第十五章+肺功能不全

呼吸功能不全

respiratoryinsufficiency蚌埠医学院病生教研室1呼吸全过程外呼吸气体血液运输内呼吸肺通气肺换气组织换气细胞氧化代谢一、概述呼吸衰竭2functionoflung外呼吸功能通气换气非呼吸功能防御滤过代谢3PiO2150mmHg外呼吸externelrespiratory肺通气ventilation换气gas

exchangePaO2100mmHgPaCO240mmHgPvO240mmHgPvCO246mmHgO2PAO2100mmHgPACO240mmHg100mmHg=13.3kPa4肺通气：指通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程

肺换气：是指肺泡气与血液之间的气体交换过程

5Concept外呼吸功能(通气/换气)障碍呼吸负荷加重

PaO2

和/或PaCO2

(呼吸功能不全)

respiratoryinsufficient6

外呼吸功能严重障碍

静息、海平面

PaO2<60mmHg(8.0kPa)和/

或PaCO2>50mmHg(6.67kPa)

伴呼吸困难症状

(呼吸衰竭)

respiratoryfailure

7

外呼吸功能严重障碍PaO2,伴有或不伴有PaCO2的病理过程。判断标准：

PaO2＜8kPa(60mmHg)

(正常：100mmHg)

或伴有PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)

(正常：40mmHg)(respiratoryfailure)(一).呼吸衰竭的概念8根据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰按发病机制———通气性和换气性呼衰按发病部位———中枢性和外周性呼衰I型:PaO2＜8kPa(60mmHg)II型:PaO2＜8kPa;PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)(二.)分类：9Classification

型低氧血症(PaO2

)

一般为换气障碍所致

型低氧血症伴高碳酸血症(PaO2，PaCO2

)

一般为通气障碍所致10二、原因和发病机制CausesandMechanismsofrespiratoryfailure弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加肺通气功能障碍11肺通气功能障碍

VentilatoryDisorders

阻塞性通气功能胸廓和肺扩张、回缩气道通畅限制性CausesandMechanismsofrespiratoryfailure12肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞13通气功能障碍1.限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍142.阻塞性通气障碍

———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍

影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为：15

①中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难②外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：主要表现为呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点

PaO2↓PaCO2↑16阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外17阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内18肺通气障碍时的血气变化：限制性、阻塞性通气不足肺泡通气量呼吸肌作功

PaO2PaCO2

常同时存在换气障碍19病因（一）.呼吸中枢的损害和抑制

各种原因的脑水肿和颅内压升高造成呼吸中枢功能紊乱；严重脑缺血、缺氧、酸中毒和中枢神经系统感染造成呼吸中枢损伤；严重脑缺血、缺氧、酸中毒和中枢神经系统感染造成呼吸中枢损伤；20（二）.神经、肌肉的病变

神经冲动传导障碍：多见于脊髓灰质炎、多发性神经根炎、脊髓高位截瘫、外周神经损伤、有机磷农药中毒、重症肌无力等.呼吸肌失去神经系统的有效控制，呼吸肌收缩功能减弱和活动受限：低钾血症、肌营养不良、各种原因引起的腹压增大和过度肥胖等.21严重的脊柱畸形、多发性肋骨骨折、气胸、血胸、胸膜纤维化等使胸廓扩张受限，肺通气障碍；（三）、胸廓和胸膜病变22（四）肺部病变：肺本身的病变：如肺部的炎症、肺水肿、肺气肿、肺不张、肺结核、肺纤维化、矽肺等影响肺泡扩张与回缩;肺血管的病变：如肺血管痉挛、肺小动脉栓塞、各种心脏病引起的肺循环淤血和肺动脉灌流不足等可降低肺的通气和换气功能。23（五.）气道病变：

如喉头水肿，异物，炎症，肿瘤等，导致呼吸道狭窄、阻塞。24分类根据发生速度：急性、慢性呼衰根据发生部位：中枢性与外周性呼衰根据血气特点：Ⅰ型呼衰（低氧血症型呼衰）

PaO2<60mmHg (正常：100mmHg)

Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型呼衰）

PaO2<60mmHg(正常：100mmHg)

PaCO2>50mmHg (正常：40mmHg)25发病机制

（一）肺通气功能障碍:

1.

限制性通气不足（restrictivehypoventilation） 2.阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation)26肺通气功能

（VentilationDisturbance)

通气是指肺泡气与外界空气交换的过程。正常的通气必须克服二种阻力：27气道阻力：(Airwayresistance)

是来自气体流经呼吸道时气体分子之间和气体分子与气道壁之间的摩擦。28弹性阻力：(Elasticresistance)是来自肺组织和肺泡产生的弹性回缩力以及胸廓运动变形所产生的力。

