急性左心衰我们还能做什么

急性左心衰我们还能做什么？

株洲市人民医院内一科王成明急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。体温、呼吸频率、心率、血压、Ｘ线胸片、血气分析、心电图、床边超声心动图、出入量、手指血氧饱和度等；有些实验室检查需要反复测定,包括电解质、肌酐、血糖、BNP、NT-proBNP、感染及代谢紊乱的标志物。血压应定期测定，开始每5分钟一次，直到血压稳定，尤其在使用利尿剂，血管扩张剂或升压药物期间。辅助检查：辅助检查：BNP/NT--proBNPB型利钠肽（BNP）或N末端利钠肽前体(NT-proBNP)检测:鉴别心源性或非心源性呼吸困难公认的指标特点：敏感

操作便捷

可在急诊室或床边快速检测

客观

辅助检查：BNP/NT--proBNPBNP是主要在心室部位合成和分泌的肽类激素。由于心肌张力增加的刺激，心室肌细胞首先合成134个氨基酸的BNP前激素原，随后脱去一个26个氨基酸的信号肽，形成含108个氨基酸的BNP前体，经心肌细胞膜结合蛋白酶作用，裂解成含76个氨基酸的无活性的氨基端片段(NT-proBNP)和32个氨基酸的有生物活性的羧基端片段(BNP)，两者等摩尔分泌到血循环。BNP主要在肺、肾脏降解，半衰期为22分钟，而NT-proBNP主要在肾脏降解，半衰期120分钟。辅助检查：BNP/NT--proBNP当心脏容量负荷或压力负荷增加，心肌受到牵张或室壁压力增大时，心脏合成和分泌BNP，使血中BNP/proBNP浓度增高。辅助检查：BNP/NT--proBNP临床意义：BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如果BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%；因呼吸困难急诊就医的患者，BNP/proBNP水平正常，几乎可以除外急性心衰的可能性；辅助检查：BNP/NT--proBNP不仅如此，BNP或NT-proBNP有助于心力衰竭严重程度及近期预后的评估，心力衰竭程度越重，BNP或NT-proBNP水平越高。

