病理生理学总结重点已自动恢复

病理生理学水、电解质代谢紊乱电解质的生理功效和钠平衡：①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参加其动作电位的形成。②维持体液的渗入平衡和酸碱平衡。③参加新陈代谢和生理功效活动。④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的构成成分。血浆渗入压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；血浆渗入压减少时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；循环血量减少时：ADH和醛固酮的分泌都增加。（一）低渗性脱水=低容量性低钠血症定义与特点：失Na+多于失水；血清[Na+]<130mmol/L；血浆渗入压<280mmol/L伴有细胞外液量减少因素与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。丢的途径：（1）经肾丢失利尿剂使用不当（克制Na＋的重吸取）醛固酮分泌局限性（Na＋的重吸取局限性）肾实质病变（髓质破坏，不能重吸取Na＋）肾小管酸中毒（renaltubularacidosis,RTA)（2）肾外丢失消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻）皮肤（大量出汗，大面积烧伤）第三间隙积聚（胸水，腹水）2.低渗性脱水对机体的影响（1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进入细胞循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克；整体水平体现：血容量的减少造成细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显；实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其它的由于代偿的作用，尿钠减少）脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。渴感来自于血浆渗入压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗入压的减少，可克制ADH的分泌。低渗性脱水的治疗：消除病因，适宜补液（等渗液为主）（二）高渗性脱水=低容量性高钠血症特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150mmol/L血浆渗入压>310mmol/L细胞外液量明显减少1.因素与机制：（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难（2）水丢失过多：（3）失液未补充：丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾丢失（尿崩症，尿浓缩功效不良）消化道丢失2.高渗性脱水对机体的影响(1) 细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致CNS功效障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2) 循环血量的变化：以失水为主，故细胞外液量减少；由于多个代偿机制，使循环血量得到一定的补充；(3) 整体水平体现：由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；（4）实验室检查：尿少，尿比重增加。脱水热：高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，造成体温升高，称之为脱水热。3高渗性脱水的治疗：去除病因，补水（5～10％G.S）；适时补钠（N.S＋5～10％G.S）；适宜补钾五、等渗性脱水特点:血清钠维持在130~150mmol/L血浆渗入压维持在280~320mOsm/L因素:以消化道失液为主临床体现:口渴，少尿，脱水体征能够发展为：高渗性脱水（不显性水不停丢失）低渗性脱水（补液不当）三型脱水的比较