顺应性(Compliance)：C=1／R291.限制性通气障碍（Restrictivehypoventilation)是指由于胸廓或肺泡的扩张、回缩受限，弹性阻力增加，引起肺泡通气不足。30呼吸中枢损伤或受抑制呼吸肌活动障碍胸廓及胸膜腔疾患肺实质病变(肺不张、肺炎等)(一)限制性通气不足

restrictivehypoventilation呼吸动力呼吸阻力31原因、机制：

（1）呼吸肌活动障碍呼吸中枢受损或抑制，不能产生兴奋信号，外周神经病变，神经传导障碍呼吸肌的收缩功能障碍

通气动力不足呼吸肌活动障碍32（2）胸廓顺应性降低胸廓、胸膜的病变限制胸廓运动，弹性阻力增加。33（3）肺的顺应性降低

B.肺组织僵硬度增加：如肺淤血、水肿，纤维化等，肺顺应性降低。A.肺容量减小：如肺不张、肺叶切除等；肺容量减小，正常肺泡过度代偿，弹性纤维破坏。34C.肺泡表面活性物质减少：合成不足、消耗过多、分解过多、稀释（4）胸腔积液或积气（气胸）352.阻塞性通气障碍（Obstructivehypoventilation)

气道狭窄或阻塞所致的通气障碍

影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为：36

①中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难②外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：主要表现为呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点

PaO2↓PaCO2↑37

原因：

A.气道狭窄或阻塞：如异物，肿瘤，喉头水肿.

B.肺组织弹性降低，对小气道的牵拉作用降低：如肺纤维化，肺淤血、水肿。C.气道平滑肌张力增加：如支气管痉挛D.气道内外压力改变：气道外压力增高，气道内压力降低。38类型与机制：根据阻塞的部位不同可分为二种类型：

固定性阻塞：即完全阻塞。无论位置在胸内或在胸外

呼吸困难的特点：呼气、吸气均困难可变性阻塞：即不完全性阻塞。阻塞的位置不同，

呼吸困难的特点不同。39(1)中央气道阻塞：

胸外阻塞呼吸困难的形式：吸气性呼吸困难中央气道是指气管隆突以上的气道，即大气道。40呼气吸气阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难41机制：吸气时，气道内压﹤﹤大气压气流通过狭窄部位时，流速加快，压力下降，而致气道狭窄加重42胸内阻塞：呼吸困难的形式：呼气性呼吸困难机制：气道内压﹤﹤胸内压呼气时，胸内压增加，可压迫气道而致气道狭窄加重，导致呼气困难43阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难呼气吸气44（2）外周小气道阻塞：

外周小气道：是指内径小于2毫米的小气道。呼吸困难的形式：呼气性呼吸困难

机制：气道内压﹤﹤胸内压

45（A）与小气道解剖、生理特点有关

正常：口径小，管壁薄，无软骨支撑，口径的改变取决于周围肺组织对其的牵拉作用。

病理：小气道的狭窄以及弹性组织、肺泡受损，顺应性降低，对小气道的牵拉作用降低，呼气时胸内压增加，压迫气道，而致气道狭窄加重，导致呼气困难。46（B）等压点移向小气道正常：等压点位于有软骨支撑的大气道上。病变：等压点移向管壁薄、无软骨支撑的小气道上

0202030+35352020200+352510202020202047PaO2↓PaCO2↑肺通气功能障碍血气特点：

:2.换气障碍(Disturbanceofthegasexchange)

常同时存在换气障碍48气体弥散速度取决于：1、肺泡膜两侧气体分压差2、气体的弥散能力(∝气体分子量X溶解度)3、肺泡膜的面积和厚度4、血液与肺泡的接触时间49(一)弥散障碍(impaireddiffusion)

弥散距离增加

increasedsurfacethickness

肺水肿、肺纤维化、透明膜形成2.弥散面积减少

reducedsurfacearea

肺实变、肺不张、肺叶切除50弥散障碍时的血气变化：因CO2的弥散能力是O2的20倍。若存在代偿性通气过度，则PaCO2↓

PaO2↓;PaCO2正常5152（2）肺泡通气与血流比例失调Ventilation-PerfusionImbalance正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)：~4L

每分钟肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....53①部分肺泡通气不足[功能分流增加]（functionalshunt)]

常见于：支气管哮喘，慢性气管炎等。

V/Q↓

：通气↓，血流→，

流经病变肺泡的静脉血未经充分氧合便直接掺入动脉血中，使PaO2降低，这种情况则称又称为静脉血掺杂（Venouadmixture).5455VA.VA/Q<0.8>0.8=0.8>0.8<0.8..

病肺健肺全肺PaO2PaCO2N部分肺泡通气不足

血气特点:56OxygenandCarbonDioxide

DissociationCurves

57②部分肺泡血流不足：[死腔样通气（Deadspacelikeventilation)]

V/Q↑

：肺通气→，肺血流↓，正常肺泡通气不能充分利用，类似死腔样通气（Deadspacelikeventilation)常见于：肺动脉栓塞，肺内DIC，肺血管痉挛等。58593.部分肺泡血流不足(死腔样通气deadspacelikeventilation）60PaO2PaCO2NVA/Q..病肺健肺全肺>0.8<0.8=0.8>0.8<0.83.部分肺泡血流不足（血气特点）

61

(3)解剖分流增加（Anatomicshunt)

又称真性分流(trueshunt):生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉(~2%-3%心输出量).支气管扩张症支气管血管扩张，

肺内A-V短路开放.解剖分流PaO262功能性分流与真性