病理学讲义-泌尿系统疾病

泌尿系统疾病本章内容

肾脏正常结构和功能肾小球肾炎肾盂肾炎泌尿系统肿瘤

肾脏正常结构和功能一、肾脏的大体蚕豆形大小:1０cm×5cm×4cm重量:120～150g（单侧）肾被膜分三层内层:肾表面包膜（纤维膜）中层:脂肪组织外层:筋膜切面：皮质和髓质,二者界清皮质髓质肾锥体肾柱肾乳头肾大盏肾小盏肾盂二、肾脏的组织学结构结构和功能的基本单位—肾单位肾小球肾小管肾小球形成原尿肾小管对原尿重吸收和排泌肾小球构成血管球肾小球囊肾小球构成血管球

4～5个血管球小

叶或节段肾小球囊壁层上皮细胞脏层上皮细胞

(足细胞)

肾小球超微结构毛细血管壁内侧:内皮细胞中间:基底膜外侧:足细胞系膜系膜细胞系膜基质

肾小球超微结构（电镜）内皮C系膜C足C滤过膜（选择通透性作用）构成有孔内皮细胞基底膜足细胞裂孔膜功能：选择通透性作用分子量＜7万，如葡萄糖、多肽、尿素、电解质、水等滤过膜构成有孔内皮细胞，基底膜，足细胞裂孔膜内皮C窗孔足C裂孔基底膜裂孔膜内皮C和足C表面被覆薄层带负电荷的唾液酸糖蛋白滤过膜内皮C窗孔足C裂孔膜基底膜滤过膜基底膜窗孔小结肾小球固有C：内皮C、系膜C、上皮C数量：横切面上血管球细胞数量60±10个毛细血管壁内侧：内皮C；中间：基底膜；外侧：足C滤过膜有孔内皮C、基底膜和足C裂孔膜系膜：系膜C和系膜基质横切面，1个系膜区系膜C1～2个，一般不超过3个三、肾脏的生理功能尿液生成排泄—代谢废物、毒素调节—水、电解质平衡，酸碱平衡分泌功能促红细胞生成素（足C及毛细血管内皮C）肾素（球旁细胞）前列腺素（肾髓质的间质C和集合管）肾脏结构被破坏，临床表现？肾小球肾炎Glomerulonephritis,GN分类原发性GN：原发于肾的独立性疾病

继发性肾小球疾病：继发于全身性或其它疾病的一部分(如高血压、系统性红斑狼疮、糖尿病等)遗传性肾炎:遗传性家族性疾病，基因异常

肾小球肾炎通常指的是原发性GN原发性肾小球肾炎概述病因与发病机制基本病变临床表现病理类型及其特点原发性GN：原发于肾的独立性疾病

肾是唯一或主要受累的脏器以肾小球损害为主的变态反应性炎症病变部位：肾小球病变性质：变态反应性炎一、概述目前所学疾病中，哪些属于变态反应性炎一、概述临床表现蛋白尿：24h尿中蛋白＞150mg血尿：肉眼血尿和镜下血尿（≥3个RBC/HPF）水肿：多从眼睑开始，呈凹陷性浮肿高血压：多为容量依赖性高血压正常二、病因和发病机制Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型变态反应）主要抗原（Ag）＋抗体（Ab）→免疫复合物（IC）

毛细血管壁→激活补体和炎症介质→病变细胞免疫损伤自学沉积病因？发病机制？㈠引起肾小球肾炎的抗原内源性抗原肾小球性Ag非肾小球性Ag植入Ag：非肾小球性Ag与肾小球某种成分结合外源性抗原DNA、核Ag、IgG、肿瘤Ag基底膜Ag、足突Ag

；内皮C和系膜C的膜Ag

生物病原体、药物、异种血清㈡发病机制免疫复合物的形成方式肾小球原位免疫复合物（IC）形成IC形成部位：肾小球循环免疫复合物（IC）沉积IC形成部位：循环血液Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型变态反应）二者不同点在于免疫复合物形成的部位，而决定其部位不同是与抗原有关

