病理学-细胞、组织的适应和损伤

病理学（pathology）第一章

细胞、组织的适应和损伤（adaptationandinjuryofcellsandtissues）适应（adaptation）内、外环境中各种有害因子和刺激对机体的细胞、组织或器官所致的非损伤性应答反应。损伤(injury)各种有害因子（病因）对细胞或组织的作用超过了其适应能力所致的代谢、功能和形态结构变化（病变，lesion）。正常、适应、可逆性损伤和死亡心肌细胞之间的关系第一节

适应（adaptation）1萎缩（atrophy）

1.1萎缩的概念

发育正常的组织及器官之实质细胞数量减少和或细胞物质丢失而致体积变小，引起组织及器官体积变小。

附：发育不全、未发育1.2萎缩的类型

1.2.1生理性萎缩

1.2.2病理性萎缩

1.2.2.1营养不良性萎缩

1.2.2.2压迫性萎缩

1.2.2.3失用性萎缩

1.2.2.4去神经性萎缩

1.2.2.5内分泌（激素）性萎缩Normal

AtrophyAtrophy

Atrophy

ZHANGShangfu,WCH,SCU12心源性肝硬化Atrophy

normalatrophy睾丸Normal

Atrophy

Atrophy

ZHANGShangfu,WCH,SCU17Atrophy

脂褐素2肥大（hypertrophy）

2.1肥大的概念

由于细胞内的结构蛋白合成增加和细胞器数目增多，致细胞体积增大，引起组织及器官的体积增大。心肌肥大时基因和蛋白表达的变化2.2肥大的类型

2.2.1依据性质分

2.2.1.1生理性肥大

2.2.1.2病理性肥大

2.2.2依据原因分

2.2.2.1代偿性肥大

2.2.2.2激素性肥大HypertrophyNormal

HypertrophyNormal

HypertrophyNormalHypertrophyNormalHypertrophy3增生（hyperplasia）

3.1增生的概念

组织内细胞（特别是实质细胞）的分裂增生，细胞数量增多而致组织及器官的体积增大。3.2增生的类型

3.2.1生理性增生

3.2.1.1激素性

3.2.1.2代偿性

3.2.2病理性增生

3.2.2.1激素性或生长因子刺激性子宫前列腺支气管4化生（metaplasia）

4.1化生的概念

一种分化成熟的细胞、组织因刺激因素的作用被另一种性质相似的分化成熟细胞、组织所取代的过程。4.2化生的类型

4.2.1上皮组织的化生

4.2.1.1柱状上皮→鳞状上皮

4.2.1.2胃黏膜上皮→肠黏膜上皮等

4.2.1.3移行上皮→鳞状上皮等

4.2.2间叶组织的化生

纤维组织→脂肪、软骨、骨组织等呼吸上皮，鳞状上皮化生SquamousepitheliumTransitionalepithelium尿路上皮食管，胃型上皮化生Barrettmetaplasia胃炎，肠腺上皮化生胃炎，肠腺上皮化生声带息肉，软骨化生骨化生第二节

细胞、组织的损伤

（injuryofcellsandtissues）1损伤的原因

1.1缺氧（hypoxia）

1.2化学物质、药物

1.3物理因素

1.4生物因素（微生物、寄生虫）

1.5免疫反应

1.6遗传缺陷

1.7营养失衡

1.8其他：激素、衰老、心理和社会2细胞损伤的机制

2.1细胞对损伤刺激的反应取决于损伤刺激的类型、时期和其严重性2.2损伤刺激的结果取决于损伤细胞的类型、状况、适应性和遗传特质

2.3细胞损伤的结果依据一个或几个细胞基本成分的功能和生化异常而定

2.3.1线粒体

2.3.2细胞膜

2.3.3蛋白质合成

2.3.4细胞骨架

2.3.5细胞的遗传结构2.4.1细胞损伤的主要位点及生化部位2.4.2ATP减少2.4.3线粒体损伤2.4.4钙流入炎症Inflammation辐射Radiation氧毒性Oxygentoxicity化学物质Chemicals氧O2再灌注损伤Reperfusioninjury活性氧Activatedoxygenspecies

缺血Ischemia氧↓↓O2细胞损伤Cellinjury细胞损伤中氧的作用2.4.5氧的丧失或反应氧生成缺血致细胞损伤的示意图2.4.6活性氧在损伤中的作用2.4.7膜损伤2.5化学性损伤2.6.8化学性损伤四氯化碳致组织损伤的机制3细胞、组织损伤的形式和形态学变化

可逆性损伤：如多数变性

不可逆性损伤：如坏死、凋亡损伤的亚细胞反应：

①溶酶体的分解代谢②异物吞噬作用

③自噬作用④滑面内质网的肥大⑤线粒体的改变3.1变性（degeneration）

3.1.1变性的概念

由于某些原因引起细胞代谢障碍，使细胞或间质内出现正常物质过多或出现异常物质的形态学改变。3.1.2细胞水肿（cellularswelling,cellularhydropicdegeneration）

