氧疗的详细介绍

氧疗氧疗指各类缺氧的治疗，除了消除引发缺氧的因素外，均可予以吸氧治疗。吸入高浓度氧使血浆中溶解氧量增加能改善组织的供氧。缺氧是指组织供氧局限性或运用障碍，引发机体机能代谢甚至形态构造发生变化的一系列病理变化过程。【缺氧的分类】根据缺氧的因素和血氧的变化，普通分为4种类型。一、低张性缺氧1、基本概念：由于动脉血氧分压减少，动脉血氧含量减少，造成组织供氧局限性引发的缺氧。2、发生因素：1）吸入气中氧分压过低。如高原.高空等。2）喉头水肿等呼吸道狭窄或阻塞疾病，胸膜炎等胸腔疾病，肺炎等肺脏疾病，呼吸中枢抑制或麻痹性疾病。3、发生机制：吸入气中氧分压过低或外呼吸功效障碍造成肺通气。换气功效障碍及呼吸膜面积缩小，引发低张性缺氧。4、病理特性：动脉血分压.血氧含量和血氧饱和度均减少，氧容量普通正常，因组织运用氧的功效正常，动-静脉血氧含量差减少或变化不明显。低张性缺氧（严重通气障碍）时，毛细血管中氧合血红蛋白浓度减少，还原血红蛋白浓度增加，皮肤.黏膜呈青紫色（称为发绀）并反射地引发呼吸中枢兴奋，代偿性呼吸增加。二、血液性缺氧1、基本概念：由于血红蛋白数量和红细胞数减少，使动脉血氧含量减少或氧合血红蛋白释放氧局限性，引发的供氧障碍性缺氧。2、发生因素：由于贫血，血红蛋白性质变化引发的。贫血常见于失血性贫血，营养不良性贫血，溶血性贫血和再生性贫血。血红蛋白变性常见于亚硝酸盐，过氧酸盐氧化剂，磺胺类药品，硝基苯化合物等中毒或一氧化碳中毒。3、发生机制：1）贫血时，由于血红蛋白和红细胞数减少，使其携带氧的数量减少，毛细血管处氧分压减少，造成氧向组织弥散速度减慢，供应组织的氧减少。2）血红蛋白性质变化a.高铁血红蛋白症，亚硝酸盐等的中毒时，血红蛋白中的二价铁在氧化剂作用下氧化成三价铁形成高价铁血红蛋白症。首先血红蛋白丧失携带氧的能力；另首先提高剩余低价铁血红蛋白与氧气的亲和力，造成缺氧。常见的大量食用含硝酸盐腌菜中毒，正是由于在肠道细菌作用下将硝酸盐还原为亚硝酸盐所致。（称为肠源性紫绀）b.一氧化碳中毒，Hb+CO->HbCO,HbCO失去携带氧的能力，氧与血红蛋白结合数量减少。另首先，一氧化碳克制正常红细胞的糖酵解，使2，3-DPG生成减少，HbO2结合的氧不易释出。一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧气与血红蛋白的结合力大210倍，而HbCO解离速度却是HbO2的1/2100。因此一氧化碳中毒既妨碍Hb（血红蛋白）与氧气的结合力，又妨碍氧气的解离，从而造成严重的缺氧。4、病理特性：贫血性缺氧时血氧饱和度和血氧分压均正常，而动脉血管血氧含量和血氧容量均减少，静脉血液的血氧含量，血氧容量，血氧饱和度及血氧分压均减少。贫血时动脉血氧分压即使正常，但是在毛细血管中的平均血氧分压低于生理常数，当血液在毛细血管床通过时，血氧分压下降较快，氧向组织弥散速度减慢，造成动-静脉血氧含量差减少。血红蛋白变性发绀（煤气中毒时，皮肤，可视黏膜呈桃红色；严重中毒时，因毛细血管收缩，可视黏膜呈苍白色）三、循环性缺氧1.基本概念：由组织器官血液量减少或流速减慢而引发的细胞供氧局限性，称为循环性缺氧。涉及缺血性缺氧和淤血性缺氧。2.发生因素：全身性血液循环障碍见于心衰竭，休克等。局部性血液循环障碍见于栓塞，血栓形成，动脉狭窄，局部淤血等血管病变。