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文档简介
创伤弧菌脓毒症2023/8/171一.概述创伤弧菌为G-杆菌。1970年国外报道首例创伤弧菌感染引起的小腿坏疽和内毒素性休克。1991年国内报道首例创伤弧菌败血症死亡1例。发病多见于沿海地域。多见于慢性肝病及其他免疫力低下的人群。起病急,进展快,多于24-48小时内进展为脓毒症休克及MODS,病死率达50-70%以上。2023/8/172二.病原学创伤弧菌隶属于弧菌属,是一种嗜盐菌。镜下呈逗点状,直棒状或球粒状。单极鞭毛,无芽孢,需氧及厌氧均能生长。经常寄生在贝壳类的海洋动物中。细菌较轻易从血液及表皮的坏死组织中培养到。2023/8/173培养基及镜下体现2023/8/174三.流行病学发病主要在热带及亚热带沿海地域。我国多见于台湾,香港,江浙等沿海地域。多出目前5-10月,夏季为发病高峰。传播媒介:带菌海水,牡蛎等贝壳类海生动物。感染途径:生食带菌海鲜和肢体破损创口接触带菌海水。易感人群:慢性肝病及免疫力低下患者(如肿瘤,糖尿病,AIDS等)。大多数发生在暴露后7-14天内。2023/8/175四.致病因子及机制目前详细机制还未阐明,是多种致病因子,多途径共同作用的成果。2023/8/176致病因子1.荚膜多糖(CPS):是创伤弧菌最主要的致病物质之一,它使菌体免受机体免疫细胞及补体的吞噬。制备缺失荚膜突变体,其对小鼠模型的毒力明显减弱。注射荚膜抗体对染菌动物有保护作用。2023/8/177致病因子2.金属蛋白酶(VVP):曾一度被觉得是创伤弧菌的主要致病因子。成熟的蛋白酶为413个氨基酸构成的多肽,分子量45KD。提纯的蛋白酶注射到小鼠体内,能增长血管的通透性,造成类似创伤弧菌感染的征象。但构建金属蛋白酶缺失突变体,发觉突变体的毒力并没有减弱。2023/8/178致病因子3.溶细胞素(cytolysin):分子量为51000的水溶性多肽,具有热不稳定性。可提升细胞内游离钙离子水平,线粒体内释放细胞色素C,诱导细胞凋亡。可经过胆固醇介导的溶细胞素聚合作用,在细胞膜防止形成小孔,从而使红细胞溶解。溶细胞素与患者的肠道损伤亲密有关。2023/8/179致病因子4.铁(Iron):正常机体血浆游离铁维持在极低水平,游离铁离子浓度增高即为铁超载。创伤弧菌可生成一种铁载体,其能够从载铁蛋白,乳铁蛋白获取铁,加速刺激创伤弧菌生长。铁超载会克制机体吞噬细胞的吞噬能力,降低免疫功能。2023/8/1710致病因子5.脂多糖(LPS):LPS位于G-细菌细胞壁的最外层。创伤弧菌活体繁殖或崩解时可释放LPS。可激活TLR4-NF-KB信号转导通路,刺激巨噬细胞,中性粒细胞和内皮细胞等释放炎性介质,酶等,作用于凝血,纤溶系统激发播散性凝血。2023/8/1711致病机制目前研究发觉:创伤弧菌进入人体后,可上调mCD14,MD-2受体,活化TLR4-NF-KB通路,开启促/抗炎因子体现(如TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-10等),引起促/抗炎细胞因子失衡造成机体过分的炎症反应,凝血,纤溶系统的紊乱,最终造成创伤弧菌脓毒症和MODS的发生。2023/8/1712五.临床特点临床类型1.原发性脓毒症(43%)2.创伤感染(45%)3.胃肠炎(5%)2023/8/17131.原发性脓毒症常因生食牡蛎等贝壳类海鲜后,病原体经过胃肠道入血,暴发原发性脓毒症。2023/8/17142.创伤感染因为身体原有创口接触带菌海水或被海生动物刺伤而感染,体现为肢体局部的皮肤,肌肉坏死等,亦可迅速发展为继发性脓毒症。2023/8/17153.胃肠炎以消化道症状为主,症状较轻,一般无需住院。