内科学慢性肾衰竭

慢性肾脏病慢性肾脏病(CKD)定义1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上体现肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成份异常或影像学检验异常。２、GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤根据。3、慢性肾衰竭(CRF)4、CRF晚期--尿毒症（uremia)能破坏肾的正常构造和功能的任何泌尿系统病变都可引起慢性肾衰竭。如肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、肾血管疾病、遗传性肾脏病等。我国常见的病因依次为：慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病、狼疮肾炎等。病因发病机制一、慢性肾脏病进展的共同机制：1、肾小球血流动力学变化肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起：1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质明显增生，肾小球肥大，继而硬化；2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板汇集，微血栓形成，损害肾小球，增进硬化；3、肾小球通透性增长，蛋白尿增长，损伤肾小管间质。上述过程不断进行，使肾功能进一步恶化。慢性肾脏病进展的共同机制

2、尿蛋白加重肾损伤作用3、RAAS作用4、血压作用5、脂质代谢紊乱6、肾小管间质损伤7、食物中蛋白质负荷二、尿毒症多种症状的发生机制：1、尿毒症毒素尿毒症毒素涉及：①小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等；②中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等；③大分子毒性物质：因为肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。

二、尿毒症多种症状的发生机制营养不良:尿毒症贫血、心血管并发症、感染内分泌紊乱：肾性贫血，钙磷代谢失调、肾性骨病。矫枉失衡学说一、水、电解质和酸碱平衡失调（一）钠、水平衡失调：1、钠、水潴留：摄入过多的钠和水，易引起体液过多，发生水肿、高血压和心力衰竭。水肿时常有稀释性低钠血症。2、血容量不足：慢性肾衰竭时，肾脏调整钠水功能很差，有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，患者易发生血容量不足，造成体位性低血压和残余肾功能恶化。临床体现可逆性尿毒症无症状的早期慢性肾衰竭患者，在血容量不足等诱因存在时，发生残余肾功能恶化，出现明显的尿毒症体现，血容量恢复正常或引起残余肾功能恶化的诱因清除后肾功能会恢复至此前水平，尿毒症症状消失，称可逆性尿毒症。（二）钾平衡失调1、高钾血症：少尿或无尿、感染、酸中毒、摄入钾增长、使用保钾利尿剂、输库血等可产生高钾血症。高钾血症可造成严重心律失常、心脏骤停、T波高尖、P-R间期延长、QRS波增宽、肌无力或麻痹。2、低钾血症：厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾病者可发生低钾血症。3、大多数患者血钾正常。（三）酸中毒：机制1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排泄障碍而潴留；2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷；3、肾小管制造氨离子的能力差。长久的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症，甚至造成患者死亡。（四）钙、磷平衡失调1、低钙血症：原因肾组织不能生成1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收降低。2、高磷血症：造成:①转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积于软组织，引起软组织钙化；②继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增长。（五）高镁血症：肾脏排镁降低，可致轻度高镁血症。二、各系统症状：（一）心血管系统1、高血压和心脏肥大：原因①水钠潴留；②肾素增高；③前列腺素E、I分泌降低。2、心力衰竭：原因①水钠潴留；②高血压；③尿毒症性心肌病。3、心包炎：①尿毒症性心包炎：目前少见；②透析有关性心包炎：多为血性心包积液，可能是毛细血管破裂所致。4、冠状动脉粥样硬化和周围血管病：原因①高血脂；②高血压；③PTH增高。

酸中毒时呼吸深长，体液过多可引起肺水肿，尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎，体现为弥散功能异常和肺活量降低。也可体现为尿毒症性胸膜炎。二、呼吸系统症状（三）血液系统体现：1、贫血：正常色素性正细胞性贫血。原因①肾脏产生红细胞生成素（EPO）降低②缺铁：铁摄入降低、血透中失血、频繁抽血化验等所致；③红细胞生存时间缩短；④叶酸、蛋白质缺乏；⑤尿毒症毒素对骨髓的克制作用。合并血液系统肿瘤2、出血倾向：尿毒症毒素引起的血小板功能障碍所致，体现为：胃肠道出血、月经过多、伤口出血、甚至颅内出血。(三）神经、肌肉症状神经症状早期:可有疲乏、失眠、注意力不集中档；晚期:出现周围神经病变（麻木、疼痛、感觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。精神症状:性格变化、抑郁、幻觉等。肌肉兴奋性增长（颤抖、痉挛、呃逆）、肌无力。（四）消化系统症状胃肠道症状是慢肾衰患者最早和最常出现的症状，初起以食欲不振为主诉，后来出现恶心、呕吐等。患者常因厌食而致热量摄入不足，体重下降。尿毒症患者可出现消化道出血，多由胃粘膜糜烂或消化性溃疡所致。（五）皮肤症状：1、皮肤瘙痒原因