3.发生机制；全身性血液循环障碍时，心脏输出血量减少，造成全身性缺氧，严重时心，脑，肾等重要器官组织缺氧，功效衰竭可造成动物死亡。局部性血液循环障碍时，单位时间内从毛细血管流过的血量减少或变慢，弥散到组织细胞内的氧减少。4.病理特性：循环性缺氧时血氧指标的变化为，动脉血氧分压，血氧饱和度，氧容量和动脉学氧含量正常，由于血流速度缓慢，首先血在毛细血管床通过时间延长，氧向组织弥散的量增多，氧被细胞运用，而静脉血氧分压和血氧含量减少，造成动-静脉血氧含量差增大；另首先单位时间内毛细血管血流的总量少，氧向组织弥散的总量少，造成组织缺氧。毛细血管中还原血红蛋白浓度增加，皮肤、黏膜发绀。全身性血液循环障碍造成肺水肿.休克等严重病变，甚至造成死亡。四、组织性缺氧1．基本概念：组织性缺氧指组织细胞生物氧化过程障碍，运用氧能力减少引发的缺氧。2．发生因素：见于组织中毒，细胞损伤，维生素缺少等。3．发生机制：1）组织中毒。如氰化物中毒时，多个氰化物进入人体内，氰基快速与线粒体中氰化型细胞色素氧化酶上的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，而不能在接受并传递电子给氧原子以形成水，呼吸链中断，组织细胞运用氧障碍。硫化氢，砷化物等中毒也重要由于克制该氧化酶而致缺氧。2）细胞损伤。当大量辐射或细菌毒素作用时，线粒体损伤而造成细胞运用障碍。3）维生素缺少。例如硫胺素（维生素B1），尼克酰胺（维生素B5）和核黄素（维生素B2）都是多个还原酶的辅酶，参加体内生物氧化还原反映，这些维生素严重缺少时线粒体功效障碍，呼吸酶合成障碍，造成细胞运用氧障碍。4）组织需氧量过多。如激烈运动时，心肌耗氧量和需氧量增加而引发相对缺氧。5）总之，组织性缺氧是外呼吸，血红蛋白与氧结合，血液携带氧过程正常，但细胞不能运用氧，内呼吸环节发生障碍引发缺氧。4．病理特性：组织性缺氧时，血氧指标变化为动脉血氧分压，血红蛋白氧饱和度，氧容量和动脉血氧含量正常，但细胞不能运用氧，造成动-静脉血氧含量差减少。由于静脉，毛细血管中氧含血红蛋白浓度增加，因此动物皮肤，可视黏膜呈鲜红色或玫瑰红色。【综述】缺氧虽分为上述四类，但在临床上所见的缺氧常为混合性。例如感染性休克时重要是循环性缺氧；但微生物所产生的内毒素还能够引发组织细胞运用氧功效障碍而发生组织性缺氧，当发生休克肺时可出现低张性缺氧。失血性休克现有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又有微循环障碍所致的循环性缺氧。心力衰竭时现有循环障碍引发的循环性缺氧，又可继发肺淤血，水肿而引发呼吸性缺氧。因此，对具体病情，要全方面分析。组织性缺氧时，供氧普通虽无障碍，而是组织运用氧的能力减少；通过氧疗提高血浆与组织之间的氧分压梯度，以增进氧的弥散，也可能有一定的治疗作用。一氧化碳中毒者吸入纯氧，使血液的氧分压升高，氧可与一氧化碳竞争与血红蛋白结合，从而加速HbCO的解离，增进一氧化碳的排出，故氧疗效果较好。【机体代谢】缺氧对机体影响，取决于缺氧发生的程度，速度，持续时间和机体的功效代谢状态。一、功效变化1．呼吸系统变化体现为呼吸加深加紧，肺通气量增加，吸入氧增加。1）呼吸系统的代偿性反映动脉血氧分压减少可刺激动脉体和主动脉体化学感受器使其兴奋，反射性地引发呼吸加紧加深。