肾小球原位IC形成肾小球性/

植入Ag肾小球肾炎肾小球内形成IC循环IC沉积外源性/非肾小球性Ag肾小球肾炎循环血液中形成IC(中等分子量)＋炎症介质Ab沉积于肾小球＋Ab炎症介质Ab

→↑基底膜Ag肾小球原位IC形成ICIC→电荷：正电荷→上皮下，负电荷→内皮下，中性→系膜区。

循环IC沉积肾小球基底膜（GBM）Ag肾小球原位IC形成循环IC沉积肾小球基底膜（GBM）Ag免疫荧光连续线性荧光肾小球基底膜Ag→原位IC形成免疫荧光:

不连续的颗粒状荧光循环IC沉积肾小球基底膜Ag→原位IC形成循环IC沉积连续线性荧光不连续的颗粒状荧光循环IC沉积电镜:电子致密物沉积循环IC沉积电镜:电子致密物沉积正常⑶介质引起肾小球的损害免疫复合物＋补体组织胺渗出肥大细胞中性粒细胞单核细胞凝血系统炎细胞浸润变质增生蛋白酶氧自由基激肽系统血栓形成纤维素沉积小结发病机制Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型变态反应）免疫复合物→补体和白细胞介导途径→损伤免疫复合物形成原位IC形成与循环IC沉积，与抗原有关免疫荧光循环IC沉积：免疫荧光示不连续颗粒状荧光基底膜Ag

→原位IC，免疫荧光示连续线性荧光肾活检标本的病理学检查常规病理（HE染色+光镜）特殊染色PAS（过碘酸雪夫反应）：基底膜及系膜显红色PASM（六胺银染色）：基底膜、系膜基质、Ⅳ型胶原显黑色Masson三色染色：基底膜、Ⅲ型胶原显蓝色或绿色，免疫复合物显红色肾活检标本的病理学检查免疫病理：检测免疫复合物/抗原免疫荧光；免疫组化电镜：细胞的超微结构和各种特殊物质及病原体免疫复合物在电镜下为电子致密物其他：原位杂交、原位PCR三、基本病变肾小球细胞增多基底膜增厚炎性渗出和坏死肾小球玻璃样变和硬化肾小球细胞增多内皮细胞和系膜细胞↑，Cap内增生正常横切面上血管球细胞数量60±10个肾小球细胞增多球囊壁层上皮细胞↑（Cap外增生)→新月体正常球囊壁层：单层扁平上皮细胞基底膜增厚原因：基底膜本身增厚；免疫复合物沉积。PAS染色：基底膜增厚HE染色：正常血管壁炎性渗出和坏死渗出：白细胞和纤维素渗出坏死：Cap壁纤维素样坏死，可伴血栓形成玻璃样变和硬化肾小球玻璃样变：均质嗜酸性物质堆积；严重时可致Cap袢塌陷，管腔闭塞，硬化。四、临床表现综合征：具有结构和功能联系的症状组合肾炎综合征急性肾炎综合征肾病综合征急进性（快速进行性）肾炎综合征慢性肾炎综合征无症状性血尿或蛋白尿：多见于IgA肾病急性肾炎综合征起病急，血尿、轻至中度蛋白尿、水肿、高血压常见于急性弥漫性增生性肾小球肾炎肾病综合征：“三高一低”高蛋白尿、高度水肿、高脂血症、低蛋白血症肾炎综合征快速进行性(急进性）肾炎综合征起病急，进展快；早期血尿/蛋白尿，迅速进展为少尿或无尿→氮质血症→急性肾衰见于新月体性肾小球肾炎慢性肾炎综合征主要表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症、尿毒症见于各型肾炎的终末阶段五、主要肾小球肾炎（GN）病理类型急性弥漫性增生性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎以肾病综合征为主的肾小球肾炎慢性肾小球肾炎病例1

