肺栓塞案例课件

肺栓塞肺栓塞1优选肺栓塞演示文稿优选肺栓塞演示文稿2专用术语与定义（1）肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)：内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism，PTE)：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。专用术语与定义（1）肺栓塞(pulmonaryemboli3专用术语与定义（2）肺梗死(pulmonaryinfarction，PI)：肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。大块肺栓塞（massivepulmonaryembolism）：肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降（体循环收缩压＜90mmHg，或下降超过40mmHg/5分钟）。次大块肺栓塞（submassivepulmonaryembolism）：肺栓塞导致右室功能减退。专用术语与定义（2）肺梗死(pulmonaryinfarc4专用术语与定义（3）深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis，DVT)：引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。静脉血栓栓塞症(venousthromembolism，VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。专用术语与定义（3）深静脉血栓形成(deepvenous5急性肺栓塞危险因素（1）遗传性

factorVleiden导致蛋白C活化抵抗

凝血酶原20210基因突变抗凝血酶III缺乏蛋白C缺乏

蛋白S缺乏获得性抗磷脂抗体综合征高同型半胱氨酸血症急性肺栓塞危险因素（1）遗传性factorVlei6高龄动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变肥胖吸烟慢性阻塞性肺疾病VTE病史或家族史近期手术史、创伤或活动受限如中风急性感染长时间旅行肿瘤妊娠、口服避孕药或激素替代治疗起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管肺栓塞常见获得性危险因素

高龄动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变肥胖吸烟慢性阻塞性肺疾病7病理生理学-血流动力学改变

肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高肺血流受损25-30%时平均肺动脉压轻度升高肺血流受损30-40%时平均肺动脉压可达30mmHg以上，右室平均压可升高肺血流受损40-50%时平均肺动脉压可达40mmHg，右室充盈压升高，心指数下降肺血流受损50-70%可出现持续性肺动脉高压；肺血流受损＞85%可导致猝死。病理生理学-血流动力学改变肺栓塞可导致肺循环阻力增加8肺血流受损25-30%时平均肺动脉压轻度升高0时停止使用低分子量肝素钠，继续予华法林治疗。肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显中度怀疑患者若<500μg/L也可排除，高度怀疑患者不建议此检查。4)无效：指呼吸困难等症状无明显变化，放射性核素肺通气灌注扫描或肺动脉造影显示缺损肺段数无明显变化。应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。在APTE起病48小时内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的APTE患者在6～14天内行溶栓治疗仍有一定作用。溶栓药可直接或间接促进纤维蛋白溶酶形成，迅速降解纤维蛋白，使血块溶解；(7)近期曾行心肺复苏；病史、体格检查、指氧、胸片、心电图中度怀疑患者若<500μg/L也可排除，高度怀疑患者不建议此检查。动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变(4)15d内的严重创伤；肺栓塞还可通过气道阻力增加，肺泡含气量减少，死腔通气和肺内分流增多，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。备血，向家属交待病情，签署知情同意书。妊娠肺动脉栓塞的溶栓治疗心电图提示急性右室扩张表现(如不完全性右束支传导阻滞或完全性右束支传导阻滞、V1S波挫折，V1-V3S波挫折粗顿消失等)好转，胸前导联T波倒置加深，也可直立或不变。有呼吸窘迫症状(包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等)的肺栓塞患者病理生理学-右心功能不全肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高，最终发生右心功能不全右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高，预示患者预后差肺血流受损25-30%时平均肺动脉压轻度升高病理生理学-右心9病理生理学-心室间相互作用肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱右室扩张会引起室间隔左移，左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血和心源性休克甚至死亡病理生理学-心室间相互作用肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突10病理生理学-肺功能等肺栓塞还可通过气道阻力增加，肺泡含气量减少，死腔通气和肺内分流增多，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。病理生理学-肺功能等肺栓塞还可通过气道阻力增加，肺泡含气量减11临床表现-症状肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性较小的栓子可无任何临床症状较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死等有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状“肺梗死三联征”：胸痛、咯血、呼吸困难应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病鉴别临床表现-症状肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性12临床表现-体征主要是呼吸系统和循环系统体征呼吸频率增加(超过20次/分)心率加快(超过90次/分)血压下降及发绀颈静脉充盈或异常搏动P2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音右心衰竭体征临床表现-体征主要是呼吸系统和循环系统体征13分类临床表现治疗大块肺栓塞