胸廓呼吸运动的增强使胸内负压增大，增进静脉回流，回心血量多，增加心输出量和肺血流量，有助于氧的摄取和运输。但过分通气使二氧化碳分压减少，减低了二氧化碳对延髓中枢化学感受器的刺激，可限制肺通气量，造成呼吸碱中毒，使呼吸削弱。低张性缺氧所引发的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。肺通气量增加是对急性低张性缺氧最重要的代偿性反映。2）呼吸功效障碍急性低张性缺氧引发急性高原水肿，体现为呼吸困难，咳嗽，咳出血性泡沫痰，皮肤黏膜发绀等，肺水肿能造成中枢呼吸衰竭而死亡。二、循环系统的变化1、循环系统的代偿性反映低张性缺氧引发的代偿性心血管反映，重要体现为输出量增加，血流分布变化，肺血管收缩与毛细血管增生。2、循环功效障碍严重的全身性缺氧时，由于肺血管收缩增加了肺循环的阻力，是动脉高压，造成右心肥大；严重缺氧能引发能量代谢障碍和酸中毒，心肌变性，坏死，心律失常；甚至严重而持续的脑缺氧造成呼吸中枢克制而死亡。三、血液的变化缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移，从而增强氧的运输和释放。1、红细胞和血红蛋白增多重要是当慢性缺氧的低氧血流经肾脏近球小体时，能刺激近球细胞，生成并释放。2、氧合血红蛋白解离曲线右移。DPG是红细胞内糖酵解过程的中间产物，缺氧时它的数量增加，造成氧离曲线右移，即血红蛋白与氧的亲和力减少，易于将结合的氧释出供组织运用。研究发现低张性缺氧时氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，同时血液PH也减少，可使氧与血红蛋白容易解离。3、还原血红蛋白增多当毛细血官中还原血红蛋白超出5g/dl,患畜可视黏膜呈现发绀现象。但贫血或组织中毒性缺氧时，则不出现发绀。4、血容量变化急性缺氧时，因血液浓缩，血容量减少；慢性缺氧时，因红细胞生成增多，血容量增加。四、组织细胞变化供氧局限性时，组织细胞可通过增强运用样的能力和增强无氧酵解过程以获得维持生命活动所必需的能量，达成细胞代偿性适应的目的。1、组织细胞摄取和运用氧的能力增强慢性缺氧时，细胞内线粒体的数目，膜的表面积，呼吸链中的酶增加，使细胞的内呼吸功效增强。2、无氧酵解增强严重缺氧时，ATP生成减少。控制糖酵解过程最重要的限速酶是磷酸果糖激酶，缺氧时其活动增强，促使糖酵解过程加强以补给能量局限性。3、肌红蛋白增加慢性缺氧可使肌肉中红蛋百含量增多，可能含有储存氧的作用。【注意事项】一、副作用1.氧中毒：其特点是肺实质的变化。重要症状胸骨下不适、疼痛、灼热感，继而出现呼吸增快、恶心、呕吐、烦躁、干咳。（1）氧中毒有两种类型：肺型和脑型1)肺型氧中毒：发生在吸入氧之后，出现胸骨后疼痛，咳嗽，呼吸困难，肺活量减少，氧分压下降，肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润，充血，水肿，出血和肺不张。2)脑型氧中毒：吸氧的短时内出现视觉障碍，听觉障碍恶心，抽搐，晕厥等神经症状，严重者可昏迷和死亡。故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间，严防氧中毒的发生。（2）防止方法避免长时间、高浓度氧疗及经常做血气分析，动态观察氧疗的治疗效果。2.