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胎膜早破对母儿的影响

胎盘流产是一种常见的并发症,其发病率逐年升高。为探讨胎膜早破对母儿的影响,现将我院175例胎膜早破病例分析如下。1数据和方法1.1住院妊娠合并症我院自2004年1月1日~2005年12月31日住院分娩无妊娠合并症的产妇1921例,年龄20岁~37岁,孕周28~42周。其中发生胎膜早破病例175例。1.2诊断标准临产前破膜者为胎膜早破。1.3内镜感染,东北部感染胎膜早破住院的孕妇,均嘱卧床休息,抬高臀部,以防脐带脱垂。同时注意外阴清洁护理,常规给予抗生素,以防宫内感染。对孕28~35周不伴感染,羊水池深度>2cm的胎膜早破孕妇,采用期待疗法,延长孕龄,予地塞米松促胎肺成熟,一旦胎肺成熟,尽早终止妊娠。对孕期达35周以上胎膜早破者,因胎儿已成熟,为预防感染,可终止妊娠,破膜后12~24小时仍不临产者应予引产,有剖宫产指征者,行剖宫分娩。1.4观察指标观察指标包括:分娩方式和母儿并发症。分娩方式包括阴道分娩、阴道助产和剖宫产。母儿并发症包括早产、新生儿窒息和产后感染等。2结果2.1两组产参数比较,结果如下胎膜早破组(175例):顺产64例(36.57%),阴道助产20例(11.43%),剖宫产91例,其中因头盆不称手术者36例(20.57%),臀位15例(8.57%),胎儿窘迫40例(22.86%)。对照组(1746例):顺产1315例(75.31%),阴道助产13例(0.74%),剖宫产418例,其中头盆不称手术者197例(11.28%),臀位52例(2.98%),胎儿窘迫169例(9.68%)。对照组顺产率显著高于胎膜早破组,具有统计学差别(P<0.01)。胎膜早破组剖宫率及头盆不称、臀位、胎儿窘迫发生率均显著高于对照组(P<0.01)。2.2新生儿感染情况胎膜早破组175例中,早产18例(10.29%),新生儿窒息20例(11.43%),产后感染57例(32.57%)。对照组1746例中,早产20例(1.14%),新生儿窒息68例(3.89%),产后感染5例(0.29%)。胎膜早破组中早产、新生儿窒息及产妇产后感染率显著高于对照组(P<0.01)。3讨论3.1胎膜早破机理胎膜早破发生率国内为2.7%~17.0%,本组胎膜早破发生率为9.11%与文献报道相符。胎膜早破发生的原因及机理尚未完全明了,一般认为非单一因素此所致,而是多种因素综合作用的结果。其发生的诱因与感染、子宫内压力异常、子宫颈机能不全、创伤、胎膜结构发育异常及微量元素锌、铜的缺乏有关。其中感染被认为胎膜早破的主要原因。3.2胎膜早破与妊娠合并心脏病产率比较①绒毛膜羊膜炎是母体的主要并发症,临床表现为原因不明的胎率增快,孕妇脉率增快,体温升高,子宫有压痛,羊水有臭味,血浆白细胞计数>20×109/L,中性粒细胞>80.0%。绒毛膜羊膜炎严重威胁孕妇生命,一旦出现,不考虑孕龄,应及早结束分娩。本组3例均急诊行剖宫产结束分娩,使孕妇转危为安。②胎膜早破病例中臀位发生率为8.57%,较对照组臀位发生率显著升高,臀位会导致难产率及围产儿病死率明显增高。③难产率增加:胎膜早破与难产互为因果关系。胎位异常、头盆不称均为胎头高浮原因。宫腔压力增加时,压力可通过头盆间的空隙传递至前羊水囊使胎膜发生早破。胎膜早破后羊水减少,其缓和宫壁对胎儿的压力作用降低,易发生胎儿宫内窘迫。羊水减少又使宫壁紧裹胎体引起不协调宫缩,造成头位难产。本文提示,胎膜早破组剖宫产率比对照组明显增高,主要手术指征为胎儿窘迫及头盆不称。④产后感染率增加。感染是胎膜早破的主要原因,胎膜早破患者大多已存在感染灶,导致产后感染率增加。3.3胎膜早破,影响瞳气和市场在胎膜早破病例中,其感染可诱发体内产生大量前列腺素,引发子宫收缩,宫腔压力增大,使胎膜容易早破。同时在胎膜早破过程中,子宫收缩常常导致早产。胎膜早破患者因羊水减少,易发生胎儿宫内窘迫,加上绒毛膜羊膜炎致胎儿缺血、缺氧等因素,导致新生儿窒息。4新生儿感染型胎膜

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