华中农业大学兽医学,动物医学课件2009

兽医学绪论第一章病理学基础第二章免疫学基础第三章药物学基础第四章畜禽传染病第五章畜禽寄生虫病第一章病理学基础第一节疾病概论第二节基本病理过程第三节常见症状病理学第一节疾病概论一、疾病的概念二、病因学（etiology）三、疾病发生发展的基本规律（发病学，pathogenesis）（一）疾病的定义

疾病(disease)是动物机体与致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的斗争过程，表现出一系列机能代谢障碍和形态学变化，使机体内外环境的相对平衡发生紊乱(disorder)，从而出现一系列症状，造成动物生产能力下降和经济价值降低。一、疾病的概念（二）疾病的分类疾病疾病病因传染病寄生虫病普通病内科病外科病产科病疾病经过急性病慢性病亚急性病患病系统消化系统疾病呼吸系统疾病泌尿生殖系统疾病心血管病1、病程：疾病从发生、发展到结局的过程，包括4个阶段：（三）疾病的经过与转归潜伏期转归期前驱期明显期病因作用于机体最初症状出现主要症状出现全部明显症状出现疾病结束三种转归形式：（1）完全痊愈（2）不全痊愈：慢性，病理状态（3）死亡2、疾病的转归（一）外因（二）内因二、病因学（etiology）（一）病因的作用方式1、直接作用：理化因素2、通过体液

中毒(亚硝酸盐、CO)3、通过神经反射脊椎损伤嗜神经病毒：PRV、Rabies、BSE三、发病学（pathogenesis）1、防御(defense)2、代偿(compensation)3、肥大(hypertrophy)与增生(proliferation)4、修复(repair)（二）机体恢复健康的机制（适应与修复）第二节基本病理过程一、血液循环障碍的局部变化二、物质代谢障碍的局部变化三、炎症(inflammation)一、血液循环障碍的局部变化（一）充血、缺血和出血（二）血栓形成、栓塞和梗死（一）萎缩(atrophy)（二）变性(degeneration)（三）坏死(necrosis)与细胞凋亡(apoptosis)二、物质代谢障碍的局部变化发育成熟的组织器官因其实质细胞的体积或数量减少而导致的体积缩小的病理现象。1、生理性萎缩：胸腺、性腺2、病理性萎缩：（1）全身性萎缩（2）局部性萎缩（一）萎缩(atrophy)机体在发生物质代谢障碍时，随着细胞或组织发生理化变化，而在细胞和间质内出现异常物质或正常物质数量过多的一种可复性病理过程。常见种类：1、细胞肿胀(cellswelling)2、脂肪变性(fattydegeneration)3、淀粉样变性(amyloiddegeneration)4、透明变性(hyalinedegeneration)5、粘液样变性(mucoiddegeneration)6、纤维素样变性(fibrinoiddegeneration)（二）变性(degeneration)死亡是生命的普遍现象，但细胞死亡并非与机体死亡同步。正常的组织中，经常发生“正常”的细胞死亡，它是维持组织机能和形态所必需的。细胞死亡的方式通常有3种：1、细胞坏死（necrosis）2、细胞凋亡（apoptosis）3、细胞程序性死亡（programmedcelldeath，PCD）（三）坏死与凋亡细胞坏死是细胞受到强烈理化或生物因素作用引起细胞无序变化的死亡过程，表现为细胞胀大，胞膜破裂，细胞内物外溢，核变化较慢，DNA降解不充分，引起局部炎症反应。坏死细胞的形态改变主要是由酶性消化和蛋白变性2种病理过程引起，参与此过程的酶：如来源于死亡细胞本身的溶酶体，则称为细胞自溶（autolysis）；若来源于浸润坏死组织内白细胞溶酶体，则为异溶（heterolysis）。1、坏死（necrosis）细胞凋亡是借用古希腊语，表时细胞象秋天的树叶一样凋落的死亡方式。1972年Kerr最先提出这一概念，他发现结扎大鼠肝的左、中叶门静脉后，其周围细胞发生缺血性坏死，但由肝动脉供应区的实质细胞仍存活，只是范围逐渐缩小，其间一些细胞不断转变成细胞质小块，不伴有炎症，后在正常鼠肝中也偶然见到这一现象。2、细胞凋亡（apoptosis）细胞凋亡是细胞对生理性或病理性刺激信号、环境变化或缓和性损伤产生的应答有序变化的死亡过程。