重症HF患者只有大幅度降低（降低>80%）

血NT-proBNP，才预示着长期预后改善。辅助检查：BNP/NT--proBNP虽然BNP或NT-proBNP检测是诊断心力衰竭的重要依据之一，但BNP或NT-proBNP增高不等于都是心力衰竭。年龄、女性、体重指数、高心排血量状态、急性冠脉综合症、肺心病、肾功能、严重脓毒症和肺血栓栓塞性疾病等是影响BNP或NT-proBNP水平的重要因素。辅助检查：BNP/NT--proBNP应注意的是，虽然总体上心力衰竭患者血浆BNP或NT-proBNP水平有随严重程度增加而升高的趋势，但就不同心功能分级病例的BNP或NT-proBNP升高幅度来讲，有较大范围的交叉或重叠。辅助检查：BNP/NT--proBNP无创性监测每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。监测方法—无创性监测血流动力学监测1.适应证：适用于血流动力学状态不稳定、病情严重且效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心原性休克患者。2.方法：（1）床边漂浮导管：可用来测定主要的血流动力学指标如右心房压力（中心静脉压）、肺动脉压力（PAP）、PCWP，应用热稀释法可测定CO。可以持续监测上述各种指标的动态变化，酌情选择适当的药物，评估治疗的效果；监测方法—血流动力学监测（2）外周动脉插管：可持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查；（3）肺动脉插管：不常规应用。对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他检查难以确定时，可用来鉴别心原性或非心原性（例如肺源性）病因；对于病情极其严重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流动力学信息。监测方法—血流动力学监测依病情的严重度，患者取坐位或半卧位，下肢下垂可减少静脉回流。低血压的患者，则取平卧位。治疗--1.体位四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常同一时间只绑扎三肢，每个15~20min轮流放松一肢。血压计袖带的充气压力应较舒张压低10mmHg，使动脉血流仍可顺利通过，而静脉血回流受阻。此法可降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿。治疗--2.四肢交换加压AHF病人治疗的重点是在细胞水平获得足够的氧合，维持动脉血氧饱和度（SaO2）在正常范围对于防止器官功能不全和发生多脏器功能衰竭非常重要。治疗—3.吸氧诸多研究表明，无创正压通气（NIPPV）可改善氧合和呼吸困难，缓解呼吸肌疲劳（可根据呼吸频率减慢，高碳酸血症和神志模糊做出判断）、降低呼吸功耗，增加心输出量，是目前纠正AHF低氧血症、改善心脏功能的有效方法。治疗—3.吸氧急性心衰患者行机械通气的指征：出现心跳呼吸骤停而进行心肺复苏时；合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。治疗—3.吸氧无创呼吸机辅助通气适用对象：Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正时应及早应用。主要用于呼吸频率≤25次/分、能配合呼吸机通气的早期呼吸衰竭患者。治疗—3.吸氧无创呼吸机辅助通气在下列情况下应用受限：不能耐受和合作的患者、有严重认知障碍和焦虑的患者、呼吸急促（频率>25次/分）、呼吸微弱和呼吸道分泌物多的患者。治疗—3.吸氧气管插管和人工机械通气---应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。治疗—3.吸氧气管插管和机械通气具有如下的功能：缓解呼吸困难；保护气管，避免胃肠道的返流；改善肺的气体交换，最大程度逆转高碳酸血症。治疗—3.吸氧肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度，每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天水出入量负平衡约500ml/d，严重水肿者水负平衡1000~2000ml/d，甚至可达水负平衡3000~5000ml/d.治疗—4.