男,10岁。眼睑浮肿、尿少3天入院。10天前有咽喉疼痛史。体检:血压150/90mmHg,眼睑浮肿,咽红,双下肢浮肿。实验室检查：尿常规示RBC+，蛋白++；24h尿量300ml。

B超:双肾对称增大。

肾穿：肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生。病理诊断临床病理联系

女，15岁。因呕吐、肉眼血尿，尿少7天入院。

体检：血压160/95mmHg，眼睑及双下肢浮肿。

实验室检查：尿常规示RBC++++、蛋白++；24h尿量100ml；尿素氮16.2mmol/L（正常值＜9mmol/L），肌酐934.8μmol/L（正常值＜178μmol/L）。

B超:双肾对称增大。

肾穿：12个肾小球均有新月体形成。病例2病理诊断临床病理联系

男，4岁。眼睑及双下肢浮肿1年。血压132/84mmHg实验室检查：24h尿蛋白4.1g；白蛋白22g/L；胆固醇4.62mmol/L（2.34-3.38），甘油三脂2.5mmol/L（0.56-1.7）病理诊断临床病理联系病例3

男，40岁。反复浮肿、蛋白尿2年，恶心、呕吐半年入院。夜间尿量明显多于白天。

体检:血压160/95mmHg.面色苍白，颜面部及双下肢浮肿，心界向左下扩大。

辅助检查：Hb60g/L；尿常规:尿蛋白（+）。尿量2500ml，比重1.010；肌酐650μmol/L。

B超:双肾对称性缩小。病例4可能的病理诊断五、主要肾小球肾炎（GN）病理类型急性弥漫性增生性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎以肾病综合征为主的肾小球肾炎慢性肾小球肾炎㈠

急性弥漫性增生性肾小球肾炎

(acutediffuseproliferativeGN)特点病理：双肾肾小球体积弥漫性增大，系膜细胞和内皮细胞弥漫性增生

—毛细血管内增生性GN

发病：多数与感染有关—感染后性GN

（链球菌感染后性GN

和非链球菌感染后性GN）

临床：多见于5-14岁儿童，急性肾炎综合征

—急性GN急性弥漫性增生性肾小球肾炎病因和发病机制病理变化临床病理联系预后

A组乙型溶血性链球菌肾小球细胞↑循环免疫复合物炎症介质抗体肾小球足细胞与基底膜之间1.病因和发病机制感染1-4周后沉积抗链球菌溶血素“O”抗体免疫荧光电镜光镜肉眼循环IC沉积于肾小球足细胞与基底膜之间2.病理变化IC→1.发病机制⑴免疫荧光IC→肾小球Cap壁不连续颗粒状IgG和C3沉积IgG呈粗大颗粒状沿Cap壁沉积⑵电镜循环IC沉积基底膜外侧或上皮下有“驼峰状”电子致密物沉积正常基底膜外侧或上皮下有“驼峰状”电子致密物沉积电子致密物基底膜基底膜外侧或上皮下有“驼峰状”电子致密物沉积内皮细胞增生⑶光镜循环IC沉积内皮细胞系膜细胞病变性质：急性增生性炎肾小球增生为主:内皮细胞和系膜细胞渗出:

中性粒细胞变质:

变态反应严重,有Cap壁纤维素样坏死肾小管上皮细胞变性腔内管型肾间质充血水肿、炎细胞浸润体积大，细胞多，Cap腔、囊腔窄⑶光镜正常弥漫性肾小球体积↑和细胞数↑横切面上血管球细胞数量60±10个①肾小球病变肾小球体积↑内皮细胞↑系膜细胞↑Cap腔狭窄球囊腔狭窄①肾小球病变肾小球体积↑系膜细胞↑Cap腔狭窄球囊腔狭窄①肾小球病变中性粒细胞浸润①肾小球病变上皮细胞变性管型：肾小管和集合管腔中形成的圆管状体（红细胞管型、蛋白管型等）②肾小管病变红细胞管型蛋白管型③肾间质病变间质充血水肿、炎细胞浸润大红肾双肾弥漫性、对称性肿大表面颜色变红蚤咬肾大红肾＋散在小出血点⑷