凋亡的细胞很讲“卫生”，它们在濒临死亡时，将遗骸小心地包起，不影响其他正常细胞，不引起周围细胞发生炎症反应。在apoptosis一词出现之前(1956年)，胚胎学家已观察到动物发育过程中存在着细胞程序性死亡（programmedcelldeath，PCD）现象，它是胚胎正常发育所必需的。近年来PCD和apoptosis常被做为同义词使用，但两者实质上是有差异的：（1）PCD是一个功能性(发育学)概念，描述在一个多细胞生物体中，某些细胞的死亡是个体发育中一个预定的、并受到严格控制的正常组成部分，而凋亡是一个形态学概念，指与细胞坏死不同的受到基因控制的细胞死亡形式；（2）PCD的最终结果是细胞凋亡，但细胞凋亡并非都是程序化的。3、细胞程序性死亡（PCD）细胞程序性死亡（programmedcelldeath，PCD）是多细胞生物体的个体发育中一种预定的、并受到严格控制的细胞死亡形式。细胞程序性死亡（PCD）细胞凋亡和细胞坏死的区别区别点细胞凋亡细胞坏死起因生理或病理性病理性变化或剧烈损伤范围单个散在细胞大片组织或成群细胞细胞膜保持完整，一直到形成凋亡小体破损染色质凝聚在核膜下呈半月状呈絮状细胞器无明显变化肿胀、内质网崩解细胞体积固缩变小肿胀变大凋亡小体有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬无，细胞自溶，残余碎片被巨噬细胞吞噬基因组DNA有控降解，电泳图谱呈梯状随机降解，电泳图谱呈涂抹状蛋白质合成有无调节过程受基因调控被动进行炎症反应无，不释放细胞内容物有，释放内容物。

细胞凋亡和细胞坏死的区别区别点细胞凋亡细胞坏死起因生理或病理性病理性变化或剧烈损伤范围单个散在细胞大片组织或成群细胞细胞膜保持完整，一直到形成凋亡小体破损染色质凝聚在核膜下呈半月状呈絮状细胞器无明显变化肿胀、内质网崩解细胞体积固缩变小肿胀变大凋亡小体有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬无，细胞自溶，残余碎片被巨噬细胞吞噬基因组DNA有控降解，电泳图谱呈梯状随机降解，电泳图谱呈涂抹状蛋白质合成有无调节过程受基因调控被动进行炎症反应无，不释放细胞内容物有，释放内容物。

细胞凋亡和细胞坏死的区别区别点细胞凋亡细胞坏死起因生理或病理性病理性变化或剧烈损伤范围单个散在细胞大片组织或成群细胞细胞膜保持完整，一直到形成凋亡小体破损染色质凝聚在核膜下呈半月状呈絮状细胞器无明显变化肿胀、内质网崩解细胞体积固缩变小肿胀变大凋亡小体有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬无，细胞自溶，残余碎片被巨噬细胞吞噬基因组DNA有控降解，电泳图谱呈梯状随机降解，电泳图谱呈涂抹状蛋白质合成有无调节过程受基因调控被动进行炎症反应无，不释放细胞内容物有，释放内容物。

