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文档简介

脑出血治疗内科治疗01心电血压血氧监测必要时吸氧,维持血氧饱和度>94%,持续心电监护>24小时一般治疗2、一.血压推荐意见:1、综合管理血压,分析血压升高原因,再根据血压情况决定是否降压(ⅠC),2、急性脑出血患者收缩压>220mmHg时,积极应用静脉降压药,>180mmHg,可以使用静脉降压药,160/90mmHg为参考目标值(ⅢC)。早期降压是安全的,改善预后的有效性有待验证(ⅢB),3、每隔5-15分钟测血压(ⅠC)应谨慎使用口服舌下含化和静脉输入钙离子通道阻滞剂,因为其降压迅速而且降压幅度大。口服卡托普利(6.25-12.5mg)被推荐为口服用药的一线用药,但是其作用短暂,且降压迅速。{口服15分钟起效,1-1.5h达血药浓度。持续6-12h}选择静脉降压制剂关键在于确切而稳定的降压效果和尽可能少的不良反应,尤其要求不降低器官的灌注和不引起反射性交感兴奋(增加耗氧),乌拉地尔是迄今为止符合上述要求的制剂之一。在治疗高血压方面较酚妥拉明等其他α受体阻滞剂作用更强更快。乌拉地尔既能扩张动脉也能扩张静脉,降低平均动脉压(MAP)同时心率不变,心肌耗氧指数随之下降。由于同时具有降低肺动脉压的作用,因而可降低心脏前后负荷,治疗合并心衰的高血压急症较传统的硝酸甘油、硝普钠效果好,且没有反射性心率增快。静脉输液的最大药物浓度为每毫升4mg乌拉地尔。输入速度根据病人的血压酌情调整。推荐初始速度为2mg/min,维持速度为9mg/h。(若将250mg乌拉地尔溶解在500ml液体中,则1mg乌拉地尔相当于44滴或2.21ml输入液)。静脉点滴或用输液泵输入应当在静脉注射后使用,以维持血压稳定。血压下降的程度由前15分钟内输入的药物剂量决定,然后用低剂量维持。起效时间3-5min,维持时间4-6小时,疗程一般不超过7天。禁忌禁用于对本品成份过敏的患者。主动脉狭窄或动静脉分流的患者禁用(肾透析时的分流除外)。哺乳期妇女禁用。3、血糖3血糖控制推荐意见:7.7-10mmol/L1、>10mmol/L,胰岛素;2、<3mmol/L,10%-20%葡萄糖口服或注射血糖mmol/L胰岛素11.1-13.9增加2U13.9-16.7增加3u16.7-19.4增加4u19.4-22.2增加5u大于22.2增加6u低血糖处理口服20g碳水化合物(200ml果汁或4块糖)若不能口服,予20ml50%葡萄糖静脉注射每15min查血糖直至 大于5.6mmol/L血糖在16.7~33.3mmol/L,每小时给予每公斤体重0.1U胰岛素,血糖下降速度一般以每小时约降低3.9-6.1mmol/l为宜,每1-2小时复查血糖。氯化钠250+胰岛素12U