肺不张：吸入高浓度氧气后，肺泡内氮气被大量置换，一旦支气管有阻塞时，其所属肺泡内的氧气被肺循环血液快速吸取，引发吸入性肺不张。重要症状：烦躁，呼吸、心率增快，血压上升，继而出现呼吸困难、紫绀、昏迷。防止方法：激励病人作深呼吸，多咳嗽和经常变化卧位、姿势，避免分泌物阻塞。3.呼吸道分泌物干燥：应加强湿化和雾化吸入。氧气是一种干燥气体，吸入后可造成呼吸道粘膜干燥。重要症状：呼吸道分泌物粘稠，不易咳出，且有损纤毛运动。防止方法：氧气吸入前一定要先湿化再吸入，以此减轻刺激作用。4.晶状体后纤维组织增生：仅见于新生儿，以早产儿多见。重要症状视网膜血管收缩、视网膜纤维化，最后出现不可逆转的失明。防止方法应控制氧浓度和吸氧时间。5.呼吸克制：见于Ⅱ型呼吸衰竭者（PaO2减少、PaCO2增高），由于PaCO2长久处在高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节重要依靠缺氧对周边化学感受器的刺激来维持，吸入高浓度氧，解除缺氧对呼吸的刺激作用，使呼吸中枢克制加重，甚至呼吸停止。重要症状呼吸克制。防止方法对Ⅱ型呼吸衰竭病人应予以低浓度、低流量（1～2L/min）给氧，维持PaO2在8kPa即可。二、外因注意1、亲密观察氧疗效果，如呼吸困难等症状减轻或缓和，心跳正常或靠近正常，则表明氧疗有效。否则应寻找因素，及时进行解决。2、高浓度供氧不适宜时间过长，普通认为吸氧浓度>60%，持续24小时以上，则可能发生氧中毒。3、对慢性阻塞性肺病急性加重患者予以高浓度吸氧可能造成呼吸克制使病情恶化，普通应予以控制性（即低浓度持续）吸氧为妥。4、氧疗注意加温和湿化，呼吸道内保持37℃温度和95%～100%湿度是粘液纤毛系统正常去除功效的必要条件，故吸入氧应通过湿化瓶和必要的加温装置，以避免吸入干冷的氧气刺激损伤气道粘膜，致痰干结和影响纤毛的“清道夫”功效。5、避免污染和导管堵塞，对鼻塞、输氧导管、湿化加温装置，呼吸机管道系统等应经常定时更换和清洗消毒，以避免交叉感染。吸氧导管、鼻塞应随时注意检查有无分泌物堵塞，并及时更换。以确保有效和安全的氧疗。【氧疗监护】1避免交叉感染给氧的导管、面罩、湿化瓶等定时清洁，消毒更换。2亲密观察供氧效果观察缺氧与否得到改善，如效果不佳应查找因素，如:装置与否畅通，与否存在通气、换气障碍。3亲密观察血压及肢体末梢血液循环血压下降可能系压力过高或通气量大。指（趾）甲、口唇、耳垂颜色变化可提示缺氧的改善状况。4注意安全使用时应注意防火，使用氧气筒时要放稳，注意防震、防油，以免发生爆炸。【发展历程】18世纪80年代，人类发现氧气的存在，之后便慢慢的认识到氧在生命运动中的机理，氧气逐步被运用到多个疾病的治疗中。1798年，出名医生Beddoes在英格兰开办了肺病研究所，并开始了氧疗。第一次世界大战期间，霍尔丹用氧气成功的治疗了氯气中毒，引发医疗界的轰动，氧疗被确立为一种疗法。1924年，霍尔丹给受伤士兵吸氧，战伤的死亡率大大减少，使人们对氧疗更加重视。之后，随着医学研究的不停进一步，制氧技术的不停发展补给氧气慢慢成为医院的重要常规治疗手段。20世纪60年代后期，美国医学家开始系统观察氧疗对慢性低氧血症的疗效。从70年代开始，氧疗渐渐进入家庭。80年代早期，由于世界制氧技术的革命性突破——分子筛制氧机的研制成功以及制造技术的不停提高，家庭氧疗开始成为许多疾病出院康复期病人的一种重要治疗手段和防止病情急性发作的生命保障手段。