肉眼正常蚤咬肾⒊临床病理联系—急性肾炎综合征免疫复合物＋补体血尿水钠潴留球内Cap损伤、通透性↑球内细胞增生蛋白尿肾小管重吸收正常Cap受压炎症介质球内血流量↓滤过率↓少尿高血压水肿全身Cap通透性↑预后与年龄有关儿童预后好95%数周或数月内完全恢复＜1%新月体性GN1%～2%慢性GN成人预后差15%～20%慢性GN4.结局小结病变性质：急性增生性炎光镜：双肾肾小球体积弥漫性增大，内皮C、系膜C

弥漫性增生；中性粒C浸润肉眼：大红肾、蚤咬肾电镜：基底膜外侧或上皮下“驼峰状”电子致密物沉积免疫荧光：肾小球Cap壁不连续颗粒状IgG和C3沉积临床：儿童多见，起病急，急性肾炎综合征预后：与年龄有关，儿童预后好，成人预后差㈡新月体性肾小球肾炎

(crescentic

glomerulonephritis,CrGN)临床少见，成人多见起病急、进展快、病情重，急进性肾炎综合征

—快速进行性GN或急进性GN

病变性质:急性增生性炎特征:双肾大量肾小球(50%＋)球囊壁层上皮细胞增生形成新月体—新月体性GN,毛细血管外增生性GN新月体性肾小球肾炎病因与发病机制病理变化临床病理联系结局1.病因与发病机制病因多样、发病机制复杂分类Ⅰ型：抗肾小球基底膜抗体引起的肾炎GBMAg＋抗GBMAb→原位IC抗GBMAb与肺泡BM交叉反应→肺出血-肾炎综合征Ⅱ型：免疫复合物性肾炎链球菌感染后性肾炎、系统性红斑狼疮、IgA肾病、过敏性紫癜等引起的免疫复合性肾炎发展而来Ⅲ型：免疫反应缺乏型肾炎抗中性粒细胞胞质自身Ab2.病理变化免疫荧光Ⅰ型（原位IC）：连续线性荧光Ⅱ型（循环IC）：不连续颗粒状荧光Ⅲ型：无，弱荧光电镜：肾小球基底膜变薄、断裂或缺损光镜：50%＋肾小球有新月体形成肉眼：大白肾Ab

→↑Ag⑴免疫荧光ICⅠ型（原位IC形成）：肾小球基底膜上连续线性荧光⑵电镜肾小球基底膜变薄、断裂或缺损基底膜⑶光镜50%＋肾小球有新月体形成新月体的概念、镜下特点新月体的发生、发展以及对机体的影响新月体性GN需要50%＋肾小球有新月体形成新月体

(Crescent)概念肾小球囊内增生的壁层上皮细胞与渗出的单核细胞等附着于球囊壁层,在毛细血管球外侧形成新月形(新月体)或环状结构(环状体)正常新月体(Crescent)血管球肾小球囊壁层上皮肾小球囊腔新月体部位成分形状新月体(Crescent)血管球肾小球囊腔环状体部位成分形状新月体环状体整个球囊壁层上皮C↑部分球囊壁层上皮C↑新月体(Crescent)共同点：血管球损伤肾小球囊内增生的壁层上皮C与渗出的单核C等附着于球囊壁层,在毛细血管球外侧形成新月形(新月体)或环状结构(环状体)图1图2不同点：图1：新月体部分球囊壁层上皮细胞增生图2：环状体整个球囊壁层上皮细胞增生图1图2新月体的发生、发展新月体的发生

Cap基底膜损伤（Cap壁纤维素样坏死）→纤维素渗出→球囊壁层上皮细胞↑基底膜损伤纤维素新月体的发生、发展新月体的发展早期：细胞性新月体(壁层上皮C＋单核C)↓1W，胶原纤维↑