（一）炎症的定义（二）炎症的原因（三）炎症介质（四）炎症的基本过程（五）炎症的局部症状（六）炎症的全身反应（七）炎症的常见类型（八）炎症的生物学意义三、炎症(inflammation)炎症是机体对不同致病因素的局部损伤所产生的一种以防御为主的综合性应答反应，包括从组织损伤开始到组织修复为止的一系列的复杂病理过程，主要表现为组织损伤(变质)、血管反应(渗出)和细胞增生(增生)三方面的变化，其中血管反应是其中心环节。（一）炎症的定义1、生物性因素2、物理性因素3、化学性因素4、免疫反应：过敏反应（二）炎症的原因1、定义：炎症介质是指在炎症过程中由细胞释放或由体液产生的、参与或引起炎症反应的化学物质，包括血管活性物质和白细胞趋化因子两大类。（三）炎症介质（inflammatorymediator）2、常见炎症介质：（1）血管活性物质A、组织胺(histamine)B、5-羟色胺(5-hydroxytrptamine,5-HT)C、激肽(kinin)（2）白细胞趋化因子(chemokines)A、外源性：细菌代谢产物B、内源性：补体、细胞因子(cytokines)（三）炎症介质（inflammatorymediator）（四）炎症的基本过程致炎因子组织变质(痛)血管内膜受损血管扩张、通透性增高(红、热)血浆渗出(肿)白细胞贴壁、游出(多形核、单核、淋巴细胞)白细胞侵润、增殖与吞噬(淋巴、肥大、浆、巨噬细胞)结缔组织和毛细血管新生，肉芽形成瘢痕形成，炎症痊愈胺、肽、蛋白酶释放炎症介质激活(I)血管通透性亢进期(II)白细胞游走期(III)增殖期1、红：局部充血，最初动脉性充血，鲜红(氧合血红蛋白多)，以后血流变慢淤血，暗红(脱氧血红蛋白多)。2、肿：局部肿胀，充血和炎性渗出物。3、热：动脉性充血，血流量多，流速快，代谢增强，产热增多。4、痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症介质刺激神经末梢(PG、缓激肽)。5、机能障碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫阻塞，痛本身也影响功能。（五）炎症的局部症状1、发热2、血液变化（1）白细胞增多/减少(后期、预后不良)（2）血清急性期反应物形成：C-反应蛋白、血清淀粉样物质A、纤维蛋白原、铜蓝蛋白、运铁蛋白等保护炎区细胞、促进修复、激活补体、抑制血凝等。3、单核-巨噬细胞系统机能加强4、内脏器官的中毒性反应（六）炎症的全身反应1、变质性炎症：以变性、坏死为主；肝炎2、渗出性炎症：以渗出为主（1）粘液性：粘膜（2）浆液性：皮肤、粘膜、浆膜腔、组织疏松部位（3）纤维素性：粘膜、浆膜、肺（4）化脓性：葡萄球菌、链球菌等（原发、继发）（5）腐败性：腐败菌感染，肺、子宫3、增生性炎症：以增生为主；鼻疽、结核（肉芽肿）（七）炎症的常见类型1、有利方面：高等动物进化的产物，是一种防御反应。（1）炎症渗出：营养供应、抗体转运、吞噬细胞侵润（2）增生：修复2、不利方面：（1）损伤、机能障碍（脑、心）（2）休克（八）炎症的生物学意义第三节常见症状病理学一、发热(fever)二、黄疸(icterus)三、水肿(edema)四、应激(stress)五、休克(shock)六、败血症(septicemia)第二章免疫学基础第一节免疫应答第二节免疫学诊断技术第三节免疫防制第一节免疫应答一、抗原二、免疫应答的概念三、免疫应答的基本过程四、免疫应答的种类（一）抗原的概念凡能诱导免疫系统产生抗体或致敏淋巴细胞，并能与之在体内或体外发生特异性免疫反应的物质，称为抗原。一、抗原（antigen）1、抗原的基本特性，包括：（1）免疫原性(immunogenicity)引起免疫应答的能力，即诱导机体产生抗体或致敏淋巴细胞。（2）反应原性(reactionogenicity)