出入水量管理如淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡，逐渐过渡到出入水量平衡。在水负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。治疗—4.出入水量管理一旦建立静脉通道，对存在焦虑，气促的重症患者，尽早注射吗啡3mg.必要时，可重复。伴CO2潴留者则不宜应用，伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。老年患者慎用或减量。5.药物治疗--①吗啡对存在液体潴留、肺淤血、肺水肿的患者，首选静脉注射攀利尿剂。根据液体潴留的程度，选择个体化的剂量。负荷剂量的速尿或托拉米静注后持续静滴维持，优于单次静注。噻嗪类利尿剂或螺内酯与攀利尿剂的联用，小剂量的联合，优于单药大剂量，且副作用少。5.药物治疗--②利尿剂5.药物治疗--②利尿剂出现利尿剂抵抗，应排除干扰因素，如限盐限水、停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，大剂量利尿剂持续静脉滴注（速尿40mg,iv,继之10-40mg/h,ivbydrip）；增加利尿剂使用的频度；二种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法缓解（多巴胺<3ug/kg/min）以上方法无效时，可考虑超滤。5.药物治疗--②利尿剂重视利尿剂的副作用:激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，交感神经系统引起低钾血症，低镁血症，低氯性碱中毒，触发心律失常；肾毒性或加重肾功能衰竭等。过度的利尿可引起血容量降低，每搏量减少，特别是对舒张性心衰的患者或缺血性右心衰竭的患者不利。5.药物治疗--②利尿剂收缩压大于100mmHg者，选择血管扩张剂；对收缩压界于85-100mmHg者，选择正性肌力药或血管扩张剂；对收缩压小于85mmHg者，首先明确有无血容量的不足，有，补容，同时使用升压药。5.药物治疗—血管活性药物总论血管扩张剂分类动、静脉扩张剂：如硝普钠、哌唑嗪等；静脉扩张剂：如硝酸酯类；动脉扩张剂：如肼苯哒嗪、酚妥拉明等。基因重组利钠肽（rhBNP）是新一类的血管扩张剂。5.药物治疗--③扩血管药物总论⑴ 硝酸脂类特别适用于急性冠脉综合症伴有的急性心衰。低剂量时扩张静脉为主，降低前负荷；高剂量时可扩张动脉，降低后负荷。一般以平均动脉压下降10mmHg为宜，收缩压不宜低于90-100mmHg。硝酸酯缺点是迅速产生耐药，通过提供药物空白间期来防止耐药。5.药物治疗--③扩血管药物⑴ 硝酸脂类硝酸甘油静脉滴注起始剂量5~10ug/min，每5~10min递增5~10ug/min，最大剂量100~200ug/min；亦可每10~15min喷雾一次（400ug），或舌下含服0.3~0.6mg/次。硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5~10mg/h，亦可舌下含服2.5mg/次。5.药物治疗--③扩血管药物⑵ 硝普钠特别适用于急性左心衰伴高血压或二尖瓣反流的患者。注意：低血压反应；停药时应逐渐减量；冠状动脉窃血综合征；需在监护下使用。从小剂量开始逐渐加大剂量（0.3ug/kg/min~5ug/kg/min）。对严重的肝肾功能衰竭的患者避免使用该药。5.药物治疗--③扩血管药物⑶ 重组人B型利钠肽5.药物治疗--③扩血管药物↓RAS系统⑶ 重组人B型利钠肽重组人BNP，具有扩张静脉、动脉和冠状动脉的作用，降低前、后负荷，增加心输出量，此外还可增加钠盐排泄和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统，但无直接正性肌力作用。5.药物治疗--③扩血管药物⑶ 重组人B型利钠肽新活素首先以1.5μg/kg静脉冲击后，以0.0075μg/kg/min的速度连续静脉滴注。最常见的的不良反应为低血压，其它不良反应多表现为头痛、恶心、室速、血肌酐升高等5.药物治疗--③扩血管药物⑶ 重组人B型利钠肽新活素用法配制:0.5mg新活素+NS83.3ml(6ug/ml)；静脉冲击量（ml）=患者体重（kg）÷4；静脉推注速度（ml/h）=0.075×患者体重（kg）5.药物治疗--③扩血管药物⑷ 乌拉地尔具有外周、中枢双重的扩血管作用.