1987年2月，在美国召开了第一届国际家庭氧疗学术会议，会议指出：坚持家庭氧疗使某些疾病的死亡率成倍下降，生存期延长，生存质量提高，综合医疗费用下降【惯用办法】（1）鼻塞和鼻导管吸氧法：这种吸氧办法设备简朴，使用方便。鼻塞法有单塞和双塞两种：单塞法选用适宜的型号塞于一侧鼻前庭内，并与鼻腔紧密接触（另一侧鼻孔开放），吸气时只进氧气，故吸氧浓度较稳定。双塞法为两个较细小的鼻塞同时置于双侧鼻孔，鼻塞周边尚留有空隙，能同时呼吸空气，病人较舒适，但吸氧浓度不够稳定。鼻导管法是将一导管（惯用导尿管）经鼻孔插入鼻腔顶端软腭后部，吸氧浓度恒定，但时间长了会有不适感且易被分泌物堵塞。鼻塞、鼻导管吸氧法普通只适宜低流量供氧，若流量比较大就会因流速和冲击力很大让人无法耐受，同时容易造成气道粘膜干燥。（2）面罩吸氧法：可分为开放式和密闭面罩法。开放式是将面罩置于距病人口鼻1～3厘米处，适宜小儿，可无任何不适感。密闭面罩法是将面罩紧密罩于口鼻部并用松紧带固定，适宜较严重缺氧者，吸氧浓度可达40%～50%，感觉较舒适，无粘膜刺激及干吹感觉。但氧耗量较大，存在进食和排痰不便的缺点。（3）经气管导管氧疗法：是用一较细导管经鼻腔插入气管内的供氧办法，也称气管内氧疗。重要适宜慢性阻塞性肺病及肺间质纤维化等所致慢性呼吸衰竭需长久吸氧而普通氧疗效果不佳者，由于用导管直接向气管内供氧，故可明显提高疗效，只需较低流量的供氧即可达成较高的效果，且耗氧量很小。（4）电子脉冲氧疗法：是近年开展的一种新办法，它通过电子脉冲装置可使在吸气期自动送氧，而呼气期又自动停止送氧。这比较符合呼吸的生理状态，又大大节省了氧气。适宜鼻塞、鼻导管和气管内氧疗。（5）机械通气给氧法：即用多个人工呼吸机进行机械通气时，运用呼吸机上的供氧装置进行氧疗。可根据病情需要调节供氧浓度（21%～100%）。氧疗的氧源普通多用氧气钢瓶，并安装有压力表表明瓶内的储氧量，供氧时安装流量表，根据需要调节氧流量。大多数大医院现在采用中心供氧，开关设在墙壁上，更为方便。（6）高压氧治疗：普通时候进入高压氧舱，在高于大气压的氧气压力下吸氧。有时能够在舱外进行高浓度（60%）的吸氧。【家庭氧疗】家庭氧疗认为是最能影响COPD预后的重要因素之一。由于新的氧疗技术的产生和氧疗办法的不停改善，不仅提高了氧疗效果，也给患者的使用带来了极大方便，使长久氧疗的应用更加广泛。长久氧疗在欧美和发达国家开展较为普遍，在亚洲及某些发展中国家由于受到社会经济发展水平的限制，开展较少。我国有关COPD患者应用长久氧疗的状况，尚无确切统计数字.美国开展长久氧疗最为普遍，居世界领先地位，每10万COPD患者有241人应用长久氧疗。在美国家庭氧疗的费用1993年度为11亿美元，1994年度为14亿美元。即使氧疗费用增加，但统计成果表明，如果不采用氧疗，这些患者总的社会负担将由于病死率增加、生活质量下降以及个体生产效率减低而更加明显增加.1长久氧疗的指征1.1慢性呼吸衰竭稳定时通过戒烟、胸部物理疗法和药品治疗后稳定状态的COPD患者，休息状态下存在动脉低氧血症，即呼吸室内空气时，其动脉血氧分压（PaO2）<7.3kPa（55mmHg）或动脉血氧饱和度（SaO2）<0.88.这是长久氧疗最重要的适应症。