收缩压≤90mmHg或组织灌注差或多器官功能衰竭加左或右或双侧肺动脉栓子

溶栓治疗或肺动脉内膜剥脱术或腔静脉滤器植入加抗凝治疗次大块肺栓塞

血流动力学稳定但合并中－重度右室功能不全或扩张

抗凝治疗加溶栓或肺动脉内膜剥脱术或腔静脉滤器植入（有争议）轻－中度肺栓塞

血流动力学稳定右室功能正常抗凝治疗急性肺栓塞常见临床综合征分类临床表现治疗大块肺栓塞收缩压≤90mm14实验室检查(1)动脉血气分析：特点为低氧血症、低碳酸血症、P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒，但缺乏特异性。血浆D-二聚体：对APTE诊断敏感度达92%～100%，特异性仅为40%～43%。主要价值在于排除APTE：低度可疑患者若<500μg/L可排除；中度怀疑患者若<500μg/L也可排除，高度怀疑患者不建议此检查。心电图：早期表现为胸前导联V1-V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、avF的ST段压低和T波倒置，部分病例可出现SⅠQⅢTIII。对PE的诊断无特异性。实验室检查(1)动脉血气分析：特点为低氧血症、低碳酸血症、P15溶栓治疗过程中注意事项在APTE起病48小时内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的APTE患者在6～14天内行溶栓治疗仍有一定作用。血管活性药物在静脉注射负荷量后(多巴胺3～5mg，去甲肾上腺素1mg)，持续静脉滴注维持。应用机械通气中也需注意尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。动脉血气分析：特点为低氧血症、低碳酸血症、P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒，但缺乏特异性。(5)1个月内的神经外科或眼科手术；并发休克和体动脉低灌注(及低血压、乳酸酸中毒和/或心排血量下降)者PE较其它诊断可能性大中度怀疑患者若<500μg/L也可排除，高度怀疑患者不建议此检查。螺旋CT-CT肺动脉造影：准确发现段以上的PTE；临床诊断评价评分表：＞4分为高度可疑，≤4分为低度可疑呼吸频率增加(超过20次/分)中度怀疑患者若<500μg/L也可排除，高度怀疑患者不建议此检查。绝对禁忌证：(1)活动性内出血；下肢近端静脉血栓溶栓治疗前以及充分抗凝治疗后肺栓塞复发4)无效：指呼吸困难等症状无明显变化，放射性核素肺通气灌注扫描或肺动脉造影显示缺损肺段数无明显变化。对有焦虑和惊恐症状的患者应适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗磁共振肺动脉造影(MPRA)：可直接显示肺动脉内栓子及低灌注区，对肺段以上肺血栓诊断的敏感度和特异度均高。高度疑诊或确诊APTE的患者应立即予抗凝治疗“肺梗死三联征”：胸痛、咯血、呼吸困难溶栓治疗过程中注意事项16实验室检查(2)超声心动图：在鉴别诊断方面有重要价值。可发现右心室壁局部运动幅度降低，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣返流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。胸部X线平片：可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。实验室检查(2)超声心动图：在鉴别诊断方面有重要价值。可发现17实验室检查(3)CT肺动脉造影：直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。诊断的特异度和敏感度均高，对高度怀疑肺栓塞的患者应首选此检查以明确诊断。放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的呈肺段分布的肺灌注缺损。实验室检查(3)CT肺动脉造影：直接征象为肺动脉内的低密度充18实验室检查(4)磁共振肺动脉造影(MPRA)：可直接显示肺动脉内栓子及低灌注区，对肺段以上肺血栓诊断的敏感度和特异度均高。肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%～98%，直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。下肢深静脉检查：可通过下肢深静脉核素显像、多普勒超声、电阻抗静脉图象法、磁共振静脉造影、肢体静脉造影等手段诊断。实验室检查(4)磁共振肺动脉造影(MPRA)：可直接显示肺动19PTE的确诊螺旋CT-CT肺动脉造影：准确发现段以上的PTE；PTE的确诊螺旋CT-CT肺动脉造影：准确发现段以上的PTE20PTE的确诊MRI-MRI肺动脉造影：用于对碘造影剂过敏的患者；PTE的确诊MRI-MRI肺动脉造影：用于对碘造影剂过敏的患21肺栓塞案例课件22PTE的确诊放射性核素扫描-通气/血流灌注显影：PTE的确诊放射性核素扫描-通气/血流灌注显影：23PTE的确诊肺动脉造影：经典方法，属有创检查，有发生致命性并发症的危险，几乎被CT肺动脉造影取代。PTE的确诊肺动脉造影：经典方法，属有创检查，有发生致命性并24