高渗性脱水（低容量性高钠血症）低渗性脱水(低容量性低钠血症）等渗性脱水发病因素水摄入局限性或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充发病原理细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，后来高渗，细胞内外液都有丧失重要体现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠(mmol/L)150以上130下列130～150尿氯化钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充低渗盐水二、体液容量过多（一）水中毒——低钠血症+水过多1.因素：肾排水局限性；低渗性脱水晚期；ADH分泌过多2.对机体的影响细胞水平：细胞水肿，大部分液体积聚细胞内血管水平：循环血量过分负荷整体：脑细胞水肿，颅内压升高，CNS系统症状明显3.治疗原发病，控进促排，谨慎补钠水肿（一）水肿的发病机制一、血管内外液体交换失衡造成组织液的生成增多二、肾脏钠水排出障碍造成钠水潴留三、细胞水合：细胞内水过多（水中毒时……）能量缺少时1.血管内外液体交换平衡失调－局部水肿血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压。实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗入压（外移力）（内吸力）造成血管内外液体交换失衡的因素毛细血管流体静压↑血浆胶体渗入压↓微血管通透性↑淋巴回流受阻→体液积聚在组织间（二）水肿的特点及对机体的影响有利：稀释毒素，妨碍细菌扩散有害：细胞营养障碍器官组织功效、活动受限（脑水肿，喉头水肿钾代谢及钾代谢障碍1胰岛素:可直接刺激Na+－K+泵活性，减少血钾。2儿茶酚胺:肾上腺素通过cAMP机制激活Na+－K+泵活性;肾上腺能神经激活可减少细胞对K+的摄取。3酸碱平衡状态[H+]↑，H+入细胞内，细胞内K+外移。ECF每0.1pH变化大概引发0.6mmol/L血清钾变化4渗入压:ECF(细胞外液))渗入压↑↑，使细胞内K+外移5运动:重复的肌肉收缩，使细胞内K+外移。而细胞外钾浓度升高可增进局部血管扩张，增加血流量，有助于肌肉的活动一钾平衡调节1钾跨细胞转移2肾排钾功效3结肠的排钾功效（一）低钾血症血浆钾浓度低于3.5mmol/L1．因素和机制①摄入局限性②丢失过多③钾进入细胞内过多2．对机体的影响①肌肉组织：肌肉组织兴奋性减少，横纹肌溶解②心脏：心肌兴奋性增高，传导性减少，自律性增高③肾脏：尿浓缩功效障碍重吸取HCO3-增强，反常性酸性尿引发代谢性碱中毒近端肾小管上皮空泡变性④消化系统胃肠运动削弱⑤糖代谢血糖轻度升高⑥代谢性碱中毒3．防治原则①治疗原发症②补钾③治疗并发症（二）高钾血症血浆钾浓度高于5.5mmol/L1．因素和机制①摄入过多②肾排出减少③细胞内钾转移到细胞外2．对机体的影响①肌肉组织急性高血钾：兴奋性升高，后减少至消失慢性高血钾：变化不明显②心脏心肌兴奋性升高，而后减少至消失，心肌传导性减少，自律性减少（3）代谢性酸中毒3．防治原则①防治原发症②减少血钾③注射钙剂和钠盐酸碱平衡紊乱反映血液酸碱平衡的惯用指标1．H+浓度和PH值H+浓度的负对数，即为PH值，正常人动脉血液的PH值为7.35～7.45。2．二氧化碳分压（PaCO2）①溶解在血浆中的CO2分子产生的压力或人动脉血PaCO2正常范畴33～46mmHg反映呼吸因素的最佳指标②PaCO2<33mmHg,表达肺通气过分原发性呼吸性碱中毒继发性代谢性酸中毒PaCO2>46mmHg.,表达肺通气局限性原发性呼吸性酸中毒继发性代谢性碱中毒二氧化碳的分压重要与肺通气功效有关3．缓冲碱（BB）①血液中一切含有缓冲作用的碱性物质的总和正常范畴45~55mmol/L反映代谢性因素的指标②BB>55mmol/L为原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒BB<45mmol/z为原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒4．