2023/8/1716创伤弧菌脓毒症的临床症状1.急性发烧2.肢端特征性血性大疱等皮损体现3.迅速出现的低血压休克4.部分患者可伴有消化道症状其中发烧伴寒战(84%),腹泻(60%),恶心(55%),腹痛(55%),呕吐(53%)2023/8/1717急性发烧1.92%患者体现为急性发烧,大部分患者可伴有寒战。2.大部分患者体温不小于37.5℃,部分患者可达40℃。3.休克患者可体温不升。2023/8/1718特征性肢体损害1.65%患者可出现特征性血性大疱,多见于下肢。2.病程早期肢体肿胀,剧烈疼痛,局部可有红斑,水(血)疱,数小时内可融合成大疱或紫血疱,蜂窝组织炎,皮肤淤血,组织坏死。3.肢体病变多在1-2天左右迅速扩大并向躯体蔓延。2023/8/1719肢体损害图片2023/8/1720休克1.43%患者出现低血压休克,出现少尿,无尿。2.多数患者于48小时内死于多脏器功能衰竭,病死率超出50%。3.进展为入院即为脓毒性休克的患者病死率高达70%-100%。2023/8/1721辅助检验1.血常规:白细胞可升高或降低,中性升高,血色素和血小板可降低。2.血生化:肌酐和尿素氮升高,CK明显升高。3.凝血功能:PT,APTT延长。4.血气分析:可有低氧,代谢性酸中毒体现。5.病原学检验:血培养,渗出液,脑脊液中均可找到创伤弧菌。使用抗生素后,血培养阳性率明显降低,而组织及血疱液阳性率仍高。2023/8/1722辅助检验6.胸部CT:可体现为双肺渗出。7.B超:可见肝脾肿大,部分患者可见腹水。患肢B超可见炎性暗区。2023/8/1723早期临床诊疗根据1.急性发烧,24-48小时出现皮肤,肌肉损害。2.大多24-48小时内出现低血压休克,并进展为MODS。3.4-10月发病,可伴有腹痛腹泻,恶心呕吐,呼吸困难等。4.有慢性肝病等基础疾病史。5.海边的居民或渔民,发病前1周有生食牡蛎等海鲜史,或肢体创口,海鲜刺伤肢体并接触海水史。2023/8/1724六.治疗1.抗感染治疗:敏感的抗生素治疗:早期,联合,足量。三代头孢+喹诺酮效果最佳2023/8/1725治疗2.抗休克治疗:早期液体复苏。6小时内:CVP8-12mmhgMAP>=65mmhg尿量>=0.5ml/kg/hScvQ2(SvQ2)>=70%2023/8/1726治疗3.对症支持治疗提议入住ICU(EICU)。液体复苏+血管活性药,维持循环。肝功能衰竭:护肝,人工肝。肺损伤或ARDS:机械通气。肾衰,MODS:CRRT。等2023/8/1727治疗4.早期外科手术治疗对稳定病情,降低致死致残率具有主要意义。在早期经验性抗感染等综合治疗基础上,进行切开减张,引流的外科手术。外用磺胺米隆液和氯霉素处理创面。5-7天病情平稳后行清创+植皮术。2023/8/17285.手术截肢:CK明显升高,肌肉坏死严重者,适时截肢,可明显提升创伤弧菌脓毒症患者的存活率。2023/8/1729外科干预指征1.局部症状体征:迅速进展的肿胀,不相当性疼痛。张力性水(血)疱。肿胀伴皮肤瘀斑或皮肤坏死。皮下捻发音。2.全身症状体征:严重的中毒症状,脓毒性休克。全身情况进行性恶化难以纠正。3.试验室检验:CK明显升高。LIRNEC评分>6分。1中任意一项+2或3中一项,立即外科干预2023/8/1730LIRNEC评分
(laboratoryriskindicatorfornecrotizingfasciitisscore)
(坏死性筋膜炎风险试验室评分)0124CRP(mg/L)<=150>150WBC(/mm3)<1515-25>25Hb(g/dl)>13.511-13.5<11血钠(mmol/L)>=135<135Cr(mmol/L
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