与特异性抗体或致敏淋巴细胞（受体）相结合和发生反应的能力。（二）抗原性(antigenicity)（2）常见载体：牛血清蛋白(BSA)牛血清丙种球蛋白(BGG)鸡丙种球蛋白(CGG)卵清白蛋白(OVA)钥孔嘁血蓝蛋白(KLH)多聚赖氨酸(PLL)2、半抗原(hapten)：只有反应原性而无免疫原性的小分子物质。需要与载体(carrier)偶联才能成为全抗原。二硝基苯酚（DNP）（1）常见半抗原：短肽、小分子化合物化学药物(抗生素、磺胺类)1、胸腺依赖抗原(thymus-dependentantigen,TDAg)：必须有Th细胞参与才能完成免疫应答激发的抗原。大多数抗原。2、胸腺非依赖抗原(thymusindependentantigen,TIAg)：不须Th细胞参与，可单独刺激B细胞产生抗体的抗原。少数抗原。（四）抗原的分类TD抗原分子表面有多种不同抗原表位，但缺乏重复出现的同一表位；主要是大分子蛋白质。TI抗原多数为大分子多聚体，带有重复出现的同一抗原表位，且降解缓慢；主要是多糖类物质TDAgTIAg（3）B细胞抗原表位与T细胞抗原表位B细胞抗原表位：能够被B细胞所识别的抗原表位，包括线性表位和构象表位。可以是蛋白质、多糖、核酸。T细胞抗原表位：能够被T细胞所识别的抗原表位，一般是蛋白质抗原的线性表位。T细胞不能识别多糖和核酸抗原。降解加工的抗原片断T细胞表位T细胞抗原表位可以是隐蔽性表位，因为T细胞对表位的识别需要对抗原进行加工。天然蛋白质分子T细胞表位B细胞表位降解加工的抗原片断T细胞表位免疫应答(immuneresponse)：是指机体免疫系统受到抗原刺激后，免疫细胞发生一系列变化，并产生一定免疫效应的过程。主要包括抗原递呈细胞对抗原的加工、处理和递呈，以及抗原特异性淋巴细胞识别抗原分子、活化、增殖和分化成为效应细胞或产生效应分子，进而表现出一定生物学效应的全过程。二、免疫应答的概念1、识别阶段：抗原进入体内，抗原递呈细胞对其识别、捕获、加工处理和递呈，抗原特异性淋巴细胞对抗原的识别。2、激活阶段：抗原特异性淋巴细胞活化、增殖、分化、产生效应淋巴细胞(CTL、TD、TDTH)和效应分子(抗体、细胞因子)。3、效应阶段：活化的效应淋巴细胞和效应分子发挥细胞免疫效应和体液免疫效应，以清除抗原。三、免疫应答的基本过程（一）体液免疫(humoralimmunity)（二）细胞免疫(cellularimmunity)（三）免疫耐受(immunologictolerance)（四）免疫抑制(immuneinhibition)（五）免疫逃避(immuneevasion)四、免疫应答的种类第二节免疫学诊断技术一、概述二、沉淀试验三、凝集试验四、标记抗体技术五、鉴别诊断技术（一）免疫学诊断或检测的基本原理借助抗原和抗体在体外特异结合后出现的各种现象，对样品中的抗原或抗体进行定性、定量、定位的检测。

使Ag-Ab分子互作可视化！！！一、概述1、根据检测目的（1）抗原检测与抗体检测（2）定性、定量、定位检测2、根据Ag-Ab反应的性质和实验设计（1）沉淀试验（2）凝集试验（3）标记抗体技术（4）蛋白质芯片（二）免疫学诊断技术的分类（一）鉴别诊断的概念：鉴别诊断(differentialdiagnosis)：区分疫苗免疫动物与野毒感染动物的诊断方法。类症鉴别：区分临床表现相似的不同疾病。五、鉴别诊断技术

疫苗免疫动物与野毒感染动物在血清抗体组成上的差别。（二）鉴别诊断的原理动物抗体缺失蛋白非结构蛋白结构蛋白基因缺失疫苗免疫－灭活疫苗免疫－+自然（野毒）感染+++（三）鉴别诊断举例1、伪狂犬病gG-/gE-ELISAgG：非必需蛋白、非结构蛋白gE

：非必需蛋白、结构蛋白野毒感染猪：gG抗体(+)、gE抗体(+)常规灭活疫苗免疫猪：gG抗体(－)、gE抗体(+)gG基因缺失活疫苗免疫猪：gG抗体(－)、gE抗体(+)gE基因缺失活疫苗免疫猪：gG抗体(+)、gE抗体(－)（三）鉴别诊断举例2、口蹄疫3ABC-ELISA3ABC：非结构蛋白野毒感染猪：3ABC抗体(+)常规灭活疫苗免疫猪：3ABC抗体(－)3、猪传染性胸膜肺炎ApxIV-ELISAApxIV只在感染动物体内分泌第三节免疫预防一、生物制品二、免疫防治（一）生物制品的概念用于医学和兽医临床诊断、预防和治疗疾病的生物化学制剂的总称，包括：1、诊断试剂(diagnosticreagent)：诊断用抗原、抗体2、疫苗(vaccine)3、治疗性制剂(therapeuticagent)（1）抗体：血清、卵黄抗体、抗毒素（2）细胞因子(cytokine)：IFN、IL4、微生态制剂一、生物制品(biologics)（二）我国兽医生物制品研发现状截至2002年底，我国已批准兽医生物制品203种，包括：灭活疫苗：62活疫苗：64抗血清：7诊断试剂：62其它(微生态制剂、卵黄抗体)：8（三）疫苗(vaccine)1、疫苗的分类（1）根据研究手段或技术：常规疫苗(conventionalv.)病毒疫苗菌苗亚单位疫苗（代谢产物或组分）基因工程疫苗(gene-engineeringv.)亚单位疫苗（基因工程表达产物）基因缺失疫苗重组病毒/细菌活载体疫苗DNA疫苗（三）疫苗(vaccine)1、疫苗的分类（2）根据抗原的种类：灭活疫苗(inactivated/killedv.)弱毒疫苗(attenuated/livev.)亚单位疫苗(subunitv.)DNA疫苗(DNAv.)多价疫苗和联苗2、灭活疫苗与弱毒疫苗3、基因缺失疫苗(gene-deletedv.)（1）目标基因毒力基因复制非必需基因（2）优点遗传稳定性好，不易发生毒力返强鉴别诊断（一）免疫防治的定义免疫防治是指通过人工免疫手段来预防和治疗动物疫病的方法。（二）免疫防治的种类1、(人工)被动免疫(passiveimmune)：2、(人工)主动免疫(activeimmune)