碱剩余（BE），碱缺失（BD或—BE）①BE是指在原则条件下，血红蛋白150g/z和氧饱和度100%状况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到PH7.40时所用的酸或碱的mmol数。BE正常值为OI3mmol/z。反映代谢因素的指标。②BE>3mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒BD>3mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒5．原则碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB）①SB是血标本指原则条件下，测得的血浆HCO3-的浓度，判断代谢性因素的指标，正常值为22~27mmol/LSB>27mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒SB<22mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒②AB是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常AB值应等于SB值。③AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响AB>SB批示CO2潴留，见于原发性呼吸性酸中毒及继发性代谢性碱中毒AB<SB批示通气过分，见于原发性呼吸性碱中毒及继发性代谢性酸中毒SB，AB皆增高，见于代谢性碱中毒及慢性呼吸性酸中毒SB，AB皆减少，见于代谢性酸中毒及慢性呼吸性碱中毒6．阴离子间隙（AG）指血浆中未测定的阴离子减去未测定的阳离子的差值。即AG=VA-VC。正常值范畴10~14mmol/LAG可用于区别代谢性酸中毒的因素AG增高均应考虑代谢性酸中毒（一）代谢性酸中毒--血浆HCO3-浓度原发性减少1．因素和机制①AG增大型代谢性酸中毒血浆内所含固定酸浓度增加引发的代谢性酸中毒，HCO3-原发性减少，Cl-浓度明显变化乳酸酸中毒；酮症酸中毒；严重肾功效衰谒；水杨酸中毒②AG正常型代谢性酸中毒血浆内未测定的阴离子不增加，HCO3-浓度原发性减少，同时Cl-浓度代偿性增高大量丧失碱性溶化液；轻、中度肾功效衰竭；肾子管酸中毒；碳酸酐酶克制剂的应用；酸或呈酸性药品摄入过多2．机体的代偿调节（肺为主）①血液的缓冲作用H++HCO3-H2CO3H2O+CO2②肺的代偿调节呼吸深快③肾脏的代偿调节肾小管排泌H+，NH4+增多，重吸取NaHCO3增加④细胞内外离子交换细胞外液过多H+透过细胞膜进入细胞内细胞内液K+外逸⑤骨骼缓冲作用沉积在骨组织内的磷酸盐、碳酸盐，可释放入血，对H+进行缓冲3．血气分析反映代谢因素的指标AB、SB、BB减少，BE负值增大，呼吸代偿使PaCO2减少，AB<SB，若PH值仍维持在7.35—7.45之间为代偿性，若不大于7.35，为代偿性。4．对机体的影响①中枢神经系统功效障碍：乏力，肌肉软弱，反映缓慢，精神萎靡，意识障碍，昏迷②心血管系统功效障碍：心功效障碍，心律失常（心肌收缩力削弱，对儿茶酚胺反映性削弱）③骨骼系统变化：慢性代谢性酸中毒带肾功效不全时，骨质脱钙造成骨软化症和骨骼畸形④呼吸系统：呼吸加深加紧5．防治原则①主动防治原发症②矫正水、电解质代谢紊乱③补充碱性存物呼吸性酸中毒——血浆中PaCO2原发性增高，造成pH减少的酸碱平衡紊乱。二、重要机制和病因病因1、通气障碍：（1）呼吸中枢克制——急性呼吸性酸中毒（2）呼吸道阻塞——急性呼吸性酸中毒（3）呼吸肌麻痹（4）胸廓、胸腔疾患（5）肺部疾患（COPD、支气管哮喘）——慢性呼吸性酸中毒（6）呼吸机通气量过少个人觉得重要是吸入环节的器官出了问题！