毛细血管渗漏综合征

毛细血管渗漏综合征

（CapillaryLeakSyndrome，CLS）

吉林医药学院附属医院ICU毛细血管渗漏综合征女性，40岁，从高处坠落，被一钢条从右腰部插入，由右肩胛下穿出。经修补肝和肺，伤口彻底清创和引流。术中输液总量12023ml，输血12023ml，术中心率和血压稳定。呼吸机辅助呼吸，术后第一天即出现全身浮肿，且尿量少，肺部有啰音，心率增快，血压连续下降，赖多巴胺维持。经典病例会诊意见：限制输液，利尿，以减轻肺、脑水肿毛细血管渗漏综合征面临的问题1、限制液体，利尿以减轻水肿→血压进一步下降→血容量不足加重→休克→死亡2、补液→进一步加重组织水肿3、怎样把握两者的关系？4、血管活性药物是否应用？怎样选择？5、是否补液？假如补液，选择何种液体愈加好？毛细血管渗漏综合征严重全身水肿有效血容量不足BP↓常规补液血压短时间回升BP↓↓有效血容量不足全身水肿加重恶性循环恶性循环毛细血管渗漏综合征主要教学内容

生理1

病因2

发病机制3诊断及鉴别诊断

4

治疗5毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征（CLS）是一种突发的、可逆性毛细血管高通透性，血浆迅速从血管渗透到组织间隙。引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增长、血液浓缩。恶化的结局是多器官功能衰竭毛细血管渗漏综合征一、毛细血管的构造连于动、静脉之间，相互连接成网状。管径平均为7～9μm；除软骨、角膜、毛发和牙釉质外，遍及全身；全身约400亿根毛细血管，总面积可达6000m2；血液与周围组织进行物质互换的主要部位；毛细血管渗漏综合征二、血液与组织液之间物质互换方式扩散—①气体：CO2，O2②脂质类：甘油，脂肪酸（相同相容）③小分子有机物：乙醇、苯、尿素

毛细血管渗漏综合征滤过和重吸收组织液生成的有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）－（组织液压+血浆胶体渗透压）毛细血管动脉端有效滤过压=（30+15）-（10+25）=10mmHg毛细血管静脉端有效滤过压=（12+15）-（10+25）=－8mmHg单位时间经过毛细胞血管滤过的液体量（V）=Kf·有效滤过压毛细血管渗漏综合征滤过和重吸收—血容量与组织液保持动态平衡二、血液与组织液之间物质互换方式毛细血管渗漏综合征吞饮—大分子（白蛋白）二、血液与组织液之间物质互换方式毛细血管渗漏综合征人体各组织毛细血管通透性不同一般水、电解质、小分子物质可自由通过肝毛细血管管壁裂隙较大，白蛋白可自由通过脑毛细血管内皮为紧密连接，水和脂溶性分子可直接通过毛细血管渗漏综合征全身感染（ICU)

严重创伤烧伤ALI/ARDSMODS病因

体外循环(婴幼儿）药物(rIL-2，多抗等)缺血再灌注损伤蛇咬伤……三、病因SIRS毛细血管渗漏综合征四、CLS发病机制毛细血管渗漏综合征五、诊疗及鉴别诊疗诱发原因引起SIRS或全身感染的原因临床表现全身水肿、BP及CVP均降低、体重增加血液浓缩、低蛋白血症、补充小分子晶体物质后水肿更加严重等输入白蛋白后测定细胞外水（ECW）—菊粉分布容量和生物电阻抗分析，观察胶体渗透压的不同变化（价格昂贵）试验室检验临床诊断毛细血管渗漏综合征鉴别诊疗鉴别诊断系统性毛细血管渗漏综合征(SCLS)可无诱因、反复发作，少见,原因不明，发病机制不清。非蛋白尿性低蛋白血症，多数情况下伴有异型球蛋白血症严重时也可出现心、肺、肾等主要器官功能衰竭，并可进展为多发性骨髓瘤，具有较高的病死率。特布他林(β2受体激动剂)和茶碱可改善症状并预防其发作。毛细血管渗漏综合征(CLS)明确诱因伴随原发病的好转及主动治疗CLS，血管通透性改善，毛细血管渗漏可完全逆转，原发病治愈后，CLS不再发作。毛细血管渗漏综合征六、治疗液体治疗祛除诱因治疗原发病

对抗炎症介质

保证组织氧供

CLS提升血浆胶体渗透压改善毛细血管通透性毛细血管渗漏综合征六、治疗祛除诱因治疗原发病降低炎症介质的产生，阻断向SIRS转化或SIRS的进一步加重，预防毛细血管渗漏促使毛细血管内皮细胞尽快修复全身性感染或SIRS是引起毛细血管渗漏的最常见原因毛细血管渗漏综合征六、治疗液体治疗恢得血容量、血流动力学稳定、确保器官灌注发作期在亲密监测血流动力学的情况下补液，以补充人工胶体为主在确保循环稳定的情况下，控制补液量恢复期渗漏降低，大量液体回渗，应警惕肺水肿，限制补液，合适利尿毛细血管渗漏综合征六、治疗提升血浆胶体渗透压晶体5%GS林格液(0.06kD)其它电解质非常易渗漏到组织间隙,不作首选天然胶体全血红悬血浆白蛋白(66.27kD)CLS也渗漏到组织间隙，组织液胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙，少用人工胶体明胶，右旋糖酐(40-70kD)CLS也易渗漏到组织间隙，少用羟乙基淀粉(100~200kD)CLS不会渗漏，并可改善CLS，扩容效果可达4-6H，首选贺斯：200kD万汶：130kD

毛细血管渗漏综合征六、治疗改善毛细血管通透性糖皮质激素克制花生四烯酸的合成及TXA2的产生降低溶酶体酶，阻止Mon产生的释放炎症介质克制多形核细胞、白小板汇集，降低氧自由基及花生四烯酸代谢产物的产生广泛克制炎症反应，改善毛细血管通透性使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效，并可防止激素诱发的高血糖和有关的免疫克制生理剂量的小剂量激素：氢化可的松100-300mg/d毛细血管渗漏综合征六、治疗确保组织供氧CLS在肺部的体现与ARDS相同毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿肺顺应性下降较高的吸入氧浓度（﹤50%）以确保组织氧供，必要时行机械通气，增长PEEP，延长吸气时间毛细血管渗漏综合征六、治疗对抗炎症介质重组活化蛋白CIL-1受体拮抗剂血小板活化因子拮抗剂前列环素克制剂具有对抗炎症反应，抗凝血活性，可减轻全身感染时的毛细血管渗漏，疗效确切研究阶段毛细血管渗漏综合征总结1、发作期：补液，以达成循环稳定的至少液体量；2、恢复期：监测血流动力学下，限制补液，合适利尿；3、血流动力学稳定，逐渐撤去血管活性药物,以至停用;4、发作期，以人工胶体大分子为主，恢复期，可合适补充天然胶体及晶体；毛细血管渗漏综合征病例回忆病人转入ICU,继续补充血容量，逐渐撤除多巴胺，维持心率，收缩压和脉压差逐渐恢复正常。术后第四天循环开始稳定，尿量