其外周作用是选择性阻断突触后α1受体而扩张外周血管，中枢作用是兴奋延髓心血管中枢的反馈调节而降低外周阻力，降低交感神经活性。起效快且较为安全。它可通过肝、肾双通路排泄，因此有肾功能不全时，较硝普钠更安全。有扩张冠脉作用，对心率影响较小。5.药物治疗--③扩血管药物⑷ 乌拉地尔静脉滴注100~400ug/min，可逐渐增加剂量，并根据血压和临床状况予以调整。伴严重高血压者可缓慢静脉注射12.5~25.0mg。5.药物治疗--③扩血管药物禁忌症：（1）收缩压<90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者；（2）严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄，有可能出现显著的低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成CO明显降低；（3）梗阻性肥厚型心肌病。5.药物治疗--③扩血管药物⑴ 多巴胺大剂量（>5ug/kg/min）作用于α受体，具有收缩血管的作用，升压，适用于急性心衰伴有低血压，因其加大后负荷，肺血管阻力，有可能使心衰恶化。5.药物治疗--④升压药物⑵ 去甲肾上腺素去甲肾上腺素作用于α受体。急性心衰伴低血压多巴胺无效时，选用去甲肾上腺素0.1-1ug/kg/min.去甲肾上腺素更加适用于外周阻力降低引起的低血压。常与多巴胺联用。去甲肾上腺素增加心率的作用小于肾上腺素。5.药物治疗--④升压药物⑶ 肾上腺素肾上腺素是儿茶酚胺类药物，对β1、β2和α受体均有较高的亲和力。肾上腺素0.05-0.5ug/kg/min静脉滴注。5.药物治疗--④升压药物⑴ 多巴胺中等剂量的多巴胺（3-5ug/kg/min）刺激β受体，直接或间接地引起心肌收缩力增强，增加心输出量可以作为正性肌力药使用。5.药物治疗--⑤正性肌力药⑵ 多巴酚丁胺刺激β受体，小剂量的净效应为扩张血管，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷，增加心输出量。大剂量可引起血管收缩，心率变快。综合效应呈剂量依赖性的正性肌力和正性变时作用。5.药物治疗--⑤正性肌力药⑵ 多巴酚丁胺多巴酚丁胺增加心率的作用不及其他的儿茶酚胺，但是，对房颤合并急性心衰的患者，因其促进房室传导的作用，可使房颤的心室率加快，不利于病情的缓解。已经使用大剂量β阻滞剂的患者，不宜选用多巴酚丁胺，可以考虑其他正性肌力药，如磷酸二酯酶抑制剂。5.药物治疗--⑤正性肌力药⑵ 多巴酚丁胺多巴酚丁胺通常从2-3ug/kg/min开始，根据症状改善的情况调整剂量，最大可达20ug/kg/min。停药前采用逐渐减量，并调节血管扩张剂的剂量，以避免病情反复。多巴酚丁胺在急性心衰患者中的短期应用，主要是缓解症状，帮助患者度过最危险的阶段。5.药物治疗--⑤正性肌力药⑵ 多巴酚丁胺副作用：室性或房性心律失常，心动过速均较常见，且较其他正性肌力药物为多对冠心病的患者可触发胸痛，甚至使冬眠心肌扩展到无法恢复正常功能的状态或坏死。5.药物治疗--⑤正性肌力药⑶米力农、依诺西蒙磷酸二酯酶抑制剂通过阻滞环磷酸腺苷的降解而发挥正性肌力作用，米力农，依诺西蒙是目前临床应用磷酸二酯酶抑制剂。具有正性肌力，正性松弛，扩张外周血管的效应，在减低肺毛嵌压的同时，增加心输出量。5.药物治疗--⑤正性肌力药⑶米力农、依诺西蒙外周低灌注的患者，伴或不伴有充血的症状，尽管合理使用利尿剂和血管扩张剂仍无改善，且血压不低时，可选用磷酸二酯酶抑制剂，如米力农。对已经应用β阻滞剂的患者，米力农的作用优于多巴酚丁胺。5.药物治疗--⑤正性肌力药⑶米力农、依诺西蒙米力农25ug/kg稀释后在10-20分钟内静脉注射，然后以0.375-0.75ug/kg/min的滴速维持。对低充盈压的患者，有可能引起低血压，此时，宜采用直接静脉滴注，不用大剂量推注。5.药物治疗--⑤正性肌力药⑶米力农、依诺西蒙米力农绝大多数通过肾脏分泌，肾功能衰竭时，米利农应减量。依诺西蒙是高度选择性磷酸二酯酶抑制剂，通过肝脏代谢，肝功能不全时需减量使用。5.药物治疗--⑤正性肌力药⑷ 左西孟旦—钙离子增敏剂它主要与肌钙蛋白C结合，加强收缩蛋白对钙离子的敏感性，从而增加心肌收缩力，同时促进ATP依赖的钾通路的开放，作用于血管平滑肌，引起血管扩张；作用于心肌细胞，有潜在保护心肌细胞的作用。5.药物治疗--⑤正性肌力药⑷ 左西孟旦---钙离子增敏剂有症状的收缩性心力衰竭伴有低心排量，无严重的低血压，有应用左西孟旦的指征。