2、通风不良三、机体的代偿调节——重要依靠血液中非碳酸氢盐缓冲系统和肾进行代偿1、急性呼吸性酸中毒重要的代偿方式：细胞内外的离子交换及细胞内缓冲系统的缓冲（患者常体现为代偿局限性和失代偿状态）（1）H+-K+交换CO2体内潴留血浆H2CO3浓度↑→H+-K+交换→血液中HCO3—代偿性升高→维持HCO3—/H2CO3靠近正常值（2）红细胞的缓冲作用H+重要被红细胞内的血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲→血浆Cl—浓度减少→HCO3—浓度有所增加2、慢性呼吸性酸中毒重要的代偿方式：肾的代偿调节四、血气指标的变化反映呼吸因素的指标明显增高，pH减少、AB、SB及BB值均增大，AB>SB，BE正值增大（急性呼吸性酸中毒时反映代谢性因素的指标可在正常范畴之内）五、对机体的影响1、中枢神经系统肺性脑病、CO2麻醉→头痛、嗜睡、昏迷、精神错乱等2、心血管系统脑血管扩张，脑血流量增加→持续性头痛H+浓度升高→心律失常、心肌收缩力削弱六、防治原则1、防治原发病2、改善通气功效3、谨慎补碱其实总结两个代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒普通是分为因素机制调节代偿对集体的影响防治原则普通代谢性的以HCO3-原发性增多和减少为主呼吸性以H2co3浓度原发性升高的减少为特性代谢性碱中毒--血浆HCO3-浓度原发性增高1．因素和机制①H+丢失过多经胃液丢失（低cl-，低k-）经肾丢失（使用利尿药，肾上腺皮质激素过多）盐皮质激素过多：醛固酮过多加速，K+和H+的排泌，并增加NaHCO3的重吸取。②缺钾：H+向细胞内转移及反常性酸性尿③碱性HCO3过量2．机体的代偿调节——肺为主①细胞外液缓冲作用OH-+H2CO3H2O+HCO3-OH-+HPrH2O+Pr-②细胞内外离子交换细胞内液H+外移，细胞外液K+转入细胞内。③肺的代偿调节呼吸浅慢④肾脏的代偿调节血浆H+浓度减少，肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性减少，排泌H+和NH4+减少，H+—Na+交换减少，对HCO3-重吸取减少。3．血气分析AB、SB、BB增高，BE正值加大PaCO2继发性增高，AB>SB4．对机体的影响①中枢神经系统功效紊乱：烦燥不安，精神错乱。②对神经肌肉的影响：手足抽搦，面部和肢体肌肉抽动。③低钾血症：心律失常。5．防治原则①主动防治原发病②合理选用药品纠正碱中毒呼吸性碱中毒--血浆H2CO3浓度原发性减少1．因素和机制①精神性过分通气②乏氧性缺氧③机体代谢亢进④人工呼吸过分2．机体代偿调节—组织细胞代偿首先①细胞内外离子交换和细胞内液缓冲②肾脏代偿调节（与代谢性碱中毒一致）3．血气分析过分通气PaCO2减少，AB减少，AB<SB反映代谢因素的指标SB、BB减少和BE负值增大4．对机体的影响①对中枢神经系统的影响：头痛，头晕，易激动。②对神经肌肉的影响：应激性增高，手足抽搦，气促。5．防治原则①防治原发病②吸入含CO2气体③对症解决缺氧时机体的功效与代谢变化（一）呼吸系统的变化1.急性缺氧早期呼吸加深加紧。此时的通气反映是由外周的化学感受器引发的。2.血液性缺氧及组织性缺氧，由于动脉血氧分压正常，因此没有呼吸加强反映。（二）循环系统的变化1.心脏功效的变化心率：急性轻度或中度缺氧时，心率增快。严重缺氧使心率减慢。心肌收缩力：缺氧早期，心肌收缩力增强。后期，削弱心输出量：缺氧早期，心输出量增加。极严重的缺氧可因心率减慢，心肌收缩力削弱，出现心输出量减少。2.器官血流量的变化脑血流量的变化：缺氧引发脑血管扩张、脑血流量增加。冠脉血流的变化：急性缺氧时，只能通过冠状动脉扩张，增加冠状动脉血流量来提高心肌的供氧量；慢性缺氧时，心肌组织中毛细血管增生，有助于改善心肌供氧。肺循环的变化：缺氧引发肺动脉和肺静脉收缩，但重要使肺小动脉收缩，肺动脉压升高。毛细血管增生：慢性缺氧可引发组织中毛细血管增生，特别是心脏、脑和骨骼肌的毛细血管增生更为明显。毛细血管的密度增加有助于氧向细胞的弥散，含有代偿意义。（三）血流系统的变化1.红细胞增多2.红细胞内2,3-DPG含量增多，Hb氧离曲线右移（四）中枢神经系统的变化急性缺氧时可引发头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好动、烦躁或欣快、判断能力和自主能力削弱、情绪激动和精神错乱等。