急性肺栓塞诊断流程临床诊断评价评分表：＞4分为高度可疑，≤4分为低度可疑分值DVT症状或体征3PE较其它诊断可能性大3心率＞100次/分1.54周内制动或接受外科手术1.5有DVT或PE病史1.5咯血16月内接受抗肿瘤治疗或肿瘤转移1Braunwald.HeartDiseases,2008急性肺栓塞诊断流程临床诊断评价评分表：＞4分为高度可疑25急性肺栓塞诊断流程图疑诊肺栓塞病史、体格检查、指氧、胸片、心电图临床判断评价≤4分临床判断评价＞4分D-Dimer高胸部CT正常排除肺栓塞阳性诊断肺栓塞正常排除肺栓塞Braunwald.HeartDiseases,2008急性肺栓塞诊断流程图疑诊肺栓塞病史、体格检查、指氧、胸片、心26急性肺栓塞危险度分层肺栓塞死亡危险危险度标识推荐治疗临床症状(休克或低血压)右室功能不全心肌损伤高危(>15%)+++溶栓或肺动脉血栓摘除术中危(3-15%)-++住院治疗+--+低危(<1%)---早期出院或门诊治疗Braunwald.HeartDiseases,2008急性肺栓塞危险度分层危险度标识高危(>15%)+++溶栓或27基于危险度分层制定急性肺栓塞治疗策略急性肺栓塞危险度分层临床评价肺栓塞范围肌钙蛋白、脑钠肽、脑钠肽前体右室功能低危高危抗凝治疗溶栓或肺动脉血栓摘除术＋抗凝治疗Braunwald.HeartDiseases,2008基于危险度分层制定急性肺栓塞治疗策略急性肺栓塞危险度分层临28急性肺血栓栓塞症溶栓及抗凝治疗多中心临床试验分析.中度怀疑患者若<500μg/L也可排除，高度怀疑患者不建议此检查。急性肺栓塞危险度分层较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死等肌钙蛋白、脑钠肽、脑钠肽前体5mg(体重50-100kg)；动脉血气分析：特点为低氧血症、低碳酸血症、P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒，但缺乏特异性。超声心动图：在鉴别诊断方面有重要价值。病理生理学-心室间相互作用动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变凝血酶原20210基因突变急性肺栓塞危险因素（1）PE较其它诊断可能性大予2000～5000IU或按80IU/kg静脉注射，继之以18IU/kg-1·h-1持续静脉滴注。行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术高度疑诊或确诊APTE的患者应立即予抗凝治疗在APTE起病48小时内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的APTE患者在6～14天内行溶栓治疗仍有一定作用。开始治疗最初24小时内需每4～6小时测定部分凝血活酶时间(APTT)1次，并根据该测定值调整肝素钠的剂量，使APTT维持于正常值的1.对出现右心功能不全、心排血量下降，但血压尚正常的病例，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物，如多巴酚丁胺和多巴胺有呼吸窘迫症状(包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等)的肺栓塞患者50mg-50mg序贯静脉滴注2小时，第一个50mg之后需要采集生命体征，血气，心电图，APTT一般治疗密切监测患者的生命体征对有焦虑和惊恐症状的患者应适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗绝对卧床至达到抗凝治疗有效(保持国际标准化比值在2.0左右)保持大便通畅，避免用力。应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。动态监测心电图、动脉血气分析。