3小时滴完每小时降4单位降6mmol血糖250ml/3h=83ml/h83ml/h/60min=1.4ml/min1.4ml/min*20滴=28滴/分钟4、体温针对病因(感染、中枢热、吸收热、脱水热等)治疗,注意识别中枢性发热,尤其大量脑出血、针对病因(感染、中枢热、吸收热、脱水热等)治疗,注意识别中枢性发热,尤其大量脑出血、丘脑、脑干出血者,积极治疗发热。脑干出血者,积极治疗发热。一感染热肺部感染:是高血压性脑出血发热的主要原因;早期神经源性肺水肿;吸入性肺炎;致病微生物感染;呼吸功能不健全;交叉感染;坠积性肺炎。泌尿道感染皮肤感染肠道感染二吸收热系血液吸收过程中,红细胞溶解释放出各种产热因子而引起的发热,无间脑病变又无合并感染的症状,发病后3~10天出现,体温在38~C左右的中等热和低热。三脱水热系由于脱水过度,水分补充不足,导致血液浓缩,颅内调节中枢受累而引起的发热。此外,脱水过度还可导致患者因体液不足致排痰困难,也增加了脱水热的风险。四中枢性高热系丘脑下部体温调节中枢受损所致体温整合功能障碍,使躯干的血管扩张和汗腺分泌等散热机制障碍,由于散热机制障碍,所以在发热时不伴有出汗/呼吸快/脉搏增快以及皮肤血管扩张等生理性散热反应。患者同时有间脑受损的证据,体温可高达41~42℃,但皮肤干燥少汗,但病人无感染征象,中毒症状不明显,不伴寒战,没有与体温改变相应的心率改变,用解热药无效。体温易随外界环境变化而波动,所以常有白天稍低,夜间高,有体温倒错现象。5、药物治疗1、重组Ⅶa因子、氨基己酸、止血环酸等不推荐常规使用(ⅠA)2、神经保护剂,中药制剂疗效与安全需进一步证实(ⅡC)活动性出血可能用止血药:1.6小时之内用2.血压高3.形态不规则4.破入脑室或脑室周5.肝功/凝血因子不好(长期饮酒)6.痴呆(淀粉样变)7.用药史6、病因治疗推荐意见:1、使用抗栓药物发生脑出血,立即停药(ⅠC)2、华法林:静脉应用VK(ⅠC)、新鲜冻干血浆和PCC(浓缩型凝血酶原复合物)根据条件选用(ⅡB);新型抗凝药(达比加群、阿哌沙班、利伐沙班),目前缺乏有效拮抗药物3、不推荐rFⅦa单药治疗口服抗凝药相关脑出血(ⅣD)4、肝素:硫酸鱼精蛋白,1mg/100U,根据末次肝素时间及量调整(ⅢC)5、溶栓:输注凝血因子和血小板(ⅡB),目前尚无有效治疗抗血小板相关的脑出血。6、何时、如何恢复抗栓治疗需要评估,权衡利弊(ⅡB)经静脉肝素治疗的病人并且激活的部分凝血活酶时间延长应使用硫酸鱼精蛋白治疗,剂量按血浆中每100U肝素给1mg来计算。血浆中存在的肝素总量,按新投給量与药物半衰期来估算。肝素静注后其排泄取决于给药剂量。当1次给予100

200或800U/kg,t

½分别为1小时2.5小时和5小时。仅需很小剂量的硫酸鱼精蛋白即可中和肝素,因为在体内药物与血小板/纤维蛋白原及其他血浆蛋白的相互作用本身就可起到抗凝效果。硫酸鱼精蛋白要缓慢静脉注射,时间要超过10min,剂量不能大于50mg,因其有引起严重全身性低血压的潜在风险。服用华法林出现凝血酶原时间(PT)延长的病人常用维生素K1(525mg)皮下或静脉注射来治疗,但是止血的改善在用维生素k1后几小时内不会出现,无论何种途径给药,最大疗效时间是24h或更长。因此,想迅速起效給新鲜冻干血浆(10-20ml/kg)或凝血酶原浓缩复合剂,足量投给直到凝血酶原时间达正常。