严重缺氧时，中枢神经系统功效克制，体现为表情淡漠、反映迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。慢性缺氧时，精神症状较为缓和，可体现出精神不集中，容易疲劳，轻度精神抑郁等。缺氧引发的脑组织形态学变化重要体现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿。（五）组织细胞的变化1.ATP生成减少，无氧酵解增强。2.神经递质合成减少及解毒功效减少。3.线粒体的变化慢性缺氧可使线粒体数量增多，表面积增大。4.细胞膜的变化：通透性增加；细胞膜电位负值变小；严重缺氧时细胞膜对Ca2+的通透性增高。5.溶酶体的变化严重缺氧时，溶酶体膜稳定性减少，通透性升高，甚至破裂，溶酶体内蛋白水解酶逸出，引发细胞自溶，基底膜破坏。6．肌红蛋白增加。发热机体的功效与代谢变化生理功效变化心血管系统功效变化：体温每升高1℃，心率增加约18次/min。体温上升期，动脉血压可轻度上升，高峰期，动脉血压会轻度下降。呼吸系统功效变化发热时，由于血温增高和酸性代谢产物的刺激作用，呼吸中枢兴奋使呼吸加深加紧。持续的体温升高可因大脑皮层和呼吸中枢的克制，使呼吸变浅慢或不规则。消化系统功效变化食欲低下，恶心、呕吐，便秘和腹胀。中枢神经系统功效变化头痛，部分病人有谵语和幻觉。代谢变化首先在致热原作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增加，另首先体温升高的副作用。体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。蛋白质代谢高热病人蛋白质分解加强。糖与脂肪代谢发热时肝糖原分解增加，使得血糖增高，糖原储藏减少。发热时脂肪分解也明显增加。水、电解质代谢在体温上升期和高热持续期，患者排尿减少，可造成水、钠和氯在体内潴留。在高热后期和体温下降期，由于通过皮肤和呼吸道大量蒸发水分，出汗增多，又可引发脱水。应激（一）交感—肾上腺髓质系统的反映①防御意义提高心输出量，提高血压改善通气，增加供氧升高血糖，提供更多的能量血液重新分布，确保心脑血液供应②不利影响外周小血管收缩，组织微循环灌流量减少，缺血、缺氧儿茶酚胺增进血小板聚集，形成血栓，妨碍血流，组织缺血、缺氧能量代谢增加，消耗过多能量心肌耗氧过多（二）下丘脑—垂体—肾上腺皮质的反映2．意义①应激时最重要的一种反映，能够提高机体抵抗力②判断机体与否处在应激状态和应激程度的最惯用指标③作为非特异性的指标能够判断病情的发展3．作用和机制①通过增进蛋白质的分解和糖原异生，保持血糖高水平；②糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用；③稳定溶酶体膜；④抗炎抗免疫4．糖皮质激素抵抗应激时机能和代谢变化代谢变化分解代谢增强，合成代谢削弱，代谢率明显升高。糖原分解和糖原异生增强，血糖明显增高，超出肾糖阈，称为应激性高血糖和应激性糖尿。蛋白质分解增强，负氮平衡功效变化1心血管系统：有利：心率增快，心肌收缩力增强，总外周阻力增高及血流重分布。不利：冠状动脉痉挛，血小板聚集，血液粘滞度增高2消化系统：食欲减退。应激性溃疡3血液系统：血液凝固性增高——防出血抗感染4免疫系统：急性应激--非特异性免疫反映增强；持续应激—儿茶酚胺，GC大量释放，克制免疫系统5泌尿生殖系统：尿少，尿相对密度升高，尿钠浓度减少弥散性血管内凝血DIC发病机制：1．血管内皮细胞损伤，体现TF，激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血途径2.组织损伤，组织因子释放，启动外源性凝血途径3.血细胞大量破坏，释放促凝物质：ADP，磷脂4.外源性促凝物质入血：细菌、病毒、内毒素、饱和脂肪酸入血，能直接激活Ⅻ因子，启动内部凝血途径；羊水中含有胎粪、脱落的胎儿表皮等颗粒物质，含有较强的促凝活性，可激活内源性凝血系统；某些药品（如高分子量右旋糖酐、左旋门冬酰胺酶）可直接激活Ⅻ因子启动内源性凝血途径；毒蛇或毒蜂的毒液中含有蛋白水解酶，有组织因子样作用，当机体被咬伤后，可使外部凝血途径5.蛋白C缺少或活性下降6.