纤维-细胞性新月体

↓1W，纤维化晚期:纤维性新月体纤维-细胞性新月体细胞性新月体纤维性新月体新月体对机体的影响新月体压迫Cap与球囊脏层粘连血管球纤维化囊腔窄、闭塞肾小球纤维化、玻璃样变滤过率↓,原尿生成受阻→少尿或无尿新月体⑷肉眼:大白肾正常双肾弥漫肿大肾表面颜色苍白皮质内可有点状出血点状出血3.临床病理联系临床表现：快速进行性（急进性）肾炎综合征

起病急、进展快、预后差；早期表现为血尿、蛋白尿，迅速转变为少尿或无尿→氮质血症→急性肾衰临床病理联系—快速进行性肾炎综合征CapGBM损伤血尿纤维素渗出细胞性新月体球囊壁层上皮细胞增生刺激＋水肿少/无尿纤维-细胞性～纤维性～肾小球硬化单核细胞渗出进展快肾缺血

↓

肾素↑→囊腔闭塞Cap受压滤过率↓水钠潴留尿毒症蛋白尿高血压4.结局预后很差如不及时治疗，可短期内死于肾衰预后与新月体的数量有关小结病变性质：急性增生性炎光镜：50%＋肾小球有新月体形成（壁层上皮C↑）纤维素渗出与新月体？新月体成分？电镜：基底膜变薄、断裂或缺损免疫荧光：与免疫病理类型有关

Ⅰ型肾小球基底膜上连续线性荧光临床：成人多见，快速进行性肾炎综合征预后：预后差，与新月体数量有关。膜性GN（膜性肾病）成人多见国外占成人肾病综合征30%～50%国内占成人肾病综合征10%～15%膜增生性GN微小病变性GN

儿童多见局灶性节段性肾小球硬化系膜增生性GN㈢以肾病综合征为主要表现的GN肾病综合征为主要表现的GN共同点临床：肾病综合征高蛋白尿（＞3.5g/d)、高度水肿、高脂血症和低蛋白血症(＜30g/L)病变:大体：大白肾超微结构：滤过膜改变电荷屏障损伤

—选择性蛋白尿结构屏障损伤

—非选择性蛋白尿病变比较

膜性～膜增生性～微小病变性～系膜细胞增生Cap壁增厚GBM增厚IC沉积物足细胞－

+

+

上皮下足突融合+++

Cap壁和系膜

－－－－无足突融合1.膜性肾病引起成人肾病综合征最常见的原因绝大多数是原发性（85%）发病机制：足细胞抗原引起原位IC形成病变特征：肾小球cap壁弥漫性增厚临床特征：大量非选择性蛋白尿和肾病综合征⑴病理变化免疫荧光：IgG和补体沉积，肾小球cap壁颗粒状荧光足细胞Ag→原位ICIgG呈颗粒状沉积于cap壁⑴病理变化电镜：GBM与脏层上皮或GBM内电子致密物上皮下电子致密物沉积，足突融合正常电镜：GBM与脏层上皮或GBM内电子致密物⑴病理变化电镜下分五期Ⅰ期Ⅱ期Ⅲ期Ⅳ期上皮下颗粒状

IC沉积GBM

无增厚IC之间GBM

长出→钉突GBM

增厚＋钉突连接后包裹IC

GBM

增厚＋＋IC溶解吸收，虫蚀状GBM

增厚＋＋＋电镜分期基底膜光镜：肾小球cap壁均匀弥漫性增厚；固有C增生和炎C浸润不明显⑴病理变化⑴病理变化PAS染色：肾小球cap壁基底膜弥漫性增厚银染色：基底膜增厚，钉突形成（梳子样）钉突⑴病理变化⑵临床病理联系临床表现：大量非选择性蛋白尿和肾病综合征原因：肾小球cap基底膜严重损伤→滤过膜通透性显著增高→大量蛋白质包括大分子球蛋白滤出⑶预后发展缓慢，病程较长10%-30%经治疗后可消退约40%→慢性GN2.膜增生性肾小球肾炎病变特征：系膜细胞和系膜基质高度增生并插入

