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慢性心力衰竭的护理

定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性病因及发病机制1、病因心脏解剖或功能的突发异常，使心排出血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。2、发病机制心脏收缩力突然严重减弱或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，导致肺静脉压迅速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经激活，血压升高，但随病情持续进展，血管反应减弱，血压逐渐下降。

慢性心力衰竭

慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是病人最主要的死亡原因。随着世界人口的老龄化及引起心衰的基础心脏呈明显上升态势，其发生率、死亡率也在逐年上升。病因基本病因原发性心肌损害：缺血性心肌损害、心肌炎、心肌病、心肌代谢障碍性疾病心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全;慢性贫血病因诱因感染：呼吸道感染最常见；心律失常：如心房颤动；生理或心理压力过大：劳累过度、情绪激动；妊娠与分娩；血容量增加：如输液过快过多；其他：治疗不当、合并甲亢或贫血。发病机理1、目前认为主要是心脏功能消失后，血流动力学紊乱使心排血量下降；由于交感神经系统和肾素-血管紧张素长期活动性增加，加重了血液动力学紊乱；心肌受到损害，最终导致代偿机制不能维持心排出量等因素。2、另外，交感神经兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，增加血管阻力和潴留水、钠以维持灌注压。呼吸困难（dyspnea）：劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸咳嗽、咳痰、咯血疲倦、乏力、头晕、心悸少尿及肾功能损害症状肺部湿性啰音心脏增大、舒张期奔马律左心衰竭临床表现临床表现右心衰竭消化道症状：畏食、恶心、呕吐呼吸困难水肿颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性肝大、肝功能损害、黄疸、腹水心脏体征：右心室扩大临床表现全心衰竭

同时存在左心衰竭和右心衰竭的表现，但当左心衰竭后，肺淤血的临床表现可减轻。心功能分级美国纽约心脏病协会（NYHA）1928：

Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级美国心脏病学院及美国心脏病学会（ACC/AHA）2005：

A、B、C、D期

6分钟步行试验。

心功能分级及客观评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭肺淤血、体静脉淤血的表现实验室及其他检查指标原有心脏病的体征诊断要点治疗要点1、改善血流动力学并尽快缓解症状。2、提高运动耐量与生活质量。

3、防止心肌继续损害并能逆转自然病程。

4、降低病死率并延长存活期。病因治疗基本病因的治疗

消除诱因左室射血分数降低病人的治疗左室射血分数正常病人的治疗难治性终末期心力衰竭的治疗静脉应用非洋地黄类正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺、米力农）扩血管药心脏移植治疗要点左室射血分数降低病人的治疗药物治疗：运动锻炼：心脏再同步化治疗（CRT）：双心腔起搏器室性心律失常与猝死的预防：其他：体内心脏支持装置干细胞移植药物治疗利尿剂：肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）醛固酮拮抗剂β受体阻滞剂

洋地黄：地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷K肼屈嗪和硝酸异山梨酯氢氯噻嗪（双克）吲达帕胺呋塞米（速尿）螺内酯（安体舒通）氨苯蝶啶阿米洛利

利尿剂保钾类排钾类硝普钠注意事项硝普钠同时扩张小静脉和小动脉，降压效果明显注意事项1根据血压调滴数，一般用输液泵，不超过8小时。2现用现配3不与其他药物混用4避光保存2.硝普钠也是血管扩张药，同时扩张小动脉和小静脉，扩血管作用强，1.一定要严格控制滴速一般用输液泵调节滴速设定8小时滴完，超过8小时药效降低不再使用；2避光使用，因见光易分解，用避光输液器3现用现配。4不与其它药物混用。病史评估心衰的病因、诱因病程发展经过心理-社会状况护理评估身体评估生命体征一般状态：发绀、体位心肺：啰音、心脏大小、心率、奔马律其他：肝大、水肿、胸水、腹水

护理评估有关检查X线检查超声心动图电解质血气分析护理评估常见护理诊断

1、

气体交换受损：与左心衰竭致肺瘀血有关。2、

体液过多：与右心衰竭体循环淤血、水钠潴留、低蛋白血症有关。3、

活动无耐力：与心输出量减少有关。4、

潜在并发症：洋地黄中毒。

其他护理诊断1有皮肤完整性受损的危险：与长时间卧床、水肿、营养不良有关。2焦虑：与慢性病程、病情反复发作呈加重趋势、担心疾病预后有关。3营养失调：低于机体需要量，与长期食欲下降有关。

目标1

病人呼吸困难明显改善，发绀消失，肺部湿罗音消失，血气指标维持在正常范围。2能叙述并执行低盐饮食计划，水肿，腹水减轻或消失。3

能说出限制最大活动量的指证，遵循活动计划，主诉活动耐力增加。4

能叙述洋地黄中毒的表现，一旦发生中毒，得以及时发现和控制。按症状和体征分左、右、全心功能不全3、

活动无耐力：与心输出量减少有关。扩血管药（六）缺乏自我保健知识心功能分级及客观评价１、潜在药物（洋地黄、利尿剂等）毒副反应：与药物使用不当、个体差异有关。美国纽约心脏病协会（NYHA）1928：由于交感神经系统和肾素-血管紧张素长期活动性增加，加重了血液动力学紊乱；洋地黄中毒后主要表现在以下3个方面：

