挛状态特别有效，持续性鞘内给药者耐受性好，通过泵系统长期而且安全。在一般浓度中，巴氯芬与GABA-B感受器在脊髓水平接合，减少钙离子流入突触前终端，抑制兴奋神经递质释放。在高浓度中，巴氯芬减少突触后神经兴奋性（通过拮抗兴奋性神经递质在突触上活动）。这个方法成功地治疗脊髓源性痉挛状态，它能更精确控制痉挛，并能按患者的需要调节剂量。肉毒毒素注射电刺激引导：直观、精确、价廉肌电方式：需要特