纤溶活性变化DIC发展过程：1高凝期：早期由于凝血系统被激活，大量的促凝物质入血，多数患者血中凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝状态2消耗性低凝期：当凝血系统激活、微循环广泛微血栓形成后，消耗了大量的凝血因子，因而血中的纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、及血小板均明显减少，血液凝固性快速减少3继发性纤溶亢进期：纤维蛋白溶解机能代谢变化出血：①凝血物质减少。②激发纤溶亢进---FDP/FgDP增多，强大抗凝作用，正反馈作用③血管壁损伤（二）休克1广泛微血栓形成2血管床容量扩大:：激肽，补体系统被激活，微循环淤血3血容量减少：血管通透性增加4心泵功效障碍:缺血缺氧造成心肌收缩力削弱（三）脏器功效障碍多器官衰竭（四）微血管病性溶血性贫血机制：1DIC时，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，当红细胞流过这些网孔时，受到机械性损伤而引发变形碎裂，出现溶血现象。2组织缺血、缺氧而致血液pH值减少和渗入压升高，可使红细胞内粘度增加3ATP缺少影响了细胞膜的正常功效，红细胞变形能力下降，这些因素可使红细胞处在“前溶解状态”，在通过纤维蛋白网孔和血流冲的作用下容易破坏。休克始动环节：血容量减少，血管床容量增加，心泵功效障碍休克的分期微循环缺血期特点：少灌少流，灌少于流(前阻力不不大于后阻力)全身小血管（小动脉，微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，微静脉，小静脉等）强烈收缩，前阻力血管收缩﹥后阻力血管→毛细血管网开放减少，血流变慢机制：1交感神经兴奋2缩血管体液因子释放：儿茶酚胺，血管紧张素，升压素，血栓素的，白三烯等临床：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减小，尿量减少，烦躁不安代偿意义：1）有助于动脉血压的维持：本身输血2）有助于心脑血液供应（二）微循环淤血期特点：灌而少流，灌不不大于流（后阻力不不大于前阻力）微循环血管自律运动消失，微动脉，后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性削弱甚至扩张→血液涌入真毛细血管；微静脉也扩张，但因血流缓慢，细胞嵌塞，微循环后阻力增加→血液淤滞机制：1扩血管物质生成增多：1）酸中毒，血管平滑肌对CA反映性减少2）NO产生3)局部扩血管物质产生2白细胞粘附于微静脉3组胺，激肽，降钙素基因有关素（CGRP）造成毛细血管通透性增高和血浆外渗→血细胞比容上升，血液黏度增加临床：1血压和脉压进行性下降，脉搏细速，静脉萎缩2大脑灌流减少→患者表情淡漠，甚至昏迷3肾血流量明显局限性，少尿或无尿4微循环淤血,皮肤发绀或出现花斑恶性循环形成1回心血量急剧减少2血浆外渗3心，脑灌流量减少微循环衰竭期特点：不灌不流微血管麻痹性扩张，毛细血管的大量开放，微血栓形成，出现组织无复流现象机制：1微血管麻痹性扩张2DIC形成3TXA2/PGI2平衡失调临床1循环衰竭：进行性顽固性低血压，升压药无效，静脉塌陷，中心静脉压（CVP）减少2并发DIC3重要器官功效障碍休克时的细胞分子机制单核巨噬细胞的活化和炎症因子的产生微血管内皮细胞的活化细胞损伤1细胞膜变化：ATP减少，酸中毒等等造成细胞水肿，加重微循环障碍2线粒体变化：钙盐从容，线粒体解体2溶酶体的变化4细胞死亡休克时机体代谢和功效变化一物质代谢紊乱1氧耗减少，糖酵解增强，糖原，脂肪，蛋白质分解代谢增强，合成削弱‘2可出现高血糖和糖尿，与胰高血糖素皮质醇几CA浓度升高和胰岛素抵抗有关3血中游离脂肪酸，酮体等增加，出现负氮平衡二酸碱平衡紊乱1代谢性酸中毒：缺血缺氧2呼吸性碱中毒：发生在血压下降和乳酸增高之前，早期休克诊疗。3高钾血症：ATP减少，钠泵失灵，细胞内钠水储留，细胞外钾增多心力衰竭发病机制：心肌收缩功效障碍1．心肌收缩成分减少和排列变化2．心肌能量代谢障碍1）生成障碍（缺血缺氧，线粒体障碍）2）转化储存障碍（磷酸集美CK减少造成磷酸肌酸减少）3）运用障碍：肌球蛋白头端ATP酶活性减少3．心脏肾上腺素能受体及其信号传递障碍①心肌内源性钾肾上腺素减少②心肌受体密度减少③受体与腺苷酸环化酶脱偶联4．