3.1.2.1细胞水肿的概念

由于某些原因损伤细胞的线粒体，ATP生成减少，细胞膜Na＋-K＋泵受损、膜损伤，引起细胞内水、钠增多，细胞体积增大。3.1.2.2细胞水肿的原因

3.1.2.2.1缺血、缺氧

3.1.2.2.2感染

3.1.2.2.3中毒细胞水肿细胞水肿细胞水肿ZHANGShangfu,WCH,SCU70细胞水肿细胞水肿3.1.3脂肪变性（fattydegeneration）

3.1.3.1脂肪变性的概念

由于某些原因引起细胞的脂肪代谢障碍，中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于细胞质中，使除脂肪细胞外的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多。3.1.3.2脂肪变性的原因

3.1.3.2.1营养障碍

3.1.3.2.2感染

3.1.3.2.3中毒

3.1.3.2.4缺氧

3.1.3.2.5酗酒

3.1.3.2.6糖尿病、肥胖游离脂肪酸醋酸氧化成酮体磷脂胆固醇酯甘油三酯脂蛋白脂质积累肝脂肪变性的机制载脂蛋白α-甘油磷脂脂肪酸脂肪变性脂肪变性脂肪变性脂肪变性脂肪变性心肌脂肪浸润3.1.4透明变性（hyalinedegeneration），又称玻璃样变

3.1.4.1透明变性的概念

细胞内或间质中出现了对伊红有易染性，呈红染、均质无结构、半透明、具有折光性的蛋白质蓄积。3.1.4.2透明变性的类型及意义

其物理性状大致相同，但其病因、发生机制、功能意义及其化学成分不同

3.1.4.2.1血管壁

高血压之细、小动脉

3.1.4.2.2结缔组织

瘢痕

3.1.4.2.3细胞内

吞饮蛋白质、胞质灶性变性等脾透明变性结缔组织透明变性ZHANGShangfu,WCH,SCU86肾小球透明变性血管壁透明变性血管壁透明变性透明变性透明变性透明变性3.1.5淀粉样变

（amyloiddegeneration）

3.1.5.1淀粉样变的概念

细胞间质出现淀粉样蛋白（蛋白-黏多糖复合物，β-淀粉样蛋白及其前体）沉积。

淀粉样物+碘→褐色

淀粉样物+硫酸→蓝色

淀粉样物+刚果红染色→橘红色3.1.5.2淀粉样变的类型及意义

3.1.5.2.1全身性淀粉样变

慢性化脓性炎、慢性空洞性肺结核、骨髓瘤等

3.1.5.2.2局部性淀粉样变

慢性炎症、糖尿病、某些淋巴瘤、神经内分泌肿瘤淀粉样变淀粉样变3.1.6黏液变性（mucoiddegeneration）

3.1.6.1黏液变性的概念

组织间质内出现类黏液[黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质]的积聚。3.1.6.2黏液变性的意义

见于间叶性肿瘤、急性风湿病、动脉粥样硬化的血管壁、甲状腺功能低下等疾病。脂肪肉瘤，黏液样变软骨肉瘤，黏液样变黏液样变3.1.7病理性色素沉着

3.1.7.1病理性色素沉着的概念

组织内各种色素（内、外源性）的沉着。3.1.7.2含铁血黄素（hemosiderin）

巨噬细胞吞噬红细胞后在胞质内由铁蛋白微粒集结形成大小不一、金黄或棕黄色、具有折光性的一种色素。

普鲁蓝反应：Fe3++铁氰化钾+盐酸→蓝色含铁血黄素含铁血黄素3.1.7.3脂褐素（lipofuscin）

细胞内自噬溶酶体中的细胞器碎片，未被溶酶体酶消化而形成的不溶性残存小体（磷脂和蛋白质混合）的黄褐色细颗粒状色素。脂褐素脂褐素3.1.7.4黑色素（melanin）

细胞质中由酪氨酸氧化经左旋多巴聚合生成的大小、形态不一的棕褐色或深褐色颗粒状色素。MelanomaNevusMelanoma3.1.8病理性钙化(pathologicalcalcification)

3.1.8.1概念

在骨和牙齿以外的组织中有固态钙盐（磷酸钙、碳酸钙及少量铁、镁等物质）的沉积。3.1.8.2类型

3.1.8.2.1营养不良性钙化(dystrophiccalcification)

体内钙磷代谢正常，而在变性坏死组织、异物等中的钙盐沉积。主动脉瓣，钙化钙化钙化3.1.8.2.2迁徙性钙化(metastaticcalcification)

全身性钙磷代谢障碍，血钙或血磷增高所致的某些未损伤的组织中的钙盐沉积。肺，迁徙性钙化3.2细胞死亡(celldeath)

细胞因受严重损伤而累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化即细胞死亡。3.2.1坏死（Necrosis）