cap壁，使

cap壁明显增厚。发病机制：非肾小球Ag（肿瘤Ag、甲状腺球蛋白）和外源性Ag如肝炎病毒→循环IC沉积临床多见于青壮年，多表现为肾病综合征预后差，约40%进展为慢性GN⑴病理变化光镜：血管球分叶状，cap壁弥漫性增厚和系膜增生系膜增生足细胞基底膜内皮C系膜C系膜基质银染色：基底膜增厚，有双（多）轨形成⑴病理变化双轨征（PASM染色基底膜与系膜基质呈黑色双线）银染色：基底膜增厚，有双（多）轨形成⑴病理变化3.微小病变性肾小球肾炎光镜：肾小球无明显病变；小管上皮C脂变（脂性肾病）电镜：足突弥漫性变平、融合或消失（足突病）临床：最常见儿童肾病综合征，选择性蛋白尿。足突融合消失正常临床病理联系—肾病综合征GBM受损足突融合阴离子↓高蛋白尿滤过膜通透性↑肝脂蛋白合成高度水肿低蛋白血症高脂血症血浆胶体渗透压↓血容量↓醛固酮和抗利尿激素↑水钠潴留小结临床

急性肾炎综合征急进性肾炎综合征肾病综合征大体大红肾/蚤咬肾大白肾大白肾镜下

内皮C和系膜C↑大量新月体Cap壁增厚预后儿童1%～2%渡过急性期后40%

成人15%～20%绝大部分

急性GN新月体性GN膜性肾病慢性GN多种类型肾小球肾炎的终末阶段

终末期肾肉眼：双肾对称性固缩，表面弥漫细颗粒

继发性颗粒性固缩肾镜下:

大量肾小球硬化(50%＋肾小球)

弥漫性硬化性GN㈣慢性肾小球肾炎

ChronicGN，End-stagekidney1.病理变化大体：继发性颗粒性固缩肾肾炎病史＋双肾对称性固缩＋表面弥漫细颗粒正常肾炎病史＋双肾对称性固缩＋表面弥漫细颗粒切面:皮质变薄，皮髓质分界不清正常继发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾二者在肉眼上均表现为颗粒性固缩肾，若病史清楚则要区分出原发性和继发性。镜下肾单位大部分萎缩：肾小球纤维化、玻璃样变少部分代偿：肾小球体积↑，肾小管扩张可能存在原有肾小球病变间质纤维组织增生；炎细胞浸润；细小动脉硬化1.病理变化玻璃样变的肾小球呈“集中趋势”，所属肾小管萎缩；间质纤维组织增生，炎细胞浸润镜下代偿肾单位，可能存在原有肾小球病变尿的改变高血压贫血肾功能衰竭2.临床病理联系--慢性肾炎综合征早期：多尿，夜尿，低比重尿

（多尿：24h尿量﹥2500ml）尿的改变大量萎缩肾单位少量代偿肾单位血流速度加快肾血流×滤过率↑原尿↑肾小管重吸收功能有限终末尿↑多尿、夜尿、低比重尿晚期大量萎缩肾单位少量代偿肾单位肾血流×早期肾血流萎缩肾单位数代偿肾单位数×尿的改变晚期：少尿、无尿萎缩肾单位数代偿肾单位数肾血流×滤过率↓原尿↓终末尿↓少尿、无尿尿的改变高血压肾缺血→肾素↑细小动脉硬化贫血肾小球破坏→促红细胞生成素↓氮质血症→毒性物质抑制骨髓造血肾功能衰竭←大量肾单位被破坏代谢产物↑水电解质、酸碱平衡破坏尿毒症尿素氮＞20mmol/L肌酐＞445umol/L3.结局病程