二、免疫防治第三章药物学基础第一节药物学概述第二节抗寄生虫药物第三节抗微生物药物第四节其它常用药物－代谢、神经、心血管－消化、呼吸、泌尿生殖第一节药物学概述一、药物与毒物二、药物的作用三、合理用药原则（四）药物的治疗作用与不良反应1、治疗作用：药物的抗病作用。2、不良反应：药物发挥治疗作用的同时所产生的与治疗作用无关甚至对机体有害的作用。（1）副作用(sideeffect)（2）毒性反应(toxiceffect)（3）过敏反应(allergy)（4）继发性反应(secondaryreaction)（5）后遗效应(residualeffect)二、药物的作用第一节抗寄生虫药一、驱虫药二、杀虫药一、驱虫药（一）驱线虫药（二）驱吸虫药（三）驱绦虫药（四）抗血吸虫药（五）抗球虫药线虫代表：蛔虫、旋毛虫、丝虫驱线虫药分类：1、阿维菌素类2、苯并咪唑类3、咪唑并噻唑类4、四氢嘧啶类5、有机磷类：已经很少使用（一）驱线虫药1、吸虫代表：肝片吸虫、姜片吸虫2、常用驱吸虫药：（1）吡喹酮(Praziquantel)：较理想的广谱驱绦虫药、抗血吸虫药和驱吸虫药。（2）硫双二氯酚(Bithionole，别丁)（3）苯并咪唑(deltamethrin)（4）硝氯酚(Niclofolan，拜尔-9015)（二）驱吸虫药（三）驱绦虫药1、绦虫代表：囊尾蚴、棘球蚴2、常用驱吸虫药：（1）吡喹酮(Praziquantel)（2）氯硝柳胺(Niclosamide，灭绦灵)（3）硫双二氯酚(Bithionole，别丁)（四）抗血吸虫药1、吡喹酮(Praziquantel)：首选，人、动物2、六氯对二甲苯(Hexachloroparaxylene，血防-846)：有机氯广谱抗寄生虫药，主要用于耕牛血吸虫病和其它吸虫病。（五）抗球虫药1、聚醚类离子载体抗生素2、化学合成抗球虫药3、抗球虫药的合理使用（1）重视药物预防（2）合理选用不同作用峰期的药物（3）采用轮换用药、穿梭用药或联合用药，以减少球虫耐药性的产生（4）选择适当的给药方法（5）合理的剂量，充足的疗程（6）注意配伍禁忌（7）严格遵守有关法规，注意休药期3、抗球虫药的合理使用（一）有机磷类杀虫药（二）拟菊酯类杀虫药（三）大环内酯类杀虫药二、杀虫药1、概念是由伪狂犬病毒引起的猪、多种家畜和野生动物的一种急性传染病。除猪以外的其他动物为致死性感染，多为散发。感染猪表现为发热。新生仔猪表现为死亡、神经和消化道症状；成年猪常为隐性感染；妊娠母猪表现为流产、死胎、木乃伊胎和呼吸症状；种公猪睾丸炎、精液品质下降。B类动物疫病。（一）伪狂犬病(Pse