心肌兴奋—收缩偶联障碍①肌质网对钙的摄取，释放障碍②Ca2+内流受阻③肌钙蛋白结合Ca2+障碍心脏舒张功效异常1．主动舒张障碍与钙有关①Ca2+复位延缓或障碍②肌球—肌动蛋白复合体（横桥）解离障碍2．心室顺应性减少3舒张负荷减少和舒张被动阻力增大酸中毒在心力衰竭发生中的作用1．克制肌膜Ca2+内流2．增加肌质网对Ca2+的亲和力3.H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白，妨碍了Ca2+在兴奋—收缩偶联中的作用4．克制肌球蛋白ATP酶活性，妨碍ATP的水解和能量的释放。5．影响心肌能量代谢6．严重酸中毒，破坏心肌细胞膜和亚细胞生物构造心力衰竭发病过程中机体的代偿与失代偿：心脏本身的代偿①心率增快②心肌收缩力增强，心输出量增加③心肌肥大心脏以外的代偿1．血容量增加①肾小球滤过率减少②肾小管对钠水的重吸取增加2．循环血液重新分派3．组织摄氧量增加（三）交感—肾上腺和肾素—血管紧张素系统长久激活的不利作用1．使心肌细胞功效进行性减少①增加心肌氧耗量，减少心肌氧供②直接的心脏毒性③心肌细胞基因异常体现2．造成心肌细胞丧失3．诱导心肌改建心力衰竭时机体的重要功效代谢变化：心脏功效及血流动力学的变化1．心脏泵血功效变化①心输出量减少②心房压和心室舒张末期压升高2．心脏收缩功效和舒张功效变化心室舒张末压(VEDP)升高和心室舒张末期容积(VEDV)增大：肺动脉楔嵌压反映LVEDP;中心静脉压（CVP）反映RVEDP3．动脉血压的变化：减少4．静脉系统淤血、静脉压升高呼吸功效的变化1．呼吸困难：左心衰竭时肺充血淤血及肺组织顺应性减少消化系统功效的变化右心衰竭造成体静脉压增高，肝及肾肠淤血泌尿系统功效变化：少尿或夜尿脑功效变化：脑细胞缺氧致眩晕、意识含糊水、电解质和酸碱平衡紊乱常发生代谢性酸中毒或低钾血症呼吸衰竭发病机理(一)通气障碍限制性通气局限性2、阻塞性通气局限性(二)、换气功效障碍弥散障碍2、肺泡通气和血流比例失调3、肺内动-静脉分流增加呼吸衰竭时的机能代谢变化(一)血液气体的变化①低氧血症②高碳酸血症：CO2通过肺泡膜弥散快，换气障碍基本上不影响PaCO2。只有肺泡通气量局限性才引发CO2排出障碍，使PaCO2升高。因而PaCO2是判断肺泡通气状况的良好指标。(二)酸碱平衡紊乱1呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼吸衰竭的重要肺功效变化是肺泡通气量局限性，血中CO2潴留，使PaCO2升高，引发呼吸性酸中毒。2呼吸性碱中毒：Ⅰ型呼吸衰竭的重要变化是肺实质病变所致的低氧血症。此时发生的过分通气引发低碳酸血症，造成呼吸性碱中毒3代谢性酸中毒：低氧血症，组织缺氧，乳酸产生增加4代谢性碱中毒：慢性阻塞肺疾患病人使用排钾利尿剂和肾上腺皮质激素等可引发代谢性碱中毒(三)呼吸系统变化呼吸型式的变化即呼吸频率、深度和节律的变化：①浅快呼吸------见于限制性通气局限性。②浅慢呼吸------见于呼吸中枢克制。③深慢呼吸------见于上呼吸道狭窄和阻塞。④呼气时间延长------多发生于慢性阻塞性肺疾患。由于外周小气道在呼吸时发生动态压缩，呼气比吸气更为困难，呼气时间延长。⑤周期性呼吸------为呼吸衰竭严重时的体现，因呼吸中枢兴奋性减少所引发，呼吸运动和呼吸暂停呈周期性的变化。最常见的是潮式（Cheyne-Stokes）呼吸,多发生于严重缺氧、心力衰竭、尿毒症以及呼吸中枢受损或克制时。2呼吸困难3呼吸中枢的兴奋性变化4．循环系统变化：早期，交感神经兴奋引发心率加紧，心肌收缩加强，外周血管收缩等代称反映；后期，严重缺氧和二氧化碳储留克制呼吸中枢，造成血压下降甚至休克。肺源性心脏病机制：1肺动脉高压1）肺血管收缩2）肺小动脉重建3）肺毛细血管床减少2心肌受损，心脏负荷加重：酸中毒损害心肌；红细胞增多是血液阻力增大，负荷加重3心室舒梭活动受限：呼吸困难用力吸气胸内压减少限制右心收缩：用力呼气限制心室扩张5．中枢神经系统变化：肺性脑病1）高碳酸血症：间质性脑水肿2）低血氧症：细胞毒性水肿6肾小球滤过率减少7胃肠道变化慢性呼吸衰竭晚期可发生消化道出血、胃肠粘膜广泛充血糜烂五、吸氧原则I型呼吸衰竭患者，可吸入较高浓度的氧，使PaCO2升至60mmHg以上。