（1）胃肠道反应：通常为洋地黄中毒的最早期表现，表现为恶心、呕吐、食欲下降，其中首先出现的多为食欲下降，有时可有腹泻。生理或心理压力过大：劳累过度、情绪激动；休息无症状，轻微活动即引起上述症状肺水肿早期可因交感神经激活，血压升高，但随病情持续进展，血管反应减弱，血压逐渐下降。3、防止心肌继续损害并能逆转自然病程。休息无症状，轻微活动即引起上述症状3、疲乏、气急虚弱感消失，活动时无不适感，活动耐力增加。心衰病人在治疗过程中，由于水、电解质及酸、碱平衡紊乱，也可出现这些症状，应注意鉴别。2能叙述并执行低盐饮食计划，水肿，腹水减轻或消失。做好水肿患者皮肤护理，预防压疮和皮肤感染。慢性心力衰竭病人的护理诊断及合作性问题

（一）活动无耐力由于心排血量减少，脏器灌注不足所致，感觉疲倦、乏力、心悸、气促，重者不能自理生活。（二）焦虑因病程漫长、症状多变，人的基本需要受到干扰所致。加之脑组织缺氧、限制钠盐摄入和应用利尿剂后所致的低血钾、低血钠，可引起大脑功能失调，出现意识改变。（三）气体交换受损由于肺循环淤血，肺间质和肺泡内充满渗出液，肺泡扩张受限制引起。（四）体液过多因体循环淤血及水、钠潴留所致。（五）医护合作处理的问题１、潜在药物（洋地黄、利尿剂等）毒副反应：与药物使用不当、个体差异有关。２、潜在呼吸道感染和下肢静脉血栓形成：与肺淤血、静脉淤血、长期卧床有关。（六）缺乏自我保健知识病人缺乏如何保护心脏功能的知识，对怎样用药、防止并发症及注意饮食、休息等认识不足，常出现影响健康的行为。护理措施

1、气体交换受损（１）休息与活动：为病人提供安静、舒适的环境，保持病房空气新鲜，定时通风换气。（２）体位：协助病人取有利于呼吸的卧位，如高枕卧位、半坐卧位、端坐卧位。（３）吸氧：根据病人缺氧程度予氧气吸入肺水肿病人用20%-30%酒精湿化氧气吸入。护理措施（4）输液护理：控制输液量和速度，防止加重心脏负担，诱发急性肺水肿。（5）心理护理：安慰、鼓励病人。（6）病情监测。心衰病人在治疗过程中，由于水、电解质及酸、碱平衡紊乱，也可出现这些症状，应注意鉴别。副作用是：可以减慢心率和引起洋地黄中毒，所以用药期间应注意观察患者的情况，按时去看心内科医生，把基本情况告知医生，及时调整用药量，确保用药安全。心衰病人在治疗过程中，由于水、电解质及酸、碱平衡紊乱，也可出现这些症状，应注意鉴别。按症状和体征分左、右、全心功能不全消化道症状：畏食、恶心、呕吐潜在并发症：洋地黄中毒难治性终末期心力衰竭的治疗实验室及其他检查指标休息无症状，轻微活动即引起上述症状心脏再同步化治疗（CRT）：做好水肿患者皮肤护理，预防压疮和皮肤感染。A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状护理措施2、体液过多（1）休息与体位，合理安排休息（2）饮食护理饮食给予低盐、低脂、富含维生素和优质蛋白的清淡、易消化饮食。（3）用药护理：遵医嘱用药，注意观察药物的疗效和不良反应。血管扩张剂，静脉使用时应控制滴速，注意监测血压变化；使用利尿剂时，给药以清晨或上午为宜，防止夜尿过多影响睡眠，注意监测电解质，严防低钾、低钠。（4）病情监测（5）保持皮肤清洁干燥。做好水肿患者皮肤护理，预防压疮和皮肤感染。做到“五勤”：勤翻身、勤观察、勤擦洗、勤更换、勤整理。保持大便通畅。洋地黄类药物洋地黄类药物包括：地高辛、西地兰、毒毛旋花子甙K等。这三种是目前临床常用的，前两种由甚。洋地黄类药物的药理作用主要是正性肌力和负性频率，所以常用于治疗心力衰竭和房颤。急性心衰时可以选用西地兰静脉注射，慢性心衰时可以选用地高辛口服维持量。快速房颤时可以静脉注射西地兰复律。注意事项是：注射洋地黄类药物前应了解患者是否在七天内用过洋地黄类药物，如用过则要减量静脉注射，如无就按常规量应用。洋地黄类药物的治疗量和中毒量很接近，所以用药期间还应密切注意患者有无新发的心律失常或视物不清，消化道症状等，有条件可抽血化验洋地黄的血药浓度。随时观察有无洋地黄中毒症状，如有应及时减量或停药。副作用是：可以减慢心率和引起洋地黄中毒，所以用药期间应注意观察患者的情况，按时去看心内科医生，把基本情况告知医生，及时调整用药量，确保用药安全。禁忌症是：急性心肌梗死的前24小时内不用洋地黄类药物。肝肾功能不全时慎用。洋地黄中毒后主要表现洋地黄中毒后主要表现在以下3个方面：