急性肺血栓栓塞症溶栓及抗凝治疗多中心临床试验分析.一般治疗密29呼吸循环支持治疗(1)对有低氧血症的患者给予吸氧。当合并呼吸衰竭时，可使用经鼻面罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。确诊后尽可能避免应用其它有创的检查手段，以免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。应用机械通气中也需注意尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。呼吸循环支持治疗(1)对有低氧血症的患者给予吸氧。30呼吸循环支持治疗(2)对出现右心功能不全、心排血量下降，但血压尚正常的病例，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物，如多巴酚丁胺和多巴胺若出现血压下降，可增大正性肌力药物剂量或使用去甲肾上腺素等。血管活性药物在静脉注射负荷量后(多巴胺3～5mg，去甲肾上腺素1mg)，持续静脉滴注维持。对于液体负荷疗法需谨慎，一般所予负荷量限于500mL之内。呼吸循环支持治疗(2)对出现右心功能不全、心排血量下降，但血31抗凝治疗高度疑诊或确诊APTE的患者应立即予抗凝治疗抗凝治疗高度疑诊或确诊APTE的患者应立即予抗凝治疗32抗凝治疗-普通肝素予2000～5000IU或按80IU/kg静脉注射，继之以18IU/kg-1·h-1持续静脉滴注。开始治疗最初24小时内需每4～6小时测定部分凝血活酶时间(APTT)1次，并根据该测定值调整肝素钠的剂量，使APTT维持于正常值的1.5～2.5倍。治疗达到稳定水平后改为每日测定1次。警惕肝素诱发血小板减少症（HIT）。抗凝治疗-普通肝素予2000～5000IU或按80IU/k33抗凝治疗-低分子量肝素根据体重给药，建议100IU/kg/次，每日皮下注射1～2次。该药的优点是无需监测APTT，HIT发生率较普通肝素低，可在疗程大于7天时每隔2～3天检查血小板计数。抗凝治疗-低分子量肝素根据体重给药，建议100IU/kg34抗凝治疗-选择性Ⅹa因子抑制剂磺达肝葵钠：是一种新型抗凝药，起效快，不经肝脏代谢，药物半衰期为15～20h，药代动力学稳定，肾功能不全患者应减量或慎用。每天皮下注射1次，无需监测凝血指标。使用剂量为5mg(体重<50kg)；7.5mg(体重50-100kg)；10mg(体重>100kg)。建议至少应用5日，直到临床症状稳定方可停药。抗凝治疗-选择性Ⅹa因子抑制剂磺达肝葵钠：是一种新型抗凝药，35抗凝治疗-华法林华法林：长期抗凝应首选华法林,初始通常与低分子量肝素钠联合使用，起始剂量为3～5mg/d，3～4日后开始测定国际标准化比值，当该比值稳定在2.0～3.0时停止使用低分子量肝素钠，继续予华法林治疗。抗凝治疗-华法林华法林：长期抗凝应首选华法林,初始通常与低36肺动脉血栓摘除术适用于危及生命伴有休克的急性大面积肺栓塞，或肺动脉主干、主要分支完全堵塞，而有溶栓治疗禁忌证或溶栓等内科治疗无效的患者。血栓摘除术应在主肺动脉和叶肺动脉内进行，而不可因追求血管造影的结果在段肺动脉中也进行，当血流动力学改善后就应终止操作。肺动脉血栓摘除术适用于危及生命伴有休克的急性大面积肺栓塞，或37腔静脉滤器-适应证下肢近端静脉血栓，但抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症下肢近端静脉血栓溶栓治疗前以及充分抗凝治疗后肺栓塞复发广泛、进行性静脉血栓形成行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗DVT腔静脉滤器-适应证下肢近端静脉血栓，但抗凝治疗禁忌或抗凝治疗38溶栓治疗溶栓药可直接或间接促进纤维蛋白溶酶形成，迅速降解纤维蛋白，使血块溶解；清除和灭活纤维蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及系统纤维蛋白溶酶原，干扰血凝；抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变，并干扰纤维蛋白的聚合；溶栓治疗可以迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。