①继发性甲旁亢所致的转移性钙化：

钙盐在皮肤、神经末梢沉积；②尿毒症性皮炎：尿素从汗腺排出后，凝成白色结晶，称尿素霜，它刺激皮肤引起尿毒症性皮炎。（六）骨骼系统（肾性骨营养不良）

病因:1,25(OH)2D3缺乏继发性甲旁亢营养不良铝中毒铁负荷过重。肾性骨营养不良体现1、高转化性骨病：纤维性骨炎，骨质疏松症和骨硬化症;合并PTH升高。2、低转化性骨病：骨软化症，合并PTH水平较低。（七）内分泌失调：1、甲状腺功能低下2、胰岛素、胰升糖素、甲状旁腺素在肾脏降解减慢，作用延长；3、性激素水平降低。（八）易并发感染：与机体免疫功能低下，白细胞功能异常有关。免疫功能下降与尿毒症毒素、酸中毒、营养不良等原因有关。试验室和特殊检验血常规和凝血功能检验尿液检验肾功能检验血生化和其他检验影像学检验肾活检诊疗和鉴别诊疗明确CKD的存在要除外急性肾病变要懂得引起CKD进展的可逆原因分析CKD进展程度并发症情况原发病诊疗寻找促使肾衰竭恶化的原因促使肾功能恶化的原因有①血容量不足；②感染；③尿路梗阻；④心力衰竭和严重心律失常；⑤肾毒性药物：如氨基糖甙类抗生素、X线造影剂；⑥急性应急状态：如严重创伤、大手术；⑦高血压或血压降得过快过剧。⑧高钙血症、高磷血症或转移性钙化。诊断诊疗中要注意的问题合并中重度贫血的高血压合并夜尿增多的消化系统症状合并中重度贫血的皮肤瘙痒合并中重度贫血的高钾血症或低钙血症治疗一、治疗基础疾病和使肾功能恶化的原因二、延缓慢性肾衰竭的一体化治疗（一）饮食治疗：1、优质低蛋白饮食：优质：富含必需氨基酸的动物蛋白；低蛋白：0.4~0.8g/kg.d的蛋白质。2、高热量摄入：目的：降低蛋白质分解，使蛋白质充分利用。每日热量需要：(30--35kcal/kg),消瘦或肥胖者宜根据情况予以加减。3、其他注意点①钠的摄入：除有水肿、高血压、少尿者要限制食盐外，一般不宜加以严格限制。在GFR>10ml/min的慢肾衰患者，一般能排出多出的钠，但在钠缺乏时，却不能相应地降低钠的排泄。②钾的摄入：只要每日尿量>1L，无需限制饮食中的钾。③低磷饮食：<600mg/d。④饮水：有少尿、水肿、心力衰竭者，应严格控制进水量。但对尿量>1L而又无水肿者，不宜限制水的摄入。（三）降压治疗降压目的：蛋白尿≥1g/d，血压控制在125/75mmHg如下；尿蛋白<1g/d，血压控制在。CKD5期140/90mmHg如下降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等）药物联合使用（四）控制蛋白尿（0.3g/d如下）（五）肾性贫血的治疗1、EPO的使用治疗的目的值:Hb110-130g/L治疗时机和途径:Hb﹤110g/L治疗剂量和调整不良反应EPO抵抗（五）肾性贫血的治疗2、铁剂补充铁状态评估铁剂治疗的目的值给药途径和措施3、补充叶酸和维生素B12六、肾性骨病的治疗高转化性骨病的治疗控制血磷，维持血钙,合理使用维生素D

低转化性骨病的治疗预防与治疗铝中毒合理使用维生素D防止过分克制PTH合理使用钙剂严格掌握甲状旁腺手术适应症

七、水、电解质失调治疗

1、钠、水平衡失调有水肿者限制钠和水的摄入，或用利尿剂，已透析者，加强超滤；稀释性低钠血症需严格限制水摄入；严重水钠潴留造成心衰、脑水肿等时，应紧急透析。

2、高钾血症：判断血钾增高的原因：如酸中毒、药物（螺内酯、含钾药物、ACE克制剂）、钾摄入过多等。②如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后用50%葡萄糖50~100ml加一般胰岛素6~12U静注。经上述处理后立即作透析。3、代谢性酸中毒：轻者口服碳酸氢钠1~2g，每日3次；二氧化碳结合力<13.5mmol/L,尤其伴昏迷或深大呼吸时，应静脉补充5%碳酸氢钠，难以纠正要透析治疗。如因纠正酸中毒而引起低血钙，发生手足搐搦（chùnuò)，可予以10%葡萄糖酸钙10ml稀释后缓慢静脉注射。4、钙磷平衡失调高磷血症口服碳酸钙2g，一日3次。既可降低血磷，又可补钙，还可纠正酸中毒。低钙血症葡萄糖酸钙合用罗钙全（或阿法迪三）。保持血清钙、磷于正常水平，可预防继发性甲旁亢和某些肾性骨营养不良症。（八）心血管和肺并发症：1、高血压：清除钠水潴留，使用降压药。2、尿毒症心包炎：透析。如出现心包填塞征象时，应急作心包穿刺或心包切开引流。3、心力衰竭：清除钠水潴留，必要时透析超滤。4、尿毒症肺炎：透析。（九）控制感染：抗生素按GFR下降情况调整剂量，选用肾毒性最小的药物。（十）增进尿毒症毒素的肠道排泄（十一）肾脏透析疗法

替代治疗的适应症