（1）胃肠道反应：通常为洋地黄中毒的最早期表现，表现为恶心、呕吐、食欲下降，其中首先出现的多为食欲下降，有时可有腹泻。通常判断这些症状是否为洋地黄中毒所引较为困难，需认真仔细观察病人的病情变化，排除其它可能的原因，如右心衰竭时体循环静脉系统淤血，胃肠道缺氧，也可引起这些胃肠道症状。洋地黄中毒时的胃肠道反应被认为不是洋地黄类药物对胃肠道粘膜直接刺激的结果，而是洋地黄类作用于延髓后极区的催吐化学感受器，反射性引起呕吐的结果。老年病人由于反应迟钝，洋地黄中毒首先出现的症状可能不是恶心、呕吐，应予注意。（2）神经系统症状：可有头晕、头痛、倦怠、神志改变、精神异常、黄视、绿视等。倦怠、嗜睡及神志改变可出现较早，特别是老年高龄病人。心衰病人在治疗过程中，由于水、电解质及酸、碱平衡紊乱，也可出现这些症状，应注意鉴别。（3）心脏毒性反应：心脏毒性反应易于引起临床医生重视并被识别，往往与此种毒性反应较为严重有关。心脏毒性反应主要是心律失常，包括冲动形成和传导的异常。洋地黄引起心律失常的机制：①缩短心房肌、心室肌的有效不应期，加快其动作电位4相舒张期自动除极化速度，导致心房、心室肌异位兴奋性增加，特别是室性异位兴奋性增加，可出现频发室性早搏，室性二联律、三联律，多源性室性早搏，室性心动过速（室速）及室颤等。②增高迷走神经张力，同时可以直接抑制房室结传导，并可增加窦房结与房室结对迷走神经及乙酰胆碱的反应性，因而可出现窦性停搏、窦房传导阻滞、高度甚至于完全性房室传导阻滞。洋地黄中毒处理

在用洋地黄的过程中，严密监测，及时发现洋地黄中毒的早期表现，如偶发期前收缩，工度房室传导阻滞（AVB)，立即停药，是治疗洋地黄中毒成功的关键。若已发生明显的洋地黄中毒，必须根据病情，同时或先后采取下列措施。①立即停药。轻度中毒反应如工度AVB、窦性心动过缓，停药后大都能自行缓解。

②纠正影响洋地黄中毒的因素。立即测定血清钾、镁浓度，对低血钾或洋地黄所致的快速心律失常者应立即监测血清电解质变化，静脉滴注钾盐；但对高血钾、窦房传导阻滞、窦性停搏、n度AVB、‘肾功能衰竭者应属禁忌。补钾应与补镁同时进行，可使用天冬氨酸钾镁注射液或片剂加人5％葡萄糖中），缓慢静脉滴注，每日1次。度利尿导致低镁低钾血症，停用利尿剂。

③加速洋地黄排泄和减少经肠道吸收。

④治疗心律失常。快速性心律失常的治疗，苯妥英钠对治疗室性快速性心律失常有特效，首次剂量100一20omg，溶于20ml注射用水中，每分钟50mg静脉注射，必要时隔10min再用一次，总量不超过60omg。利多卡因首次剂量50一100mg加人5％葡萄糖中静脉注射，然后静脉滴注维持疗效，速度为1一4mg/min，适用于室性心律失常。b.缓慢性心律失常可用阿托品0.5一lmg或山蓑若碱10mg静脉用药，无效在不能及时进行心脏起搏的情况下，可谨慎使用异丙肾上腺素0.1一0.smg加人5％葡萄糖液中，采用微量输液泵，调节滴速，将心率控制在50一60次／min。出现严重房室传导阻滞，导致心室率缓慢，反复发生晕厥或阿斯综合征者，应立即安装临时起搏器。

⑤洋地黄特异性抗体治疗地高辛中毒。

⑥电转复，一般不用于洋地黄中毒者，但若情况紧急，而药物难以奏效时可应用低能量转复。

护理措施3、活动无耐力（1）制定活动计划告诉病人运动训练的治疗作用。（2）活动过程中监测若病人活动中有呼吸困难、胸痛、头晕、低血压等情况时应停止活动。4.潜在并发症：洋地黄中毒（1）预防洋地黄中毒（2）观察洋地黄中毒表现（3）洋地黄中毒的处理护理评价

1、病人呼吸困难减轻或消失，发绀消失