3.2.1.1坏死的概念

活体的局部组织、细胞死亡后经水解酶作用所表现的形态学改变。3.2.1.2坏死的病变

3.2.1.2.1细胞核

3.2.1.2.1.1核浓缩（pyknosis）

即细胞核染色质DNA凝聚、皱缩，使核体积缩小，嗜碱性染色增强，又称为核固缩。3.2.1.2.1.2核碎裂（karyorrhexis）

即核染色质崩解和核膜破裂，细胞核碎裂成小块、分散在胞质中，也可由核固缩裂解而成。心肌坏死3.2.1.2.1.3核溶解（karyolysis）

即细胞核在激活的非特异性DNA酶和蛋白酶的作用下，核DNA和核蛋白分解，核染色质嗜碱性下降、甚至只能见核的轮廓。肾坏死心肌坏死3.2.1.2.2细胞质

3.2.1.2.3间质3.2.1.3坏死的类型

3.2.1.3.1凝固性坏死（coagulativenecrosis）

3.2.1.3.1.1凝固性坏死的概念

坏死组织由于蛋白变性凝固、水解酶作用弱和失水变干而成灰白或黄白色、质实的凝固体。脾肝脾心肾心肌梗死Normal急性重型肝炎ZHANGShangfu,WCH,SCU131肾3.2.1.3.1.2干酪样坏死（caseousnecrosis）

3.2.1.3.1.2.1干酪样坏死的概念

坏死组织轮廓消失，形成无定形的颗粒状，含有较多脂质而呈黄色、状似干酪，主要见于结核病。抗酸染色3.2.1.3.1.3坏疽（gangrene）

3.2.1.3.1.3.1坏疽的概念

大片组织坏死后继发不同程度的腐败细菌（常为梭状芽孢杆菌属厌氧菌和奋森螺旋体等）感染和其他因素（如硫化氢）的影响而呈黑色等特殊形态改变的坏死。3.2.1.3.1.3.2坏疽的病变类型及特点

3.2.1.3.1.3.2.1干性坏疽（drygangrene）

多发生于肢体血管病变或冻伤时，动脉阻塞、静脉回流无障碍的肢体远端缺血性坏死，继发腐败菌感染，坏死区干燥皱缩呈黑色，与正常组织界限清楚。.3.2.1.3.1.3.2.2湿性坏疽（wetgangreneormoistgangrene）

多发生于内脏器官（如肺、肠、子宫、胆囊等）或动脉阻塞伴静脉回流障碍肢体等的坏死，继发腐败菌感染，坏死区水分较多，肿胀呈蓝绿色，与周围正常组织界限不清。3.2.1.3.1.3.2.3气性坏疽（gasgangrene）

深在的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌、腐败弧菌等厌氧菌感染，组织坏死并产生大量气体。ZHANGShangfu,WCH,SCU146G+3.2.1.3.2液化性坏死（liquefactivenecrosis）

3.2.1.3.2.1液化性坏死的概念

坏死组织中可凝固的蛋白质少、组织富含水和磷脂、坏死细胞或浸润的中性粒细胞释放大量水解酶使坏死组织细胞溶解、液化而呈液状。3.2.1.3.2.2脂肪坏死（fatnecrosis）

3.2.1.3.2.2.1脂肪坏死的概念

脂肪组织坏死、脂肪酸与钙盐结合而呈散在的混浊、灰白略带黄色的斑点状或小结节状。3.2.1.3.3纤维蛋白样坏死（fibrinoidnecrosis）/纤维蛋白样变性（fibrinoiddegeneration）

3.2.1.3.3.1纤维蛋白样坏死的概念

结缔组织的胶原纤维及血管壁的组织坏死，呈细丝状、颗粒状或小块状的无结构物质，其染色性与纤维蛋白相似。3.2.1.3.3.2纤维蛋白样坏死的意义

3.2.1.3.3.2.1变态反应性

风湿病、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、新月体性肾炎等

3.2.1.3.3.2.2非变态反应性

急进型高血压风湿性心内膜炎风湿性心肌炎vasculitisvasculitis3.2.1.4坏死的结局

3.2.1.4.1炎症反应、溶解吸收

3.2.1.4.2分离排出

糜烂(erosion)溃疡(ulcer)

窦(sinus)瘘(fistula)

空洞(cavity)

3.2.1.4.3机化(organization)

3.2.1.4.4包裹(encapsulation)和钙化(calcification)陈旧性心肌梗死3.2.1.5坏死对机体的影响

取决于坏死细胞的生理意义、数量、再生能力、器官的代偿能力等3.2.2凋亡(apoptosis)

3.2.2.1凋亡的概念

由体内外因素激活细胞内预存的死亡程序，即能使这些细胞自身DNA、核和胞质蛋白降解的死亡酶活化而致的一种细胞主动性死亡，表现为单个或几个细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，也不发生自溶，且不引起炎反应，类似树叶的凋枯脱落。3.2.2.2凋亡的形态变化

细胞皱缩，胞质致密，染色质边集，胞核裂解，形成胞质芽突和脱落，形成凋亡小体，凋亡小体或凋亡细胞被邻近细胞吞噬。ZHANGShangfu,WCH,SCU168子宫内