数年至数十年早期

病情可控制晚期

肾衰、心衰死因

尿毒症、心衰、脑出血

肾盂肾炎

Pyelonephritis概念:细菌直接感染致肾盂、肾间质和肾小管化脓性炎年龄：任何年龄，女:男=9:1临床：发热、腰痛、脓尿、血尿、菌尿、膀胱刺激征与肾小球肾炎有何区别？(病因、发病机制、病变部位、病变性质和临床特点）肾盂肾炎病因与发病机理类型急性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎临床病理联系一、病因和发病机理病因致病菌：大肠杆菌为主急性：单一细菌感染慢性：多种细菌混合感染易感因素尿道粘膜损伤：插导尿管、膀胱镜检查等尿路梗阻：前列腺肥大、肿瘤或结石膀胱输尿管返流：膀胱输尿管瓣关闭不全肾内返流机体抵抗力下降上行性感染血源性感染细菌感染途径上行性感染最常见

多累及单侧肾下行性感染(血源性感染)

多累及双肾最常见大肠杆菌为主细菌沿输尿管或其周围淋巴管→肾盂→肾盏→肾间质较少见葡萄球菌为主细菌沿血流栓塞(肾小球或肾小管)周围毛细血管→肾间质→肾盂细菌感染途径上行性感染下行性感染二、急性肾盂肾炎病变性质：急性化脓性炎大体：多为单侧肾，体积大，色红表面:多发性脓肿，周围充血带切面：脓肿；髓质黄色条纹向皮质延伸；肾盂粘膜充血水肿，积脓镜下肾间质化脓性炎，脓肿肾小管上皮C变性，管腔内中性粒C充填（粒C管型）大体：多发性黄白色脓肿镜下：肾间质化脓性炎伴脓肿形成大体：脓肿及周围充血带镜下：

脓肿及细菌大体：切面见髓质黄色条纹向皮质延伸；肾盂粘膜充血水肿镜下：

集合管腔见中性粒C充填急性肾盂肾炎易感因素:尿路梗阻细菌及感染途径:以大肠杆菌为主,上行性感染病理:急性化脓性炎伴脓肿形成临床:全身反应:发热和外周血WBC↑和中性粒细胞比例↑泌尿系统症状:膀胱刺激征和腰痛尿检查:血尿、菌尿、脓尿、粒细胞管型三、慢性肾盂肾炎特点肾间质慢性炎，伴纤维化和瘢痕形成单或双侧肾受累，若为双侧肾脏病变，则病变程度和分布不对称病理变化大体肾体积缩小，变形、变硬表面不规则凹陷性疤痕（多见于上下两极）切面：皮髓质界不清；肾乳头萎缩；肾盂肾盏变形；肾盂粘膜增厚粗糙。镜下肾小球：早期无改变,囊周纤维化；晚期萎缩肾小管：萎缩，胶样管型似甲状腺滤泡肾间质和肾盂粘膜慢性炎伴纤维化切面：皮髓质界不清；肾乳头萎缩；肾盂肾盏变形；肾盂粘膜增厚粗糙表面：不规则凹陷性疤痕（多见于上下两极）慢性肾盂肾炎急性肾盂肾炎表面不规则凹陷性疤痕表面多发性黄白色脓肿慢性肾盂肾炎急性发作急性肾盂肾炎肾间质慢性炎伴纤维化部分区域肾小管破坏镜下镜下：肾盂粘膜慢性炎伴纤维化囊周纤维化图1图2图3图1：肾小球无明显病变图2：肾小球囊周纤维化图3：肾小球玻璃样变肾小管内有均质红染胶样管型，似甲状腺滤泡

急性

慢性附：急性与慢性肾盂肾炎的病变对比

肾盂

表面化脓变形，粘膜粗糙

肾实质

表面和切面机化瘢痕→固缩肾多发性小脓肿四、临床病理联系(以急性肾盂肾炎为例)化脓性炎中性粒C↑外周血WBC↑发热中性粒C,细菌,脓液,组织坏死，RBC漏出充血水肿肾体积↑肾包膜紧张腰部疼痛肾小管、输尿管膀胱，尿道血/菌/脓尿等尿频、尿急、尿痛肾细胞癌肾母细胞瘤膀胱移行细胞癌

(WHO归入尿路上皮癌)