溶栓治疗溶栓药可直接或间接促进纤维蛋白溶酶形成，迅速降解纤39有呼吸窘迫症状(包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等)的肺栓塞患者并发休克和体动脉低灌注(及低血压、乳酸酸中毒和/或心排血量下降)者心电图：早期表现为胸前导联V1-V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、avF的ST段压低和T波倒置，部分病例可出现SⅠQⅢTIII。凝血酶原20210基因突变(12)糖尿病出血性视网膜病变；动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变(3)10d内的胃肠道出血；溶栓治疗过程中注意事项病理生理学-心室间相互作用6月内接受抗肿瘤治疗或肿瘤转移溶栓或肺动脉血栓摘除术＋抗凝治疗对有焦虑和惊恐症状的患者应适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变，并干扰纤维蛋白的聚合；肺血流受损25-30%时平均肺动脉压轻度升高呼吸频率增加(超过20次/分)行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术基于危险度分层制定急性肺栓塞治疗策略备血，向家属交待病情，签署知情同意书。溶栓适应证二个肺叶以上的大块肺栓塞者不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者并发休克和体动脉低灌注(及低血压、乳酸酸中毒和/或心排血量下降)者原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者有呼吸窘迫症状(包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等)的肺栓塞患者有窦性心动过速、心悸等症状的肺血栓栓塞症患者。有呼吸窘迫症状(包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等)的肺40溶栓禁忌证绝对禁忌证：(1)活动性内出血；(2)近期自发性颅内出血。相对禁忌证：(1)2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺；(2)2个月内的缺血性中风；(3)10d内的胃肠道出血；(4)15d内的严重创伤；(5)1个月内的神经外科或眼科手术；(6)难于控制的重度高血压(收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg)；(7)近期曾行心肺复苏；(8)血小板计数低于100×109/L；(9)妊娠；(10)细菌性心内膜炎；(11)严重肝肾功能不全；(12)糖尿病出血性视网膜病变；(13)出血性疾病；(14)动脉瘤；(15)左心房血栓。溶栓禁忌证绝对禁忌证：(1)活动性内出血；(2)近期自发性颅41尿激酶

专家共识建议我国尿激酶治疗急性大块肺栓塞的用法为:UK20000IU/kg/2h静脉滴注。程显声,等.急性肺血栓栓塞症溶栓及抗凝治疗多中心临床试验分析.中华内科杂志，2002，41：6-10.尿激酶专家共识建议我国尿激酶治疗急性大块肺栓塞的用法为:42中国专家共识推荐rt-PA用法50mg-50mg序贯静脉滴注2小时，第一个50mg之后需要采集生命体征，血气，心电图，APTT中国专家共识推荐rt-PA用法50mg-50mg序贯静脉43溶栓治疗中国专家共识尽管尿激酶和rt-PA两种溶栓药物12小时疗效相当，但rt-PA能够更快地溶解血栓，改善血流动力学,降低早期死亡率,减轻肺动脉内皮损伤,降低慢性血栓栓塞性肺高压、静脉曲张及深静脉瓣功能不全等的发生危险，因此推荐首选rt-PA方案。溶栓治疗中国专家共识尽管尿激酶和rt-PA两种溶栓药物12小44溶栓时机在APTE起病48小时内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的APTE患者在6～14天内行溶栓治疗仍有一定作用。溶栓时机在APTE起病48小时内即开始行溶栓治疗能够取得最45