肝性脑病本硕PPT

（HepaticEncephalopathy,HE）

（肝昏迷）

(hepaticcoma）肝性脑病(HE)氨中毒学说:氨中毒学说:肝性脑病分类及其意义？A型：见于急性（2周）、亚急性（2-26周）liverfailure。治疗原发病。B型:

见于单纯门体分流（bypass）。消除分流。C型：见于肝硬化（livercirrhosis）。逆转肝硬化和去除诱因。分为发作性HE

和持续性HE。Forepassed：门体分流性脑病概念(portalsystemicencephalopathy，PSE)：

严重肝病基础上，毒素经门体分流直接进入中枢是肝性脑病发生的主要机制；有明确的诱因；如摄入蛋白过多、上消化道出血或低钾性碱中毒等。NewPSEConception:?2.肝性脑病的病因及机制？GABA和BZ增多α-酮戊二酸减少，三羧酸循环速度减慢，ATP产量下降。抑制丙酮酸脱氢酶活性，乙酰辅酶A减少，ATP减少。合成谷氨酸和谷氨酰胺时，直接消耗ATP。脑NH3↑，脑细胞内谷氨酰胺合成过多，致脑水肿。氨导致神经细胞膜水通道蛋白表达异常，致脑水肿。氨消耗谷氨酸水平，导致大脑兴奋性降低。氨促进活性氧释放，损伤线粒体。3.氨中毒学说机制主要有哪些？4.肝硬化PSE的常见诱因：摄入蛋白过多，上消化道出血。低钾性碱中毒低血容量与缺氧便秘感染低血糖镇静剂麻醉、手术诱因非病因End-15.HEWestHaven分级标准0期（轻微期，亚临床期，MHE）Ⅰ期（前驱期）Ⅱ期（昏迷前期）Ⅲ期（昏睡期）Ⅳ期（昏迷期）一期（前驱期）激动或淡漠；衣冠不整；随地大小便；不能简单计算；扑翼样震颤+。与Ⅱ期的区别：“会说话”。病理征阴性、脑电图阴性。特点：二期（昏迷前期）嗜睡；答非所问；睡眠颠倒。腱反射亢进，肌张力增高，病理征阳性，肝震颤仍阳脑电图异常。与Ⅲ期的区别：“说胡话”。特点：意识障碍期三期（昏睡期）与Ⅳ期的区别：喊醒或摇醒后“不说话”。

昏睡腱反射和肌张力更强，病理征阳性，肝震颤仍可阳性。四期（昏迷期）浅昏迷：无意识。肌张力亢进（伴腱反射存在或亢进），病理征阳性。深昏迷：肌张力降低，各种反射消失。6.诊断原则？直接诊断排他诊断消除诱因：摄入蛋白过多，上消化道出血。低钾性碱中毒低血容量与缺氧便秘感染低血糖镇静剂麻醉、手术其他消除诱因。其他：白醋灌肠和乳果糖口服，酸化肠道。益生菌。静脉用门冬氨酸鸟氨酸清除血氨。利福昔明-a口服控制肠道感染。氟马西尼BZ受体拮抗剂。脑水肿脱水。人工肝MARS。肝移植。肝性脑病分类及其意义？肝性脑病的病因及其机制？氨中毒学说导致HE机制主要有哪些？肝性脑病各期的症状特点。诊断原则？PSE的常见诱因有哪些？肝性脑病的治疗原则?AAA?BCAA?第几期出现病理征阳性？哪期出现扑翼样震颤？哪期啥反应也没有？复习与思考题

8.谁是假N递质？9.谁是抑制性神经递质？

10.以下哪些是HE的诱因？上消化道出血高蛋白饮食便秘外科手术大量排钾利尿、放腹水催眠、镇静药、麻醉药感染低血糖低血压尿毒症11.氨中毒最大的来源基地在哪里？其次在哪里？

pH如何影响氨在肠道转运？肠道（产氨4g/d）。90%来自血循环弥散至胃肠道尿素。其次：肾、骨骼肌和心肌中谷氨酰胺分解。pH>6入血；pH<6入肠。男性，45岁。10年前患乙型肝炎。近3年来常于劳累后乏力、纳差。半年来上述症状逐渐加重，伴全腹胀、大便不成形（每日2次），无粘液和脓血。经常出现鼻和齿龈出血。近3天腹泻，今出现乏力、口干渴，反应迟钝、少言和随地便溺。2小时前一直处于睡眠状态，呼之可醒，但不能正确回答问题。

HBsAg和HBeAg阳性。CT检查：肝脏体积缩小，肝叶比例失调，肝裂增宽，表面不平，门静脉内径1.5cm；脾厚5.7cm；腹腔中等量腹水。病案分析

体格检查：体温37.5℃脉搏78次/分呼吸16次/分血压15.0／8.0kPa，嗜睡状态，压眶反射存在。面色灰暗黝黑，巩膜黄染。颈软，颈部、前胸有多个蜘蛛痣，可见肝掌。心肺检查正常。