COPD患者其PaO2为7.3-8.7kPa（55-65mmHg），伴有下列状况之一者，也应进行长久氧疗。①继发性红细胞增多症（红细胞压积>0.55）；②肺心病的临床体现；③肺动脉高压。1.2睡眠性低氧血症苏醒时已有低氧血症的患者睡眠时可加重，重要发生于睡眠的快速眼动相（REM），可伴有肺动脉压力的升高、心律失常、精神变化和睡眠异常。许多COPD患者日间PaO2>8.0kPa（60mmHg），而夜间睡眠时则可出现严重的低氧血症，特别是伴有阻塞性睡眠呼吸暂停者，缺氧体现则更加明显。特别是日间PaO2在8.0-8.7kPa（60-65mmHg）的患者，正位于氧合血红蛋白解离曲线的陡直部分，此部分病人夜间发生低氧血症的危险性更大。慢性夜间缺氧亦可造成肺动脉高压和肺心病发生。1.3运动性低氧血症运动可使低氧血症加重，缺氧反过来又限制活动。由于可携氧装置的发展和应用，为运动性低氧血症的治疗提供了条件，使这类病人亦成为长久氧疗的对象。研究成果表明，氧疗能够明显提高COPD患者的运动耐受性。现在认为仅在运动时出现低氧血症，而在休息状态时消失的患者，进行性运动实验如6min行走距离（6MD）测验成果发现吸氧比呼吸空气为好，则只在运动时予以氧疗即可。2长久氧疗的作用长久氧疗的目的是纠正低氧血症，且有助于提高患者生存率、改善生活质量和神经精神状态，减轻红细胞增多症，防止夜间低氧血症，改善睡眠质量，防止肺心病和右心衰竭的发生以及减少医疗费用涉及住院次数和住院天数.长久氧疗能延长COPD患者的生存期，减少病死率。在北美和英国进行的两项非常典型的研究成果报告使长久氧疗进入了一种崭新的时代.1980年北美夜间氧疗实验小组（NOTT）报告了6个中心203例COPD低氧血症患者进行持续夜间氧疗的成果，平均随访时间19.3个月。成果发现，夜间氧疗组（每日夜间给氧12小时）1年病死率为20.6%，2年病死率为40.8%；而持续氧疗组（每日持续吸氧最少19小时以上）1年病死率为11.9%，2年病死率为22.4%.夜间氧疗组患者死亡的相对危险系数是持续氧疗组的1.94倍。英国医学研究委员会（MRC）报告了英国3个中心的87例COPD患者长久家庭氧疗的成果，平均随访时间5年。成果氧疗组（每日鼻导管吸氧最少15小时）病死率为45%，而非氧疗组为67%.3给氧办法涉及鼻导管、鼻塞、面罩、经气管导管(transtrachealcatheters）、贮氧导管（reservoircanula）和按需脉冲阀（pulseddemandvalve），但经气管导管、贮氧导管和按需脉冲阀更含有广阔的应用前景.节氧装置（oxygensavingdevices）是一组更符合呼吸生理规定，并能减少氧需要量和提高氧疗效益的装置。现在重要有3种，如上述的经气管导管、贮氧导管和按需脉冲阀。贮氧导管简便、实用、价廉、应用范畴广，更适合于我国国情。中日和谐医院已开发出同类产品，节氧效率与国外产品相似.改良给氧办法以及开发新的节氧装置是我国在长久氧疗方面所面临的新课题，是决定长久氧疗与否能在我国广泛开展的重要条件。4氧疗系统现在有3种类型的氧疗系统供选择使用。国产液氧器和氧浓缩器的出现无疑对我国开展长久氧疗提供了极大的便利条件。氧气瓶在结合使用节氧装置后能更加好地发挥其作用。压缩氧气瓶重要优点是价格便宜、不存在浪费或耗失以及容易获得等；而缺点是较笨重、贮氧量少、需重复充装，适合于用氧量少的患者。液氧器的重