泌尿系统肿瘤

Tumorsofurmarysystem肾细胞癌

Renalcellcarcinoma起源：肾小管上皮细胞肾脏最常见的恶性肿瘤

(成人，80%)男∶女=2～3∶1；年龄＞40岁病因：吸烟、肥胖、高血压、石棉、石油和重金属类型：散发性（绝大多数）和遗传性（4%）临床:腰痛、肾区肿块、无痛性血尿

具有诊断意义组织学分型透明细胞癌70%-80%最常见乳头状癌10%-15%自学嫌色细胞癌5%自学肾透明细胞癌大体部位：多见于肾上、下两极，尤为上极多为单个球形肿物，界较清，假包膜切面呈多彩性瘤组织呈淡黄或灰白继发改变(出血、坏死、软化、囊性变、钙化)镜下癌C排列成巢状、腺泡状、管状癌C呈圆/多边形，胞浆透明(脂质)，核小深染间质纤维少，富含薄壁毛细血管大体切面有多种颜色交错呈多彩性，假包膜假包膜（压迫肾组织萎缩）

瘤组织（呈淡黄/灰白色）出血坏死切面有多种颜色交错呈多彩性，假包膜假包膜瘤组织呈淡黄色纤维化出血坏死囊性变镜下正常

癌细胞排列成腺泡状和管状镜下正常

癌细胞排列成腺泡状和管状癌C呈圆/多边形，胞浆透明（脂质），核小深染镜下血管癌C呈圆/多边形，胞浆透明（脂质），核小深染间质纤维少，富含薄壁毛细血管镜下癌C大体镜下假包膜癌区交界区肾组织压迫萎缩大体镜下癌C胞浆透明（脂质）癌组织淡黄色血道转移：早期（与肿瘤富含血管有关）最常见于肺和骨可累及肾盏、肾盂和输尿管常侵犯肾V→下腔V→右心（P256，属于直接蔓延；而不是瘤栓进入下腔静脉）肿瘤扩散肾母细胞瘤

Wilmstumor起源：后肾胚基组织，部分与WT1基因突变有关儿童肾脏最常见的恶性肿瘤＜7岁儿童多见，尤其1-4岁临床腹部肿块、血尿、高血压，腹痛和肠梗阻部分病人伴有先天性畸形临床疗效较好大体部位:多为单侧肾，少数为双肾数目：多单个，少数为多灶性肿瘤：体积较大，界较清，假包膜切面呈多彩性：质软，鱼肉状，灰白或灰红可有多种组织成分继发改变（出血、坏死、囊性变）病理变化镜下：具有肾脏不同发育阶段的组织学结构瘤细胞成分有3种胚基幼稚细胞小圆形未分化的母细胞上皮样细胞原始肾小管、原始肾小球间叶细胞细胞较小，梭形或星状，可向横纹肌、软骨、骨或脂肪分化病理变化大体假包膜质软鱼肉状灰白儿童肾大体儿童肾假包膜鱼肉状灰白多种组织成分软骨大体假包膜切面呈多彩性多种组织成分儿童肾假包膜肾母细胞瘤肾透明细胞癌共同点：不同点：假包膜，切面可呈多彩性肾母：儿童，鱼肉状，可有多种组织；肾癌：成人，淡黄色镜下：具有肾脏不同发育阶段的组织学结构瘤细胞成分有3种胚基幼稚细胞小圆形未分化的母细胞上皮样细胞

原始肾小管、原始肾小球间叶细胞细胞较小，梭形或星状，可向横纹肌、软骨、骨或脂肪分化病理变化图1.胚基幼稚C和间叶C图2.原始肾小球图3.原始肾小管图1图2图3膀胱移行细胞癌

transitionalcellcarcinomaofbladder

泌尿系统中最常见的恶性肿瘤起源:膀胱粘膜移行上皮部位:膀胱侧壁和三角区年龄:50-70岁，男∶女=2-3∶1病因:与苯胺染料、吸烟、慢性膀胱炎等有关临床:无痛性血尿—膀胱镜＋活检继发改变(膀