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文档简介
#岛素的分泌,胰岛素是由胰岛B细胞合成并分泌的。饭后,大量的葡萄糖被吸收到体内,血糖浓度升高,葡萄糖部分合成糖原,部分转化为脂肪、氨基酸等非糖物质,还有一些被氧化分解,所以血糖含量很快便恢复正常水平。(3)胰岛素只有与相应的受体结合后才能发挥降血糖的作用,由题干信息可知,GLUT4是存在于对胰岛素敏感的骨骼肌细胞、心肌细胞等细胞膜上的葡萄糖转运蛋白,胰岛素能促进GLUT4合成并移动到细胞膜,因此,该患者经检查发现体内胰岛素含量正常,但血糖浓度偏高,可能的原因是胰岛素受体受损、细胞膜上转运葡萄糖的载体蛋白(GLUT4)减少、GLUT4转运到细胞膜的过程受阻等。(4)将体重、生理状况等相同的健康小鼠分为两组,分别注射一定量的胰岛素溶液和等量的生理盐水,一段时间后,一组小鼠出现活动减少,甚至昏迷等低血糖症状,另一组小鼠活动状况无变化;再分别注射等量的葡萄糖溶液,出现低血糖症状的小鼠症状消失,说明胰岛素具有降低血糖的作用。答案:(1)稳定获得葡萄糖(或获得持续稳定的葡萄糖供应)(2)小肠上皮细胞;神经调节(3)细胞质基质和线粒体(或细胞质基质、线粒体基质和线粒体内膜);减小或消失;能解析:本题主要考查细胞呼吸的场所、机体内葡萄糖的转运、胰岛素分泌机制等相关知识以及分析、解决问题的能力。(1)根据题干信息“GLUT1在全身各组织细胞中广泛分布,且其功能不受胰岛素影响”可知,所有细胞均具有GLUT1,且GLUT1可以持续发挥作用,所以它的分布可以保证机体所有细胞获得稳定的葡萄糖供应。(2)GLUT2在高糖环境中具有高转运效率,而肠腔作为消化吸收场所,富含葡萄糖,故相对脂肪细胞,小肠上皮细胞中GLUT2分布较多。下丘脑葡萄糖浓度感受器感受血糖浓度变化通过有关神经作用于胰岛B细胞,最终引起激素合成,该过程的调节机制为神经调节。(3)有氧呼吸的场所是细胞质基质和线粒体。K+通道关闭后,K+外流受阻,静息电位就不能产生,所以此时膜内外的电位差将减小或消失。题图中GLUT功能缺失最终会导致胰岛素的分泌减少,可以通过注射胰岛素予以治疗。答案:(1)减小实验误差,避免由于实验大鼠自身的生理差异对实验结果造成影响(2)乙醚麻醉并手术但不切除垂体;乙醚麻醉并手术切除垂体(3)血液中的抗利尿激素的含量(4)饮水不足、失水过多或吃得过咸;大脑皮层垂体是储存和释放抗利尿激素的场所,垂体切除后抗利尿激素释放不足,造成血液中抗利尿激素减少,导致肾小管、集合管对水的重吸收减少,尿量剧增,发生尿崩症解析:(1)依据控制变量原则,实验前要将大鼠放在同一实验室条件下,适应环境2周,目的是减小实验误差,避免由于实验大鼠自身的生理差异对实验结果造成影响。(2)由于本实验是用大鼠做垂体切除实验,所以对照组的处理就是乙醚麻醉并手术但不切除垂体,实验组的处理是乙醚麻醉并手术切除垂体。(3)从表中数据可知,尿量和尿比重是测量统计的指标,另外尿崩症涉及抗利尿激素的调节所以还可以测量血液中抗利尿激素的含量来作为衡量指标。人在饮水不足、失水过多或吃的食物过咸时细胞外液渗透压会升高,从而引起大脑皮层中的渴觉中枢兴奋,产生渴觉,主动饮水,补充水分。实验组大鼠的尿量明显高于对照组,造成这种差异的原因为垂体是储存和释放抗利尿激素的场所,垂体切除后抗利尿激素释放不足,造成血液中抗利尿激素减少,引起肾小管、集合管对水的重吸收减少,尿量剧增,发生尿崩症。答案:(1)协助扩散;细胞呼吸(有氧呼吸/氧化分解)ATP敏感的K+通道关闭胰岛B细胞表面有“钙通道”,Ca2+内流促进囊泡向细胞膜转移,从而促进胰岛素分泌。缺钙会引起胰岛素分泌减少,因而患糖尿病的机率增加(4)葡萄糖;降低血糖浓度解析:答案:(1)促进细胞代谢、促进神经系统的发育和提高神经系统的兴奋性等;协同增加脑组织甲状腺激素受体的含量(或促进脑组织甲状腺激素受体基因的表达来增加该受体的含量)突触前膜;持续甲减会使大鼠脑组织液中乙酰胆碱的含量降低,影响兴奋在突触间的传递解析:(1)甲状腺激素具有促进细胞代谢、促进神经系统的发育和提高神经系统的兴奋性等功能;甲状腺激素和生长激素在调节大鼠的生长发育方面作用相同,都是促进生长发育,二者具有协调作用。(2)由图甲可知,甲减组大鼠的脑组织甲状腺激素受体含量较正常组大鼠的明显升高,可能的原因是甲减组大鼠可以通过增加脑组织甲状腺激素受体的含量(或促进脑组织甲状腺激素受体基因的表达来增加该受体的含量)来维持正常的甲状腺激素的功能,从而维持
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