左西孟旦12-24ug/kg静脉注射后以0.05-0.1ug/kg/min静滴维持，血液动力学效应与剂量成正比，最大剂量0.2ug/kg/min。5.药物治疗--⑤正性肌力药⑷ 左西孟旦---钙离子增敏剂心动过速或低血压在大剂量时可以发生，收缩压小于85mmHg时，不宜使用。左西孟旦的副作用主要是低血压和心动过速，血红蛋白减少，低钾血症在大剂量时曾有报道。5.药物治疗--⑤正性肌力药5.药物治疗--⑤正性肌力药⑥ 洋地黄类强心甙在急性心衰中的应用指征是伴心动过速的心衰，特别是快速房颤引起的急性心衰，其他药物无法控制快速的心室率。对存在第三心音，左室腔扩大，颈静脉怒张的急性心衰作用更明显。急性心肌梗死合并心衰的患者不推荐应用。5.药物治疗--⑥洋地黄类⑥ 洋地黄类禁忌症：1、洋地黄中毒2、舒张性心衰3、高度或三度房室传导阻滞4、房颤伴预激5、风心二狭无房颤6、急性心梗24小时内7、梗阻肥厚性心肌病5.药物治疗--⑥洋地黄类⑦ 支气管解痉剂一般应用氨茶碱0.125~0.25g稀释后静脉推注（10min），4~6h后可重复一次；或以0.25~0.5mg.kg-1.h-1静脉滴注。不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者，不可用于伴心动过速或心律失常的患者。5.药物治疗--⑦支气管解痉剂⑧ β受体阻滞通常认为是AHF的禁忌证，实际应用中对于严重AHF肺底部有啰音的患者应慎重使用β受体阻滞剂，但对伴有阿片类抵抗的缺血性胸痛、复发性心肌缺血、高血压、心动过速或房颤的患者可考虑静脉给药。5.药物治疗--⑧β受体阻滞⑧ β受体阻滞对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰（主要表现有胸痛、胸闷等症状，心电图有动态的缺血性ST-T改变），如果患者血压偏高、心率增快，可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚至静脉注射β受体阻滞剂，有利于减慢心率和降低血压，从而减少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。----2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南5.药物治疗--⑧β受体阻滞⑧ β受体阻滞病例王XX，63岁，反复胸闷、气促10余年，加重3月于2008年3月19日入院。2006年曾在市内某医院行冠脉造影术，提示三支病变，拟行PCI治疗，但风险大，故转而推荐到北京行冠脉搭桥术，仍因风险大，未手术治疗。于2008年3月8日在我院住院，予硝普钠、阿斯匹林、氯吡格雷、低分子肝素、倍他乐克（25mgbid）等治疗，但反复发作胸闷、5.药物治疗--⑧β受体阻滞⑧ β受体阻滞气促，反复端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难，每日发作数次，发作时有胸痛及大汉淋漓，转我科治疗。有2型糖尿病、胆囊结石病史，余无特殊病史。查体：BP115/85mmHg,P63次/分，R26次/分，端坐体位，双肺可闻及大量湿罗音，并有大水泡音，心界左下扩大，心律齐，无杂音，双下肢不肿。5.药物治疗--⑧β受体阻滞⑧ β受体阻滞辅助检查：心电图完全性左束支传导阻滞肾功能肌酐145umol/l尿素氮8.1mmol/l血脂LDL

3.61mmol/lHDL0.53mmol/l心脏彩超LV71mmRV28mmLA45mmRA43×42mm室间隔15mm

左室后壁11mmEF21.7%

5.药物治疗--⑧β受体阻滞⑧ β受体阻滞治疗方案：3.19阿斯匹林、施慧达（1片/日）、厄贝沙坦（1片/日）、氯吡格雷、低分子肝素钙、长效消心痛、速尿(20mgivbid)、安体舒通（20mgbid）、安定（2.5mgtid）、倍他乐克（12.5mgbid）、硝普钠持续泵入5.药物治疗--⑧β受体阻滞⑧ β受体阻滞3.20早查房仍胸闷、气促，夜间阵发性呼吸困难有所减少，P57次/分3.20晚~3.21早晨无夜间阵发性呼吸困难、频发心绞痛伴出汗，发作时心率78次/分以上，双肺仍可闻及湿罗音3.21欣维宁、倍他乐克（25mgbid）、改用硝酸甘油泵入5.药物治疗--⑧β受体阻滞⑧ β受体阻滞3.26仍有活动后胸闷，静息心率62次/分，活动后78次/分倍他乐克50mgbid3.29症状消失，出院5.药物治