8、并发症治疗1、颅内压增高:推荐意见:卧床,适度抬高床头、严密观察生命体征(ⅠC),需要脱水降颅压时,静滴甘露醇,用量及疗程个体化(ⅠC),监测心、肾、电解质情况,必要时可用呋塞米、甘油果糖、白蛋白(ⅡB)不应给予类固醇激素(ⅢB)2、痫性发作:推荐意见:1、有痫性发作者应抗癫痫治疗(ⅡB),2、疑似痫性发作,应监测动态脑电图,有痫样放电,抗癫痫治疗(ⅢC)3、不推荐预防性用药(ⅡB)4、脑卒中后2-3月再次出现痫性发作者应长期、规律抗癫痫治疗(ⅣD)3、深静脉血栓形成和肺栓塞;1、卧床患者应注意预防深静脉血栓形成(ⅠC),疑似者,行D-二聚体及超声检查(ⅠC)2、鼓励患者尽早活动、腿抬高,避免下肢及患肢静脉输液(ⅣD)3、可联合使用弹力袜加间歇性空气压缩装置(ⅡB)4、易发生DVT者(凝血功能障碍所致脑出血除外),证实出血停止后可考虑皮下注射小剂量低分子或普通肝素,注意出血风险(ⅡB)所有患者需行吞咽困难检查,减少肺炎风险(ⅠB)ECG、心肌酶筛查心肌缺血/梗死是合理的(Ⅱa,C)1.颅高压治疗甘露醇为一种白色结晶粉末,可溶于水,一般配成20%高渗水溶液静脉注射或静脉滴注。20%甘露醇为高渗透压性脱水剂,无毒性,作用稳定。脱水作用快、强,作用时间较长。用药后20-30分钟开始起效,2-3小时作用达峰。常用剂量125-250ml,1次/6-8小时,使血浆渗透压维持在310-320mosm/kg,疗程7-10日。甘露醇水溶性很高,静脉注射后不易通过毛细血管渗入组织,在体内不被代谢,因此,可迅速提高血浆渗透压,形成血-脑脊液间的渗透压差,水分从脑组织及脑脊液中移向血循环,由肾脏排出,使细胞内外液量减少,从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。本药是治疗脑水肿、降低颅内压的首选药;2)颅内压反跳:当血液内的甘露醇经肾脏迅速排出后,血液渗透压明显降低,从而使水分从血液内向脑组织内移动,颅内压重新升高。有研究表明:脑脊液中甘露醇的排出比血清中甘露醇的排出慢,甘露醇可以透过血脑屏障,并在脑脊液中滞留,当血中甘露醇浓度降低时,脑脊液中甘露醇仍保持较高浓度,形成新的渗透梯度,从而引起脑压反跳。反跳时间多在给药后1小时。所以使用甘露醇时不能马上停止,要逐渐减量。颅内再出血加重:研究发现,大约有1/3的脑出血患者的血肿在发病后24小时内,尤其是在6小时内继续扩大,平均扩大约为1/3甘露醇造成血肿扩大的主要原因:1.甘露醇使血肿外的脑组织脱水后,可使血肿-脑组织间的压力梯度迅速加大,脑组织支撑力下降,从而使早期血肿扩大;2.另一方面由于甘露醇将脑组织液迅速吸收入血液内发生短时的高血容量使血压进一步升高,加重活动性脑出血。所以一般6小时之内无颅高压的脑出血患者不用甘露醇1.水和电解质紊乱最为常见。(1)快速大量静注甘露醇可引起体内甘露醇积聚,血容量迅速大量增多(尤其是急、慢性肾功能衰竭时),导致心力衰竭(尤其有心功能损害时),稀释性低钠血症,偶可致高钾血症;(2)不适当的过度利尿导致血容量减少,加重少尿;当病人血浆渗透压>330mOsm/L时,应停止使用。因此事无论给予任何剂量甘露醇,也不可能起到脱水作用。2.渗透性肾病(甘露醇肾病),主要见于大剂量快速静脉滴注时。可能与甘露醇引起肾小管上皮细胞损伤致肾小管变性及阻塞。临床上出现尿量减少,甚至急性肾功能衰竭。渗透性肾病常见于老年肾血流量减少及低钠、脱水患者。