但也不适宜长时间吸入高浓度氧，以免发生氧中毒；慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，给氧的原则是持续低浓度低流量。即氧浓度为24%~30%,流量为1~2L/min,使PaCO2维持在50~60mmHg。这是由于：(1)严重低氧血症时PaO2位于氧解离曲线的陡峭部，稍提高PaO2，氧饱和度就有较大的增加。PaO2在50~55mmHg时血氧饱和度已达80~85%。此时的氧含量足以维持有氧代谢。(2)慢性通气衰竭的患者，中枢化学感受器对CO2的敏感性减少，呼吸中枢的兴奋重要靠低氧血症对颈动脉体化学感受器的刺激来维持。PaCO2在60mmHg以上则不能使之兴奋，因此要控制给氧量，保持一定的缺氧状态，以维持呼吸中枢的兴奋性。给高浓度氧将使呼吸中枢克制加深，通气量减少，加重CO2潴留，诱发肺性脑病。肝性脑病氨中毒学说1.氨的生成与吸取增加①内源性产氨增加②外源性产氨增加氨的去除局限性①肝脏去除氨的功效削弱②肾脏排氨减少③氨经肌肉代谢减少血氨增多引发肝性脑病的机制①干扰脑的能量代谢②对神经细胞膜的克制作用③对神经递质的影响假性神经递质学说1.由于假性神经递质在网状构造的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引发神经系统的功效障碍而造成昏迷。2.苯乙酸胺和羟苯乙酸胺在构造上与多巴胺却肾上腺素类似，但生理效应仅为后者的1/10。血浆氨基酸失衡学说肝功效严重受损，对芳香族氨基酸（ＡＡＡ）的去除减少；同时对胰岛素的灭活削弱，血中升高的胰岛素促使支链氨基酸（ＢＣＡＡ）大量进入肌肉组织，故血浆中的ＡＡＡ浓度上升，而ＢＣＡＡ浓度下降，高浓度ＡＡＡ快速通过血脑屏障进入脑组织。γ-氨基丁酸学说肝性脑病时肝脏不能有效去除γ-ＧＡＢＡ，使血中的γ-ＧＡＢＡ增加，毒性物质损伤血脑屏障的γ-ＧＡＢＡ入脑增多，同时，肝性脑病对脑神经突触后膜γ-ＧＡＢＡ受体数量增多，活性增强，与γ-ＧＡＢＡ结合，造成中枢神经系统克制。肝性脑病的诱发因素消化道出血利尿剂使用不当镇静剂和麻醉剂使用不当感染摄入过量蛋白、便秘腹泻引发电解质紊乱，碱中毒：碱中毒增进氨的生成吸取防治原则消除诱因1防治消化道出血2控制蛋白质的摄入3纠正碱中毒4防治便秘发病学治疗1减少血氨1）应用肠道不吸取的抗生素2）口服乳果糖算酸化肠道3）应用谷氨酸和精氨酸减少血氨浓度2应用左旋多巴3支链氨基酸4应用苯二氮卓受体拮抗剂肝肾综合征：机制：1有效循环血量减少：严重肝功效不全患者，常合并腹腔积液，消化道出血及感染等，使有效循环血量减少，肾灌流量减少，造成肾小球滤过率减少而少尿2血管活性物质的作用：血管收缩，引发肾血管血流重分布，皮质血流减少，髓质血流增多，造成肾小球滤过率下降，肾小管对钠水重吸取增加（交感神经系统，RAAS系统，前列素类与血栓素类）肾功效衰竭分类（一）肾前性ARI----由于肾灌流量急剧下降所引发的ARI(功效性)特点：尿少，比重高，渗入压高；尿钠浓度低；尿/血肌酐比值高﹥40；尿蛋白（—）尿沉渣（—）甘露醇利尿，效果明显。（二）肾后性ARI-----尿路急性梗阻所引发的ARI。病因：尿道周边肿物压迫，结石；前列腺病变。特点：早期无肾实质受损；解除梗阻，肾功效恢复；长久梗阻，肾皮质萎缩。（三）肾性ARI----肾脏器质性病变所引发的ARI（急性肾实质损伤）病因：1、肾小球、肾间质与肾血管疾病2、急性肾小管坏死(ATN)特点：尿比重低，渗入压低；尿钠浓度高；尿/血肌酐比值低；尿蛋白（+）；尿沉渣管型，细胞碎片；甘露醇利尿，效果不明显。一急性肾功效衰竭的发病机制（一）肾血流动力学变化1肾血流量急剧减少1）肾灌注压减少2）肾血管收缩3）肾血管阻塞①肾血管内皮细胞肿胀②血管内微血栓形成2肾内血流重新分布1）肾皮质缺血2）肾髓质充血（二）肾小管损伤1.形态学变化①上皮细胞呈斑片状脱落,细胞顶端膜上的刷状缘缺失或变薄；②远端小管腔内有大量管型形成小管细胞受损机制①ATP产生减少因素：缺血缺氧及代谢底物缺少;线粒体功效障碍。影响：肾小管主动重吸取功效；Na+泵活性，细胞水肿；Ca2+泵活性,细胞内Ca2+。②自由基的产生增多与去除减少③磷脂酶活性增加因素：Ca2+增加；④β-整合素等跨膜蛋白极性变化