已确诊为急性肾小管坏死的无尿患者,包括对试用甘露醇无反应者,因甘露醇积聚引起血容量增多,加重心脏负担;严重失水者;颅内活动性出血者,因扩容加重出血,但颅内手术时除外;急性肺水肿,或严重肺淤血甘露醇禁忌症甘油果糖本品经血液进入全身组织,其分布约2~3小时内达到平衡。进入脑脊液及脑组织较慢,清除也较慢。本品大部代谢为CO2及水排出。成人一般一次250-500ml,一日1-2次,每500ml需滴注2-3小时,250ml需滴注1-1.5小时。禁忌症1.遗传性果糖不耐症的患者禁用。2、对本品任一成分过敏者禁用。3、高钠血症、无尿和严重脱水者禁用。甘油果糖注射液的渗透压是人体血浆的7倍,经静脉输液后能提高血浆渗透压,在血浆和脑之间形成渗透压梯度,使水从脑转向血浆,从而使脑组织脱水,并使脑脊液的产生减少,降低颅内压,消除脑水肿。临床使用甘油果糖注射液脱水有以下优点:(1)能有效的消除脑水肿,降低颅内压,起效时间虽然稍显缓慢,但持续时间长,作用稳定,在脑细胞内浓度较低,不易出现反跳。(2)利尿作用小,不产生水、电解质紊乱,对肾功能的影响小,尤其适用于肾功能障碍及需要长期脱水降颅压的患者。(3)能清除氧自由基,起到降低血浆中游离脂肪酸及酮体含量的作用。(4)其中的果糖为单糖,不增加血液中血糖量,对患者血糖影响很小。(5)为高能量输液,在体内代谢成水和二氧化碳,产生热量,促进脑代谢,增加脑细胞活力。(6)能更好地改善脑外伤后的血液流变学状态和降低血黏度,发挥对脑水肿。心衰时可同时应用呋塞米20-40mg,静脉或肌肉注射,和甘露醇交替使用,维持渗透梯度。早发性癫痫:1.血肿直接刺激皮层运动区;2.血肿压迫皮层运动区的血管引起该区缺血;3出血破入脑室系统,脑干受压,脑脊液循环障碍导致颅压升高,由于自动调节的作用脑血管收缩,入颅的血流下降,使血肿周围组织缺血更加严重,局部低氧、低糖、低钙,代谢紊乱而致神经元受刺激放电过度引起癫痫发作。这与继发性癫痫一般系大脑皮层或皮层下病灶所致观点相符。迟发性癫痫:坏死软组织逐渐被增生胶质组织所代替而成为致痫灶,从而引起痫性放电致癫痫发作。如果癫痫发作,推荐应用一系列抗癫痫药物。抗癫痫治疗应连续应用30d。之后的治疗应逐渐减量最后停药。如果癫痫再次发作,患者则需要长期抗癫痫治疗。卡马西平用于部分性发作和强直-阵挛性发作,禁用于失神发作/肌阵挛发作/强直-失张力发作。一般小剂量开始,逐渐加量至获得最佳疗效;脂溶性好,由于具有明显的肝酶诱导作用,初次使用半衰期20-30小时,以后逐渐降低至8-12小时。3-4周最大诱导作用,达到稳态。成人初始剂量100-200mg

1-2次/d,每2周增加100-200mg,直至维持剂量800-1200mg,分2-3次口服(成人最大剂量为1600mg;对卡马西平过敏者房室传导阻滞有骨髓抑制史等禁用。外科治疗02外科治疗1、脑实质出血推荐意见:不主张常规使用外科或微创手术(ⅡB)。以下可个体化考虑:1、出现神经功能恶化或脑干受压的小脑出血者,无论有无脑室梗阻致脑积水的表现,都应尽快手术清除血肿(ⅡB);不推荐单纯脑室引流而不进行血肿清除(ⅡC)2、脑叶出血>30ml,且距皮层表面<1cm,考虑开颅(ⅡB)或微创清除血肿(ⅡD)3、发病72h内,2

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